Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Komórkowe "sprzątanie" bez tajemnic
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Radioterapia to jedna z najczęściej stosowanych metod leczenia nowotworów. Wykorzystuje się wówczas cząstki lub fale o wysokich energiach, które niszczą lub uszkadzają komórki nowotworowe. Niestety istnieją nowotwory, które potrafią zyskać oporność na radioterapię, a w niektórych przypadkach zastosowanie tej metody powoduje nawet, że nowotwór staje się bardziej inwazyjny, pogarszając prognozy pacjenta.
Naukowcy z Global Center for Biomedical Science and Engineering, założonego przez Hokkaido University i Uniwersytet Stanforda, odkryli mechanizm powodujący, że molekuły Arl8B i BORC zwiększają agresywność nowotworów po radioterapii.
Wykazaliśmy, że zwiększona zdolność do przerzutowania wśród komórek nowotworowych, które przetrwały radioterapię, jest związana ze zmianami w procesie egzocytozy do lizosomów. Zmiany te wywoływane są zwiększoną aktywacją Arl8b. To GTPaza regulująca transport w lizosomach, stwierdzili naukowcy. Odkryli też, że knockdown Arl8b lub podjednostek BORC zlokalizowanych na powierzchni błony lizosomalnej, zmniejsza egzocytozę i inwazyjność komórek nowotworowych.
W ostatnim czasie pojawia się coraz więcej badań wskazujących na rolę lizosomów w biologii guzów nowotworowych. Teraz uczeni potwierdzili, że po radioterapii dochodzi do zwiększonego wydzielania enzymów z lizosomów, co z kolei prowadzi do degradacji materiału łączącego komórki guza, przez co uwalniają się one i wywołują przerzuty. Głównym winowajcą zwiększonego przerzutowania jest tutaj Arl8b.
Powyższe badania sugerują, że lizosomy mogą stać się atrakcyjnym celem nowych terapii przeciwnowotworowych.
Praca Lysosomal trafficking mediated by Arl8b and BORC promotes invasion of cancer cells that survive radiationzostała opublikowana na łamach Nature.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy Uniwersytetu Jyväskylä odkryli, że u nietrenujących wcześniej młodych mężczyzn trening siłowy korzystnie wpływa na zawartość autofagosomów.
Autofagia to proces kataboliczny, który polega na trawieniu przez komórkę obumarłych lub uszkodzonych elementów jej struktury, np. białek czy organelli.
Finowie analizowali wskaźniki autofagii i odpowiedzi na białko niesfałdowane (ang. unfolded protein response, UPR); UPR to odpowiedź na zaburzenia homeostazy w siateczce śródplazmatycznej. Polega m.in. na czasowym zmniejszeniu syntezy nowych i degradacji nieprawidłowo sfałdowanych białek, a także na kierowaniu komórek do apoptozy. W tym celu 2-krotnie wykonywano biopsję mięśni: po pojedynczej sesji ćwiczeń siłowych i po 21 tygodniach treningu siłowego. W eksperymencie wzięli udział nietrenujący wcześniej młodzi i starsi mężczyźni.
Starzenie może zmniejszać poprawę jakości mięśni wywołaną treningiem siłowym - podkreślają doktorant Jaakko Hentilä oraz Juha Hulmi z Academy of Finland.
Autorzy publikacji z pisma Acta Physiologica podkreślają, że bez względu na wiek sesja ćwiczeń siłowych aktywowała jednak UPR, co sugeruje, że u młodych i starszych osób mięśnie szkieletowe pod wieloma względami podobnie przystosowują się do takiej formy ruchu.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Specjaliści z Instytutu Badawczego Ellen Scripps zidentyfikowali prion TPrP (od ang. toxic PrP), który jako monomer prowadzi do rozmaitych form obumierania neuronów - apoptozy i autofagii - wiązanych do tej pory z toksycznością agregatów białek prionowych, czyli oligomerów. Oznacza to, że jest co najmniej 10-krotnie bardziej śmiercionośny od nich.
Zmiany związane z działaniem TPrP przypominają te widywane w mózgach zwierząt z BSE (gąbczastą encefalopatią bydła). Jak donosi zespół prof. Corinne Lasmézas, najbardziej toksyczna w warunkach in vivo oraz in vitro forma prionu ma budowę helisy alfa. Co ciekawe, wysoce α-helikalne półprodukty opisano także w przypadku innych amyloidogennych białek, ale ich biologiczne znaczenie nadal pozostaje nieznane.
