Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Czterdziestodwuletniej Amerykance, która w ramach diety odchudzającej codziennie rano jadła grejpfruta, niemal amputowano lewą nogę, ponieważ utworzył się w niej niebezpieczny skrzep.

Kobieta zgłosiła się na ostry dyżur do szpitala w Olympii w listopadzie 2008 roku. Uskarżała się na spłycony oddech, zawroty głowy i problemy z chodzeniem. USG ujawniło, co jest przyczyną jej objawów. Istniało ryzyko, że kończyna zostanie uszkodzona przez gangrenę, dlatego do zaczopowanego naczynia wprowadzono lek rozpuszczający zakrzepy. Na szczęście wszystko skończyło się dobrze.

Dzień wcześniej Amerykanka odbyła 1,5-godzinną podróż samochodem, a że od jakiegoś czasu zażywała pigułki antykoncepcyjne, już samo to zwiększało ryzyko zakrzepicy żył głębokich. Prześladował ją jednak chyba prawdziwy pech, ponieważ okazało się, że występuje u niej mutacja czynnika V Leiden. Oznacza to, że jej organizm wytwarza zmutowany czynnik układu krzepnięcia. Wada jest dziedziczona autosomalnie dominująco.

Jakby tego było mało, kobieta przeszła na dietę grejpfrutową. Na szczęście stosowała się do niej zaledwie przez 3 dni, lecz nawet to wystarczyło. Owoce te zawierają enzym CYP3A4 (cytochrom P450 3A4), który hamuje rozkład estrogenu z tabletek hormonalnych. Nasilało to krzepliwość krwi. Sok z grejpfruta jest metabolizowany wolno, co oznacza, że efekty jego codziennego spożycia się kumulują.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Heh, jak na ironię o wpływie soku grejpfrutowego na metabolizm leków dowiedziałem się jakieś 2 miesiące temu, a o czynniku Leiden - jakiś tydzień temu ;) I tak się zastanawialiśmy, czy same grejpfruty też mają istotny wpływ na ryzyko zakrzepicy, jeżeli spożywa się je w niedużej ilości. Teraz wiemy na pewno...

Share this post


Link to post
Share on other sites

to nie tak ,ze grejpfruty powoduja wzrost krzepliwosci krwi, tylko to ,,zasluga,, sztucznych hormonow. Mozna nawet powiedziec ,ze grejfruty probuja ochronic organizm przed ,,obcym,,. Niestety wychodzi z tego kumulacja estrogenow i to wlasnie one powoduja zakrzepice. Kluczowa jest informacja czy skladnik z owocow wplywa jednakoz na estrogeny naturalne, czego art jasno nie stwierdza cyt:,,hamuje rozkład estrogenu z tabletek hormonalnych

Share this post


Link to post
Share on other sites

Estradiol to estradiol i jego metabolizm będzie spowolniony niezależnie od tego, skad pochodzi.  Organizmowi nie robi różnicy, czy hormon będzie "sztuczny", czy endogenny.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Chyba jednak robi roznice... tabletki musza bec rozlozone przez watrobe i jesli wlasnie wtedy skladnik grejpfrutow zakloca ten proces to proste. W przypadku hormonow naturalnych sa one uwalniane bezposrednio do krwiobiegu (podobnie jak z plastrow) Moze autor nam to wyjasni? Lubie grejpfruty i mam sklonnosci do zakrzepow wiec jestem zainteresowana ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Zgadza się, tabletki hormonalne obciążają wątrobę, natomiast plastry wydzielają substancje dokrewnie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Heh, no tak :P O plastrach nie pomyślałem - zwracam honor :D Co prawda w tym wypadku pacjentka łykała pigułki, ale z plastrami macie rację.

