Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Uprzywilejowana grupa 0
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Badacze z MIT i Dana-Farber Cancer Institute znaleźli około 500 ukrytych peptydów, występujących wyłącznie w guzach nowotworu trzustki. Wykazali też, że są w stanie tak przygotować limfocyty T, by atakowały te peptydy. Podczas badań na myszach limfocyty T atakowały organoidy guza pobranego z komórek chorego i znacząco spowalniały wzrost guza. Nowotwór trzustki jest bardzo trudny w leczeniu. Znaleźliśmy jego niespodziewane słabości i być może uda się nam je wykorzystać w procesie terapeutycznym, stwierdził profesor Tyler Jacks.
Rak trzustki jest niezwykle śmiercionośny. Pięć lat od jego wykrycia przeżywa jedynie około 10% pacjentów. W ostatnich czasach badania pokazały, że nadzieją na zwiększenie skuteczności leczenia może być zastosowanie odpowiednio przygotowanych limfocytów T. Terapie te polegają na takim zaprogramowaniu receptora limfocytu T tak, by rozpoznawał specyficzne peptydy (antygeny) na komórkach nowotworowych.
Naukowcy z MIT i Dana-Farber poszukiwali takich nowych antygenów. Z próbek pobranych od pacjentów tworzyli organoidy i je analizowali. W ten sposób znaleźli ukryte peptydy. Już wcześniej znajdowano je w innych guzach nowotworowych, teraz po raz pierwszy zostały zidentyfikowane w nowotworze trzustki.
W sumie naukowcy zidentyfikowali około 1700 ukrytych peptydów. Gdy zaczęliśmy analizować dane szybko okazało się, że to najbardziej obfita nieznana klasa antygenów, więc postanowiliśmy się na niej skupić, mówi doktor Zackery Ely. Szczegółowe porównanie wykazało, że około 2/3 ze znalezionych peptydów występuje też w zdrowych tkankach, a pozostałych około 500 wydaje się występować wyłącznie w komórkach nowotworu trzustki. Uważamy, że mogą być one bardzo dobrym celem dla przyszłych immunoterapii, cieszy się naukowcy.
Zaprogramowane przez nich limfocyty T były w stanie zniszczyć organoidy przygotowane z komórek nowotworowych, a gdy organoidy te zostały wszczepione myszom, limfocyty znacznie ograniczały wzrost guza. Mimo, że całkowicie go nie zlikwidowały, wyniki eksperymentu były niezwykle obiecujące. Badacze mają nadzieję, że w przyszłości uda się wzmocnić działanie limfocytów.
Naukowcy rozpoczęli też już pracę nad szczepionką, która brałaby na cel niektóre ze zidentyfikowanych ukrytych peptydów, co mogłoby stymulować układ odpornościowy pacjenta do ataku na nowotwór trzustki.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W ostatnich latach pojawia się coraz więcej dowodów wskazujących, że dieta może spowalniać wzrost guzów nowotworowych. Przeprowadzone na MIT badania, w czasie których przetestowano na myszach dwie różne diety, pokazały, w jaki sposób diety te wpływają na komórki nowotworowe. Naukowcy dowiedzieli się też dlaczego ograniczenie kalorii może spowolnić wzrost guzów nowotworowych.
Uczeni sprawdzali wpływ diety niskokalorycznej oraz diety ketogenicznej na myszy z rakiem trzustki. Co prawda obie diety prowadziły do zmniejszenia ilości cukrów dostępnych dla guza, ale tylko dieta niskokaloryczna spowodowała, że zmniejszyła się też dostępność kwasów tłuszczowych, co powiązano ze spowolnieniem rozwoju guza.
Naukowcy podkreślają, że uzyskane przez nich wyniki nie stanowią podstawy, by zacząć stosować którąś z tych diet. Wskazują jednak na potrzebę dalszych badań nad ewentualnym połączeniem diety z istniejącymi lub nowymi terapiami.
Mamy wiele dowodów wskazujących na to, że dieta wpływa na tempo rozwoju nowotworu. Jednak nie jest ona lekiem. Potrzebne są dalsze badania, a osoby cierpiące na nowotwory powinny o diecie porozmawiać ze swoim lekarzem, mówi współautor badań, Matthew Vander Heiden, dyrektor Koch Institute for Integrative Cancer Research.
Heiden, który jest onkologiem w Dana-Farber Cancer Institute, mówi, że pacjenci często pytają go o różne diety, jednak brak jest wystarczających dowodów, by którąś z nich definitywnie zalecić. W pytaniach pacjentów często przewija się dieta z ograniczeniem kalorii i dieta ketogeniczna. Dotychczasowe wyniki badań wskazywały, że zmniejszenie ilości przyjmowanych kalorii może czasem spowalniać rozrost guzów nowotworowych. Wpływ diety ketogenicznej na nowotwór był rzadziej badany, a wyniki nie były jednoznaczne. Naukowcy stwierdzili, że w ciągu ostatniej dekady nasze zrozumienie metabolizmu nowotworów poprawiło się tak bardzo, że warto spróbować przyjrzeć się biochemicznym podstawom wpływu diety na guzy.
