Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Nic dwa razy się nie zdarza?

Recommended Posts

Co by się stało, gdybyśmy mogli cofnąć czas i sprawdzić, czy ewolucja jest procesem niepowtarzalnym, czy też warunki środowiska pozwalają na istnienie kilku rozwiązań tego samego problemu? Okazuje się, że można to stwierdzić - materiału do eksperymentu dostarcza wieloletnia hodowla zwierząt w warunkach laboratoryjnych.

Interesujące doświadczenie zostało przeprowadzone przez badaczy z portugalskiego Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC) in Portugal oraz dwóch amerykańskich uniwersytetów: Nowojorskiego oraz Kalifornijskiego. Akademicy wykorzystali swoją kolekcję muszek owocowych (Drosophila melanogaster), które zostały schwytane na wolności w 1975 roku i od tamtego czasu były hodowane w laboratorium.

Różnorodne warunki, do których musiały się dostosować owady, spowodowały liczne zmiany częstotliwości występowania określonych wariantów genów, czyli alleli. Kiedy jednak wypuszczono je z powrotem na wolność na okres pięćdziesięciu pokoleń, stwierdzono wyraźną tendencję do mutacji w "odwrotnym kierunku" do tych, które zaszły podczas pobytu w laboratorium.

W 2001 roku pokazaliśmy, że ewolucja jest odwracalna, gdy patrzy się na fenotypy [czyli zestaw cech wynikających z czynników genetycznych, a nie samych genów - przyp. red.], ale nawet wtedy [proces ten zachodził] tylko do pewnego stopnia. Mówiąc dokładniej, nie wszystkie cechy wracały do stanu wyjściowego. Co więcej, niektóre cechy ewoluowały powrotnie w sposób bardzo nagły, zaś innym zajmowało to więcej czasu - tłumaczy główny autor badań, Henrique Teotónio.

Na podstawie eksperymentu badacz podkreśla też, jak ważna dla ewolucji jest zmiana dystrybucji (częstotliwości występowania) poszczególnych alleli. Dotychczas uważano, że najważniejszym czynnikiem odpowiedzialnym za dostosowanie się do warunków otoczenia są pojedyncze mutacje w określonych allelach

Najnowsze badania pokazują, że powrót do pierwotnych warunków bytowania spowodował przywrócenie częstotliwości występowania poszczególnych alleli dla około 50% spośród genów objętych analizą. Jak ocenia Teotónio, może to oznaczać, że adaptacja trwa tak długo, aż owady dostosują się do warunków panujących w naturalnym otoczeniu. Od tego momentu pula alleli stabilizuje się, gdyż pod względem genetycznym populacja muszek osiąga stan optymalny dla danych warunków środowiska.

Przeprowadzone doświadczenie może mieć istotny wpływ na badania nad bioróżnorodnością. Jego wyniki są ważne także z punktu widzenia zabiegów mających na celu powtórne uwolnienie okazów zwierząt przechowywanych w niewoli z nadzieją na odtworzenie ich pierwotnych populacji. Jeżeli badanie na niepozornych muszkach wykazało, że "odwrócenie" biegu ewolucji jest możliwe, być może podobny efekt uda się osiągnąć w przypadku znacznie większych zwierząt.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Epidemia SARS-CoV-2 trwa już na tyle długo, że mamy coraz bardziej wiarygodne dane zarówno na temat samego wirusa, jak i dane epidemiologiczne dotyczące rzeczywistego odsetka zgonów spowodowanych zarażeniem. Wiemy też, że koronawirus mutuje, chociaż – wbrew temu, co pisały niektóre media – nie można mówić o obecności różnych szczepów.
      W tej chwili wydaje się, że SARS-CoV-2 mutuje w podobnym tempie co inne koronawirusy, w tym SARS i MERS. To bardzo dobra wiadomość. Oznacza to bowiem, że tempo jego ewolucji jest ponad 2-krotnie wolniejsze od tempa mutacji wirusa grypy. A skoro nadążamy z wyprodukowaniem szczepionki na grypę sezonową, to gdy już pojawi się szczepionka na SARS-CoV-2 zdążymy wytworzyć jej nową wersję, jeśli wirus zmutuje.