Amerykanie uważają, że ich odkrycia nie tylko pozwolą lepiej zrozumieć BSE czy jej ludzki odpowiednik chorobę Creutzfeldta-Jakoba, ale także zbadać możliwość, czy podobne neurotoksyczne białka o nieprawidłowej konformacji nie są zaangażowane w alzheimeryzm czy parkinsonizm.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Autofagia - proces polegający na trawieniu przez komórkę obumarłych czy uszkodzonych elementów - bywa nazywana recyklingiem komórkowym. Okazuje się, że proces ten jest korzystny dla zdrowia także z nieznanych dotąd powodów - to on odpowiada za zwiększenie wychwytu glukozy pod wpływem ćwiczeń. Efekt bezcenny z punktu widzenia zapobiegania cukrzycy.
Congcong He z University of Texas Southwestern Medical Center zauważyła, że u myszy autofagia nasila się po 30 min od rozpoczęcia ćwiczeń. Chcąc sprawdzić, czy wpływ aktywności fizycznej na zarządzanie przez organizm poziomem glukozy ma coś wspólnego z autofagią, Amerykanie posłużyli się 2 grupami gryzoni, którym podawano wysokotłuszczowy pokarm. W skład jednej wchodziły zwykłe myszy, do drugiej trafiły gryzonie niebędące w stanie nasilić autofagii pod wpływem ćwiczeń (autofagia podstawowa przebiegała u nich prawidłowo).
Zespół wykazał, że intensywny wysiłek nasila autofagię w komórkach mięśni szkieletowych i sercu, stąd pomysł, by zbadać rolę autofagii, hodując zmutowane zwierzęta (myszy BCL2 AAA). W loci genów odpowiadających za fosforylację białek Bcl-2 wprowadzano transgeny, które zapobiegały wywołanemu przez bodziec rozbiciu kompleksu Bcl-2-beklina 1 (beklina 1 jest białkiem indukującym autofagię).
Mimo że jedząc sporo tłuszczu, zmutowane myszy BCL2 AAA przytyły nieco więcej od osobników z grupy kontrolnej, podczas intensywnych ćwiczeń wykazywały zmniejszoną wytrzymałość oraz zmieniony metabolizm cukru. Regularna aktywność nie chroniła ich przed wywołaną niezdrową dietą nietolerancją glukozy. Jednym słowem, ćwicząc, zwykłe myszy chudły i eliminowały wczesne symptomy cukrzycy typu 2. (zaczątki insulinooporności), a u zmutowanych zwierząt nic takiego się nie działo.
Amerykanie uważają, że zamiast dostarczać paliwo (źródło energii), autofagia wywołana ćwiczeniami pozwala komórkom dokładnie dostroić metabolizm glukozy. Manipulowanie poziomem Bcl-2 może być logiczną strategią naśladowania skutków zdrowotnych ćwiczeń i zapobiegania lub leczenia upośledzonego metabolizmu glukozy.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas zapłodnienia do komórki jajowej wnika prawie cały plemnik (główka i szyjka), jednak, jak się okazuje, większość jego organelli komórkowych, w tym mitochondria, nie jest przekazywanych potomstwu. Powód? Wkrótce po zapłodnieniu oocyt eliminuje je na drodze autofagii.
Amerykańsko-francuski zespół jako pierwszy zademonstrował, że w ciągu kilku minut od zapłodnienia komponenty plemnika zostają zamknięte w pęcherzykach, a następnie rozłożone przez enzymy. Za pomocą PCR (reakcji łańcuchowej polimerazy) wykazano, że cały materiał genetyczny z mitochondriów ojca ulega szybkiej degradacji.
W artykule opublikowanym na łamach Science specjaliści wyrażają nadzieję, że zrozumienie ewolucyjnych źródeł eliminowania ojcowskich mitochondriów przyczyni się także np. do ulepszenia metod klonowania czy zapłodnienia in vitro.
Wyłącznie matczyne mitochondria pozostają u większości organizmów, w tym u ssaków. Dotąd nie było jednak wiadomo, kiedy i w jaki sposób dochodzi do wyeliminowania mitochondriów od ojca. Odpowiedź na te pytania znaleziono podczas badań na nicieniu Caenorhabditis elegans.
Podczas eksperymentów akademicy zablokowali system komórkowy odpowiedzialny za spermofagię. Okazało się, że ojcowskie mitochondria pozostały wtedy w embrionie. Później Francuzi i Amerykanie sprawdzali, czy podobne zjawiska zachodzą w nowo zapłodnionych oocytach myszy. Zauważyli, że białka autofagocytarne gromadzą się wokół środkowej części plemnika, gdzie znajdują się mitochondria.
Naukowcy proponują pewne wyjaśnienie efektu, który najwyraźniej występuje u wielu gatunków zwierząt. Wg nich, mitochondria plemników są eliminowane przez komórki jajowe, bo ze względu na nasilony metabolizm męskich gamet DNA w mitochondriach plemników może przechodzić częste mutacje. Lepiej ich więc nie przekazywać potomstwu.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.