Nie od dzisiaj wiadomo, że guzy nowotworowe potrzebują dużych ilości glukozy. Dlatego też część naukowców przypuszczała, że dieta ketogeniczna lub dieta niskokaloryczna pozwolą spowolnić rozwój guza, zmniejszając ilość dostępnej glukozy. Jednak badania na myszach z nowotworem trzustki wskazały, że dieta o obniżonej ilości kalorii ma znacznie większy wpływ niż dieta ketogeniczna. Co sugeruje, że poziom glukozy nie odgrywa znaczącej roli w spowolnieniu rozwoju guza.
Naukowcy przeanalizowali rozwój guza i koncentrację składników odżywczych u myszy z nowotworem trzustki, które były karmione trzema różnymi dietami: standardową, niskokaloryczną i ketogeniczną. Okazało się, że w przypadku diety niskokalorycznej i ketogenicznej poziom glukozy był obniżony. Ale w diecie niskokalorycznej obniżony był również poziom lipidów, podczas gdy w diecie ketogenicznej był on podwyższony.
Niedobory lipidów negatywnie wpływają na rozrost guzów nowotworowych, gdyż te potrzebują ich do budowy ścian komórkowych. Zwykle, gdy w tkance brakuje lipidów, komórki potrafią je samodzielnie wytworzyć. Jednak potrzebują do tego odpowiedniej równowagi nasyconych i nienasyconych kwasów tłuszczowych. To zaś wymaga obecności enzymu o nazwie desaturaza stearoilo-CoA (SCD). Jest on odpowiedzialny za zamianę nasyconych kwasów tłuszczowych w kwasy nienasycone.
Naukowcy odkryli, że zarówno dieta niskokaloryczna jak i ketogeniczna zmniejszają aktywność SCD, ale myszy na diecie ketogenicznej dostarczają do organizmu lipidy wraz z dietą, więc nie ma potrzeby wykorzystywania SCD. Natomiast przy diecie niskokalorycznej dostawy tłuszczów są ograniczone, a jako że ograniczona jest też aktywność SCD, guz nie ma wystarczającej ilości lipidów i jego wzrost zwalnia w porównaniu z guzem u myszy na diecie ketogenicznej.
Dieta niskokaloryczna nie tylko pozbawia guza lipidów, ale zaburza też mechanizm, za pomocą którego guz może się zaadaptować do takiej sytuacji. Oba te połączone czynniki prowadzą do spowolnienia rozwoju guza, mówi Evan Lien, główny autor artykułu opublikowanego na łamach Nature.
Uczeni nie ograniczyli się wyłącznie do badań na myszach. Przyjrzeli się danym z dużych badań kohortowych, dzięki którym mogli przeanalizować związek pomiędzy dietą a czasem przeżycia osób a nowotworem trzustki. Zauważyli, że rodzaj konsumowanego tłuszczu prawdopodobnie wpływa na przebieg choroby u osób, które ograniczyły spożycie węglowodanów. Dostępne dane jednak nie pozwalały na wyciągnięcie konkretnych wniosków.
Specjaliści przestrzegają jednak chorych przed samodzielnym stosowaniem diety. Sądzą raczej, że ich badania mogą przyczynić się do opracowania nowych leków, wykorzystujących zależność guza od dostępu nienasyconych kwasów tłuszczowych. Leki takie mogłyby np. być inhibitorami SCD, dzięki czemu guz zostałby odcięty od potrzebnych mu kwasów tłuszczowych. Celem naszych badań nie było znalezienie odpowiedniej diety, a zrozumienie biologicznych podstaw tego procesu. Dzięki temu możemy zrozumieć, jak diety działają i wykorzystać tę wiedzę przy opracowywaniu nowych terapii, dodaje Lien.
Teraz uczeni planują rozpocząć badania, w czasie których sprawdzą, jak diety z różnymi rodzajami tłuszczów – roślinnych, zwierzęcych, nasyconych, wielonienasyconych i jednonienasyconych – wpływają na metabolizm tłuszczów przez komórki nowotworowe i stosunek tłuszczów nasyconych do nienasyconych.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nowe badania wykazały, że najbardziej śmiertelne z nowotworów trzustki mają poważną słabość. Jest nią uzależnienie od pewnego genu i produkowanej przeń niego proteiny. To daje nadzieję na opracowanie metod skutecznej walki z takimi nowotworami.
Naukowcy z Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) badali zachowanie komórek nowotworowych w najbardziej agresywnych podtypach nowotworu trzustki. To szczególnie śmiercionośny nowotwór, mówi główny autor badań, doktor Timothy Somerville. Uczony dodaje, że przeciętny pacjent z nowotworem trzustki żyje przez dwa lata od diagnozy. Jednak osoby cierpiące na szczególnie agresywne podtypy umierają w czasie krótszym niż rok.