      Kolejne ważne pytanie dotyczy odsetka osób, które umierają z powodu infekcji nowym koronawirusem. Tutaj widzimy bardzo duży rozrzut informacji. Od ponad 5% do mniej niż 1%. Tak olbrzymie różnice wynikają zarówno z różnych metod liczenia, jak i z faktu, że na początku epidemii dane mogą być poważnie zaburzone zarówno przez małą próbę osób chorych, jak i przez fakt, że wykrywa się wówczas nieproporcjonalnie dużo poważnych przypadków zachorowań.
      Śmiertelność możemy liczyć na dwa sposoby. Albo biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do liczby wykrytych zachorowań, albo też biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do szacowanej liczby zarażonych. Żadna z tych metod nie jest doskonała.
      Wyobraźmy sobie, że zaraziło się 100 osób. U 70 z nich objawy nie pojawiły się lub też choroba przebiegła bardzo łagodnie, zarażeni nie zgłosili się do lekarza, nie uznali też, że zainfekował ich nowy wirus. Z kolei pozostałych 30 osób zachorowało poważniej, zdiagnozowano u nich nowego wirusa. Z tych osób 1 zmarła. W takim przypadku mamy 1 na 30 zdiagnozowanych, więc mówimy, że śmiertelność infekcji wyniosła 3,3%. Jednak w rzeczywistości było to 1%, tylko, że nie wiedzieliśmy o 70 przypadkach zakażeń. Właśnie taki błąd szacunków pojawia się najczęściej na początku epidemii, kiedy to nie rozpoznaje się wielu łagodnych przypadków zachorowań. Dlatego też wielu specjalistów mówi, że początkowe szacunki są zwykle bardzo mocno przesadzone.
      Możemy też posłużyć się drugą metodą, czyli porównaniem liczby zmarłych z szacowaną liczbą zarażonych. Ona również nie jest doskonała, gdyż nie znamy liczby zarażonych. Możemy ją tylko szacować, a tutaj łatwo o błędy.
      Na początku marca WHO oficjalnie podała, że śmiertelność koronawirusa wynosi 3,4%. Jednak były to dane wyliczone pierwszą metodą. Już wówczas pojawiały się głosy mówiące, że są to szacunki zawyżone. Obecnie, po kilku tygodniach, otrzymujemy coraz więcej danych by stwierdzić, że śmiertelność COVID-19 jest znacznie niższa, niż wspomniane już 3,4%.
      Jeden z takich przykładów to Korea Południowa, gdzie dzięki bardzo szeroko zakrojonym testom, udało się wykryć wiele łagodnych i bezobjawowych infekcji. Na 8413 wykrytych przypadków mamy tam 84 zgony, czyli śmiertelność wynosi 1%. Kolejny przykład to wycieczkowiec Diamond Princess, gdzie rygorystyczna kwarantanna pozwoliła na wykrycie nawet asymptomatycznych przypadków zakażenia. Z 712 zarażonych zmarło 7 osób, co również daje wynik 1%.
      Oczywiście te liczby nie powinny nas uspokajać. Musimy bowiem pamiętać, że to nie zmienia faktu, iż COVID-19 jest szczególnie groźna dla osób starszych oraz obciążanych innymi chorobami. To właśnie one głównie umierają i to ze względu na ich dobro powinniśmy być bardzo ostrożni, by nie roznosić epidemii.
      Pamiętajmy też, że nawet śmiertelność rzędu 1% oznacza, iż COVID-19 jest ponad 10-krotnie bardziej śmiertelny niż sezonowa grypa, że wirus dłużej utrzymuje się w powietrzu i na różnych powierzchniach, zatem łatwiej się nim zarazić oraz, że nie ma nań szczepionki. Na nią będziemy musieli poczekać do końca przyszłego roku. Wiemy też, że SARS-CoV-2 zaraża bardzo szybko, co znakomicie utrudnia powstrzymanie epidemii.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy odwrócili u myszy 2 flagowe oznaki starzenia: zmarszczki i wypadanie włosów.