Share this post


Link to post
Share on other sites

hej ludziska ostatnio byłem ze dwa miesiące na antybiotykach,zresztą dalej mam lekko zaczerwienione gardło,ciocia skołowała mi Dekaris(levamisol)-od tego się nie umiera mam nadzieję?w ogóle jest sens to przyjmować?pytam tak nieco pro forma,bo cośtam poczytałem i jakiś strasznych ubocznych skutków to nie znalazłem,ale może jakiś znawca się znajdzie?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
      Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
      HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
      Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
      Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
      W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
      Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach.
      Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA).
      Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni.
      To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon.
      W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych.
      Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine odkryli, w jaki sposób lizozym z łez unieszkodliwia o wiele większe od siebie bakterie. Okazuje się, że enzym dysponuje "szczękami", za pomocą których przegryza się przez rzędy ścian komórkowych.
      Szczęki odgryzają ściany komórkowe bakterii, które próbują się dostać do oczu i wywołać infekcję - tłumaczy prof. Gregory Weiss. Lizozym można porównać do buldoga, który nie chce odpuścić, uczepiwszy się nogawki czyichś spodni. Zasadniczo wycina sobie drogę przez ścianę komórkową bakterii.
      Weiss i prof. Philip Collins rozszyfrowali zachowanie białka, budując jeden z najmniejszych na świecie tranzystorów - 25-krotnie mniejszy od stosowanych w laptopach czy smartfonach. Pojedyncze lizozymy przytwierdzano do obwodu.
      Nasze obwody są mikrofonami wielkości molekuły. To jak stetoskop do osłuchiwania serca, z tym że my słuchaliśmy pojedynczej cząsteczki białka - opowiada Collins.
      Naukowcy przyczepili cząsteczkę enzymu do przymocowanej do obwodu elektrycznego węglowej nanorurki. Kiedy przepuszczono przez niego prąd, nanorurka utworzyła miniaturowy mikrofon. Dzięki temu dało się podsłuchiwać enzym w czasie "przegryzania".
      W miarę jak lizozym przemieszcza się po powierzchni bakterii, wykonuje "chapnięcia", które są połączone z ruchem [na zasadzie odrzutu]. Każde ugryzienie tworzy nową minidziurkę, aż wreszcie powstaje wyrwa [...] i mikrob eksploduje - wyjaśnia Weiss. Wygryzanie zachodzi w stałym rytmie: jeden krok to otwieranie "szczęk", a dwa zamykanie.
      Zespół prowadził eksperymenty na wariantach lizozymu T4. Doprowadzono do ich nadekspresji u bakterii E. coli. Do pałeczek okrężnicy wprowadzono plazmid lizozymu.
      Naukowcy sądzą, że rozwiązanie, nad którym pracowali wiele lat, będzie można wykorzystać w wykrywaniu molekuł nowotworowych. Jeśli będzie można wykryć pojedyncze cząstki związane z nowotworem, oznacza to postawienie diagnozy na bardzo wczesnym etapie. Dysponowanie taką metodą zwiększy liczbę wyleczonych pacjentów i obniży koszty terapii.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zespół z Georgia Health Sciences University (GHSU) opracował metodę na ograniczenie zdolności komórek nowotworu do reperowania śmiertelnych uszkodzeń DNA wywołanych radioterapią. Można w ten sposób zwiększyć skuteczność napromienienia, ograniczając przy tym skutki uboczne.
      Radioterapia to wspaniała metoda, problemem są efekty uboczne. Uważamy, że [nasz wynalazek] to metoda na wywołanie śmierci tej samej liczby komórek nowotworowych mniejszą dawką promieniowania lub użycie tej samej dawki i być może wyleczenie pacjenta, który wcześniej nie miał szans na wyzdrowienie - tłumaczy dr William S. Dynan.
      Napromienianie powoduje rozpad podwójnej helisy DNA. Ponieważ jednak z różnym poziomem promieniowania stykamy się praktycznie wszędzie - od jedzenia po powietrze i glebę - wszystkie komórki, w tym nowotworowe, dysponują mechanizmami zapobiegającymi śmiertelnemu rozbiciu DNA.