Zidentyfikowaliśmy gen TP63 do którego szczególnej ekspresji dochodzi w tych właśnie agresywnych nowotworach, mówi Smorville. Produkowana przez niego proteina 63 (P63) normalnie nie występuje w komórkach trzustki. Jest ona potrzebna do budowy komórek nabłonkowych skóry. Gdy więc naukowcy zauważyli P63 w trzustce, natychmiast zorientowali się, że jest w tym coś podejrzanego. Okazało się, że proteina ta promuje wzrost i rozprzestrzenianie się komórek nowotworowych trzustki. Dzięki niej nowotwór rozwija się niezwykle łatwo.
Jednym z pozytywnych aspektów tego odkrycia jest spostrzeżenie, że komórki nowotworowe tak bardzo uzależniają się od P63, że nie mogą bez niej się rozwijać. Rozpoczęliśmy więc poszukiwanie sposobu na wygaszenie niewłaściwej aktywności P63 jako sposobu na leczenie pacjentów, wyjaśnia Somerville.
Innym celem zespołu profesora Chrisa Vakoca, w którym pracuje Somerville, jest zbadanie, dlaczego w trzustkach niektórych pacjentów dochodzi do aktywacji genu TP63. Jeśli uda się nam powstrzymać ekspresję tego genu to będzie to z korzyścią dla najbardziej narażonych pacjentów.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Grupa krwi 0 wiąże się z wyższym ryzykiem zgonu w przypadku ciężkiego urazu.
Analizując dane medyczne 901 pacjentów hospitalizowanych w latach 2013-16 z powodu ciężkiego urazu (urazu zagrażającego życiu lub powodującego długotrwałą niepełnosprawność), naukowcy z Tokijskiego Szpitala Medycznego i Stomatologicznego odkryli, że w przypadku osób z grupą krwi 0 wskaźnik zgonów wynosił 28%, w porównaniu do 11% u chorych z inną grupą krwi.
Ostatnie badania sugerują, że grupa krwi 0 może być czynnikiem ryzyka krwotoku [...]. Choć utrata krwi jest wiodącą przyczyną zgonu pacjentów z ciężkimi urazami, przeprowadzono bardzo mało badań nad zależnością między grupą krwi a ryzykiem zgonu w takim przypadku. Chcieliśmy przetestować hipotezę, że grupa krwi wpływa na szanse przeżycia urazu - opowiada dr Wataru Takayama.
Japończycy podkreślają, że osoby z grupą 0 mają mniej czynnika von Willebranda (składnika krwi biorącego udział w krzepnięciu), co może się wiązać z wyższym ryzykiem krwotoku i zgonu w przypadku ciężkiego urazu.
Nasze wyniki rodzą też pytania odnośnie do tego, jak ratunkowe przetoczenie krwi grupy 0 wpływa na hemostazę pacjenta z ciężkim urazem [...] i czy dzieje się coś innego niż po transfuzji innych rodzajów krwi.
Autorzy publikacji z pisma Critical Care przestrzegają, że wszyscy uwzględnieni chorzy byli Japończykami, dlatego potrzeba dalszych badań, które pokażą, czy analogiczne zjawiska zachodzą w innych grupach etnicznych. Oprócz tego porównań dokonywano przy podziale na grupy 0 i nie-0, przez co nie wiadomo, jak wyglądają wskaźniki przeżycia w przypadku grup A, AB lub B.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Szanse na zajście w ciążę przez kobietę we wczesnym wieku średnim mogą zależeć od jej grupy krwi.
Naukowcy z Uniwersytetu Yale i Albert Einstein College of Medicine badali 560 kobiet przechodzących leczenie bezpłodności. Przy tej okazji wykryli u pacjentek z grupą krwi 0 chemiczne symptomy małej liczby jajeczek. Amerykanie przyglądali się stężeniu hormonu folikulotropowego (FSH) u pań w średnim wieku 35 lat.
Kobieta przychodzi na świat z określoną rezerwą jajnikową. Z wiekiem zmniejsza się zatem liczba pęcherzyków pierwotnych. Wysoki poziom FSH uznaje się za wskaźnik szybszego wyczerpywania rezerwy, co może utrudnić zajście w ciążę w wieku trzydziestu czy czterdziestu kilku lat. Po zbadaniu próbek krwi wyszło na jaw, że kobiety z grupą krwi 0 mają wyższe stężenia hormonu folikulotropowego. U grupy A były one niższe.
Wiek kobiety pozostaje najważniejszym czynnikiem wpływającym na sukces reprodukcyjny. Podstawowy poziom FSH daje nam pojęcie o jakości i liczbie komórek jajowych – wyjaśnia dr Edward Nejat. Na razie nie wiadomo, czy i ewentualnie jak oddziałuje on na populację generalną, bo jak pamiętamy, wszystkie kobiety uwzględnione w studium zespołu leczyły się na bezpłodność.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.