      Akademicy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Alabamy w Birmingham podkreślają, że za zauważalne już po paru tygodniach pomarszczenie skóry oraz intensywne wypadanie włosów odpowiada mutacja dominująca negatywna POLG1 (D1135A-POLG1), która prowadzi m.in. do dysfunkcji mitochondriów. Gdy jednak wyłączy się ekspresję tego zmutowanego transgenu, u myszy ponownie pojawiają się gładka skóra i gęste futro i nie da się ich odróżnić od zdrowych osobników w tym samym wieku.
      Zespół podkreśla, że chodzi o mutację w genie jądrowym, która wpływa na działanie centrów energetycznych komórki - mitochondriów. U ludzi podczas starzenia widać spadek funkcji mitochondriów, a dysfunkcja tych organelli może napędzać choroby związane z wiekiem. Ubytek DNA w mitochondriach (mtDNA) ma też wpływ na ludzkie choroby mitochondrialne, sercowo-naczyniowe, cukrzycę czy nowotwory.
      Mutację wywołuje się u 8-tygodniowych myszy, zaczynając dodawać do pokarmu i/lub wody antybiotyk doksycyklinę. Ponieważ enzym (polimeraza) potrzebny do replikacji DNA staje się nieaktywny, następuje ubytek mtDNA.
      W ciągu miesiąca myszy siwieją, mają przerzedzone włosy i spowolnienie ruchowe. Pomarszczona skóra staje się widoczna po 4-8 tygodniach od wywołania mutacji, przy czym samice mają silniej zaznaczone zmarszczki niż samce.
      By wykazać, że za zmiany w skórze myszy odpowiada dysfunkcja mitochondriów, po 2 miesiącach myszom przestawano podawać doksycyklinę. Po miesiącu gryzonie zaczynały wyglądać podobnie do kontrolnych zwierząt typu dzikiego.
      Zniknęły akantoza, nieprawidłowości gruczołów łojowych, a także defekty w rozwoju mieszków i tworzeniu łodyg włosów. Wzrosła liczba mieszków w fazie anagenu, a spadła liczba mieszków w fazie telogenu.
      Po wywołaniu mutacji zaobserwowano niewielkie zmiany w innych narządach, co sugeruje, że w porównaniu do innych tkanek, mitochondria odgrywają w skórze "ważniejszą" rolę.
      Autorzy publikacji z pisma Cell Death & Disease opowiadają, że w skórze myszy z wywołaną mutacją występowała podwyższona liczba komórek, widoczne też były pogrubienie zewnętrznej warstwy i anormalne mieszki włosowe oraz nasilony stan zapalny. Łącznie przypominało to ludzkie starzenie środowiskowe (ang. extrinsic aging). Oprócz tego u zwierząt ze zmniejszoną ilością mtDNA występowały zmiany ekspresji 4 markerów związanych ze starzeniem fizjologicznym (ang. intrinsic aging).
      W skórze gryzoni wystawionych na działanie doksycykliny obserwowano też nierównowagę metaloproteinaz macierzy pozakomórkowej i ich tkankowo specyficznego inhibitora (równowaga jest konieczna do zachowania włókien kolagenowych).
      W przypadku mitochondriów stwierdzono spadek ilości mtDNA, zmienioną ekspresję genów, a także niestabilność superkompleksów mitochondrialnego systemu fosforylacji oksydacyjnej.
      Wyeliminowanie mutacji D1135A-POLG1 odtwarzało funkcję mitochondriów i usuwało zmiany skórno-włosowe. Wg dr. Keshava Singha, pokazuje to, że mitochondria są odwracalnymi regulatorami starzenia skóry i utraty włosów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pozbawione seksu samce muszek owocowych (Drosophila melanogaster) szukają ukojenia w alkoholu. Prof. Troy Zars, neurobiolog z University of Missouri, uważa, że zidentyfikowanie molekularnych i genetycznych mechanizmów kontrolowania zapotrzebowania na nagrodę może potencjalnie wpłynąć na rozumienie uzależnień od narkotyków i alkoholu u ludzi.