      Naukowcy z GHSU przezwyciężyli te naturalne mechanizmy, opakowując przeciwciała folanami, które z łatwością dostają się do większości komórek, zwłaszcza nowotworowych. Sporo komórek nowotworowych, w tym badanych przez Amerykanów komórek raka płuc, dysponuje dużą liczbą receptorów folanów, przez co to do nich trafia gros "ładunku".
      Wcześniej badania nad ograniczeniem szkodliwości radioterapii koncentrowały się na receptorach na powierzchni. Dynanowi zależało jednak na stworzeniu konia trojańskiego o bardziej bezpośrednim działaniu. Akademicy połączyli fragment przeciwciała ScFv 18-2 z folanami. Po związaniu z receptorem folanowa główka opakowania nakierowuje się na jądro komórkowe. Zmiana warunków chemicznych we wnętrzu komórki prowadzi do rozerwania wiązania między ScFv 18-2 a folanem, dzięki czemu przeciwciało może zaatakować regulatorowy region kinazy białkowej zależnej od DNA - enzymu przeprowadzającego naprawę uszkodzeń DNA.
      Łączymy docelową molekułę z transporterem - tłumaczy Dynan. Strategia ta obiera na cel jeden z kluczowych enzymów, dlatego naprawa staje się trudniejsza - uzupełnia Shuyi Li.
      Naukowy duet podkreśla, że w ten sposób bezpośrednio do komórek nowotworowych można dostarczyć dowolną ilość i liczbę leków. W przyszłości panowie zamierzają poszukać innych punktów dostępu do komórek oraz najskuteczniejszych form opakowania. Ponieważ zakończył się etap badań na hodowlach komórkowych, teraz rozpoczną się eksperymenty na zwierzętach.
      Podejście Dynana i Li naśladuje endocytozę. Pozwala ona na przetransportowanie do komórki np. białek, które ze względu na rozmiary nie dostałyby się tu inną drogą, muszą więc polegać na tworzeniu się wakuol.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wiadomo już, za pośrednictwem jakiego szlaku molekularnego siła mechaniczna nasila u myszy bliznowacenie. Odkrycie naukowców ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Stanforda może doprowadzić do powstania nowych metod terapii chorób zwłókniających, w tym zwłóknienia płuc, czy o podłożu zapalnym, np. reumatoidalnego zapalenia stawów (Nature Medicine).
      Myszy zmodyfikowano genetycznie w taki sposób, by nie występował u nich enzym aktywowany przez siłę mechaniczną - kinaza płytek przylegania (ang. focal adhesion kinase, FAK). Okazało się, że po nacięciu powłok skórnych stan zapalny i włóknienie były u nich znacznie słabiej zaznaczone niż w grupie kontrolnej. Amerykanie zauważyli, że podobne zjawiska wystąpiły u gryzoni, u których za pomocą związku organicznego o nazwie PF-573228 zablokowano działanie enzymu. Działo się tak, bo dzięki niemu komórki wyczuwają zmiany w środowisku mechanicznym.
      Stan zapalny stanowi ważną część gojenia, jest jednak także związany z bliznowaceniem. Mimo że opisano chemiczne mechanizmy prowadzące do zapalenia, siłami mechanicznymi jako stymulatorami odpowiedzi biologicznej i celem terapeutycznym właściwie się nie zajmowano. A by zadziałała taka siła, wystarczy przecież, żeby pacjent się poruszał, rozciągając i przemieszczając brzegi rozcięcia skóry.
      Środowisko fizyczne - środowisko sił mechanicznych, które utrzymują nasze komórki razem - nie było brane poważnie jako źródło stanu zapalnego i włóknienia - podkreśla dr Geoffrey Gurtner.
      Wcześniej trudno było rozstrzygnąć, czy FAK spełnia jakąś rolę w bliznowaceniu i przebiegu stanu zapalnego. Zespół Gurtnera ustalił ponad wszelką wątpliwość, że tak. Podczas eksperymentów u genetycznie zmodyfikowanych myszy z ranami skóra goiła się normalnie, ale powstawało mniej blizn. Dziesięć dni po nacięciu skóry, w porównaniu do grupy kontrolnej, odnotowano o 48% mniej komórek tkanki bliznowatej.
      Podczas badań w probówkach stwierdzono, że mysia tkanka bliznowata, w której brakowało FAK, nie reagowała normalnie na bodźce mechaniczne i wydzielała o wiele mniej mediatorów zapalnych.
×
×
  • Create New...