      Ostatnio akademicy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco zademonstrowali, że samce D. melanogaster, które wielokrotnie spółkowały w ciągu kilku dni, nie wykazywały preferencji w kierunku pożywienia zawierającego alkohol. Jeśli jednak samiec został odrzucony przez wybrankę lub nie miał dostępu do samic, pociąg do pokarmu zmieszanego z 15% alkoholem był u niego bardzo silny. Biolodzy uważają, że etanol zaspokajał zapotrzebowanie na fizyczną nagrodę.
      Podczas eksperymentów na UCSF samce D. melanogaster umieszczano albo w pojemnikach z dziewicami, albo z samicami, które już spółkowały. Podczas gdy te pierwsze szybko kopulują, te drugie tracą zainteresowanie amorami na czas oddziaływania substancji zwanej peptydem seksu. Samce wstrzykują ją w czasie spółkowania razem ze spermą.
      Odrzucone samce przestawały podejmować próby zdobycia samicy. Nie odzyskiwały wigoru i chęci nawet po umieszczeniu w pojemniku z dziewicami. Gdy zawiedzeni w miłości trafiali do pojemnika, gdzie mieli do dyspozycji 2 słomki: jedną zapewniającą czyste pożywienie, drugą z dostępem do jedzenia z domieszką alkoholu, można było zauważyć, że niezaspokojenie seksualne zwiększało chęć korzystania z procentów.
      Amerykanie tłumaczą, że kopulacja podwyższa, a deprywacja zmniejsza poziom neuropeptydu F (NPF). Z kolei aktywacja lub inhibicja układu NPF ogranicza albo wzmacnia preferencje alkoholowe. Uzyskane wyniki łączą zatem doświadczenia seksualne (społeczne), aktywność układu NPF i spożycie etanolu. Sztuczna aktywacja neuronów NPF jest nagradzająca sama w sobie i eliminuje zdolność nagradzającą alkoholu. Wg naukowców, aktywność osi NPF-receptor NPF oddaje stan układu nagrody muszki i odpowiednio modyfikuje zachowanie.
      Podczas doświadczeń Heberlein, Shohat-Ophir i inni zauważyli, że analogiczne zachowania da się wywołać za pomocą manipulacji genetycznych. Aktywując produkcję neuropeptydu F w mózgach samców, które nigdy nie spółkowały, można sprawić, że zachowują się one jak osobniki zaspokojone seksualnie, co przejawia się m.in. ukróceniem spożycia alkoholu. Z drugiej strony, obniżenie liczby receptorów NPF u samców po kopulacji sprawia, że zachowują się, jakby doznały odrzucenia (objawia się to wzmożonym piciem).
      Jako komentator ustaleń ekipy doktora Galita Shohata-Ophira Zars podkreśla, że pokusa przełożenia wyników badań na muszkach na człowieka jest ogromna, zwłaszcza że u ssaków występuje homolog neuropeptydu F - neuropeptyd Y (NYP). Na razie jednak trudno ferować ostateczne wyroki w tej sprawie.
      Jeśli okaże się, że neuropeptyd Y jest przetwornikiem między stanem psychicznym a tendencją do nadużywania alkoholu i narkotyków, będzie można opracować metody terapii bazujące na hamowaniu receptorów NYP - wyjaśnia dr Ulrike Heberlein z UCSF. Trwają właśnie testy kliniczne, w ramach których sprawdza się, czy podanie neuropeptydu Y usuwa niepokój i inne zaburzenia nastoju. Skądinąd wiadomo bowiem, że w depresji i zespole stresu pourazowego, jednostkach chorobowych, które dość często wiążą się z nadużywaniem alkoholu i narkotyków, poziom neuropeptydu Y w mózgu spada. Manipulowanie poziomem NYP nie wydaje się jednak takie proste, ponieważ występuje on w całym mózgu i jak zademonstrowały badania na gryzoniach, wpływa na wiele funkcji, w tym odżywianie i sen.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jak Kościół katolicki odnosi się do teorii ewolucji Darwina? Od czasu otwarcia archiwów Świętego Oficjum w 1997 roku możliwe stało się poznanie tego zagadnienia w sposób obiektywny i całościowy.
      „Kościół a ewolucja” ukazuje jasny i kompletny obraz kontrowersji wokół teorii Darwina w teologii katolickiej i w świecie nauk przyrodniczych. Wyjaśnia m.in. czym jest teoria inteligentnego projektu, czym teistyczny ewolucjonizm, a czym kreacjonizm. Pomimo tego, że napisana jest jako praca naukowa utrzymana została w lekkim i przystępnym stylu.
      Czytając ją, prześledzisz debaty dziewiętnastowiecznych teologów i wypowiedzi współczesnych papieży. Dowiesz się, co na temat ewolucji mówi kard. Ch. Schönborn oraz dlaczego jego stanowisko skrytykował bp J. Życiński. Książka Michała Chaberka skierowane jest do wszystkich odważnych ludzi, którzy nie boją się myśleć.
      Ze strony wydawnictwa można pobrać plik ze spisem treści [PDF] oraz fragmentem książki [PDF].
      O autorze:
      Michał Chaberek – dominikanin, (ur. w 1980 r. w Gdańsku) – studiował zarządzanie na Uniwersytecie Gdańskim oraz teologię w Kolegium Dominikanów w Warszawie i Krakowie. W 2007 roku przyjął święcenia kapłańskie. Trzy lata pracował w Lublinie, pełniąc posługę duszpasterza akademickiego, katechety i rekolekcjonisty. W 2011 obronił doktorat z teologii fundamentalnej na UKSW. W tym samym roku uczestniczył w elitarnym seminarium naukowym organizowanym przez Discovery Institute w Seattle. Interesuje się teorią inteligentnego projektu, historią teologii i nauczaniem św. Tomasza z Akwinu. Mieszka w Warszawie.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Predyspozycja do choroby wieńcowej może być przekazywana z ojca na syna. Jest bowiem dziedziczona za pośrednictwem chromosomu płciowego Y (The Lancet).
      Naukowcy z University of Leicester analizowali dane 3233 niespokrewnionych mężczyzn, którzy wzięli udział badaniach British Heart Foundation Family Heart Study (BHF-FHS) i West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS). Okazało się, że 90% brytyjskich chromosomów Y należy do dwóch haplogrup (grup podobnych ze względu na pochodzenie haplotypów, a więc serii alleli położonych w określonym miejscu chromosomu): 1) haplogrupy I i 2) R1b1b2.
      Międzynarodowy zespół zajął się 11 markerami pewnego rejonu chromosomu Y. Na tej podstawie każdy z 3233 chromosomów Y przypisywano do którejś z 13 linii - haplogrup (w sumie zidentyfikowano 9 haplogrup). Następnie prześledzono związek między rodzajem haplogrupy a ryzykiem choroby wieńcowej. Ponadto prowadzono funkcjonalne analizy oddziaływania chromosomu Y na transkryptom (ogół cząsteczek mRNA) monocytów i makrofagów mężczyzn biorących udział w jeszcze jednym studium: Cardiogenics Study.
      Ryzyko choroby wieńcowej u mężczyzn z chromosomem z haplogrupą I było o 50% wyższe niż u innych mężczyzn, przy czym pozostawało ono niezależne od tradycyjnych czynników ryzyka, takich jak podwyższony poziom cholesterolu, wysokie ciśnienie i palenie. Naukowcy uważają, że haplogrupa I oddziałuje na układ odpornościowy i pojawienie się/przebieg stanu zapalnego. Analiza transkryptomu pokazała, że mężczyźni z haplogrupą I różnią się od pozostałych pod względem ekspresji 19 szlaków molekularnych.
      Jesteśmy podekscytowani uzyskanymi wynikami, ponieważ umieszczają chromosom Y na mapie genetycznej podatności na chorobę wieńcową. Mamy nadzieję, że uda się głębiej przeanalizować chromosom Y, by znaleźć specyficzne geny i ich warianty, które odpowiadają za ten związek - zaznacza dr Maciej Tomaszewski. Co istotne, odkrycie może doprowadzić do opracowania nowych sposobów zapobiegania i leczenia chorób serca u mężczyzn.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...