Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Niedobór glukozy przyczyną alzheimeryzmu?

Recommended Posts

Do listy możliwych przyczyn choroby Alzheimera dołączył nowy czynnik ryzyka: przewlekłe niedożywienie mózgu. O odkryciu donoszą badacze z Northwestern University.

Jak informują amerykańscy specjaliści, odkryte zjawisko jest zależne od białka elF2α. Jego produkcja zwiększa się znacznie pod wpływem niedożywienia związanego z niedostateczną dostawą glukozy. Podwyższony poziom tej proteiny wywołuje ciąg zdarzeń prowadzących do obumierania neuronów związanego z rozwojem choroby Alzheimera.

To istotne odkrycie, ponieważ sugeruje ono, że poprawa dopływu krwi do mózgu może być efektywnym podejściem terapeutycznym leczącym [chorobę] Alzheimera lub zapobiegającym mu, uważa prof. Robert Vassar, główny autor odkrycia. Jego zdaniem, można to osiągnąć dzięki wielu metodom znanym już dziś, lecz możliwe jest także opracowanie leków oddziałujących bezpośrednio na elF2α.

Przeprowadzone przez zespół prof. Vassara eksperymenty wykazały, że wywołana obniżonym poziomem glukozy nadaktywność elF2α zwiększa stężenie enzymu BACE1, kluczowego dla powstawania tzw. amyloidu β - złogów białkowych przypominających swoim wyglądem strukturę skrobi. Odkładanie się nadmiaru tej substancji powoduje stopniowe obumieranie neuronów, odpowiedzialne za objawy schorzenia.

Zdaniem prof. Vassara, niedożywienie mózgu może się pojawiać np. w wyniku powstawania zatorów w naczyniach dostarczających krew do mózgu. Zmiany te, jeśli zachodzą na małą skalę, są często niedostrzegalne dla samego chorego.

Na szczęście dla osób zagrożonych chorobą Alzheimera, odkrycie może oznaczać, że do zmniejszenia ryzyka zachorowania wystarczą drobne zmiany stylu życia. Do najprostszych sposobów poprawy kondycji układu krążenia należą: wzrost aktywności fizycznej, zmiana diety, kontrolowanie ciśnienia krwi i rzucenie palenia. Większość z tych zmian można wypracować bez pomocy lekarza, lecz, jak pokazuje praktyka, oczekiwanie po pacjentach silnej woli to często zbyt wygórowane wymagania...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas gdy dorośli przetwarzają różne zadania w wyspecjalizowanych obszarach mózgu w jednej z półkul, niemowlęta i dzieci używają do tego celu obu półkul. To może być przyczyną, dla której dzieci znacznie łatwiej regenerują się po urazach mózgu niż dorośli. Autorzy najnowszych badań skupili się na języku i odkryli, że dzieci podczas przetwarzania języka mówionego używają obu półkul mózgu.
      To bardzo dobra wiadomość dla dzieci, które odniosły urazy mózgu. Użycie obu półkul zapewnia mechanizm kompensujący po urazie. Na przykład, jeśli w wyniku udaru zaraz po urodzeniu dojdzie do uszkodzenia lewej półkuli mózgu, dziecko nauczy się języka korzystając z prawej półkuli. Dziecko z mózgowym porażeniem dziecięcym, które uszkodzi tylko jedną półkulę, może rozwinąć wszystkie potrzebne zdolności poznawcze w drugiej półkuli. Nasze badania pokazują, jak to jest możliwe, mówi profesor Elissa L. Newport, dyrektor Center for Brain Plasticity and Recovery, które jest wspólnym przedsięwzięciem Georgetown University i MedStar National Rehabilitation Network.
      Niemal wszyscy dorośli przetwarzają mowę tylko w lewej półkuli. Potwierdzają to zarówno badania obrazowe jak i fakt, że po udarze, który dotknął lewą półkulę, ludzie często tracą zdolność do przetwarzania mowy.
      Jednak u bardzo małych dzieci uraz jednej tylko półkuli rzadko prowadzi do utraty zdolności językowych. Nawet, jeśli dochodzi do poważnego zniszczenia lewej półkuli, dzieci nadal potrafią korzystać z języka. To zaś sugeruje – jak zauważa Newport – że dzieci przetwarzają język w obu półkulach. Jednak tradycyjne metody obrazowania nie pozwalały na obserwowanie tego zjawiska. Nie było jasne, czy dominacja lewej półkuli w zakresie zdolności językowych jest widoczna już od urodzenia, czy rozwija się z wiekiem, stwierdza uczona.
      Teraz, dzięki funkcjonalnemu rezonansowi magnetycznemu udało się wykazać, że u małych dzieci żadna z półkul nie ma w tym zakresie przewagi. Lateralizacja pojawia się z wiekiem. Ustala się ona w wieku 10-11 lat.
      W najnowszych badaniach udział wzięło 39 zdrowych dzieci w wieku 4–13 lat, których wyniki porównano z 14 dorosłymi w wieku 18–29 lat. Obie grupy zmierzyły się z zadaniem polegającym na rozumieniu zdań. W czasie rozwiązywania zadania każdy z uczestników poddany był skanowaniu za pomocą fMRI, a wyniki potraktowano indywidualnie. Później stworzono mapę aktywności mózgu dla grup wiekowych 4–6 lat, 7–9 lat, 10–13 lat i 18–29 lat.
      Badacze stwierdzili, że wyniki uśrednione dla każdej z grup pokazują, iż nawet u małych dzieci występuje preferencja (lateralizacja) lewej półkuli mózgu w czasie przetwarzania mowy. Jednak znaczny odsetek najmłodszych dzieci wykazuje silną aktywację prawej półkuli mózgu. U osób dorosłych prawa półkula aktywuje się podczas rozpoznawania ładunku emocjonalnego niesionego z głosem. Natomiast u dzieci bierze ona udział i w rozpoznawaniu mowy i w rozpoznawaniu ładunku emocjonalnego.
      Naukowcy sądzą, że jeśli udałoby im się przeprowadzić podobne badania u jeszcze młodszych dzieci, to obserwowaliby jeszcze większe zaangażowanie prawej półkuli mózgu w przetwarzanie języka.
      Obecnie Newport i jej grupa skupiają się na badaniach przetwarzania mowy w prawej półkuli mózgu u nastolatków i młodych dorosłych, u których lewa półkula mózgu została poważnie uszkodzona podczas udaru zaraz po urodzeniu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Okazuje się, że na utratę wagi w wyniku zmiany stylu życia na zdrowszy oraz na rozkład tłuszczu w organizmie wpływa wrażliwość mózgu na insulinę. Długoterminowe badania prowadzone  Niemieckie Centrum Badań nad Cukrzycą, Centrum Helmholza w Monachium oraz Szpital Uniwersytecki w Tybindze wykazały, że jeśli nasz mózg jest wrażliwy na obecność insuliny, możemy bardziej stracić na wadze, pozbyć się niezdrowego tłuszczu brzusznego i łatwiej utrzymać niską wagę przez lata. Jeśli jednak nasz mózg słabo reaguje na insulinę, to początkowo stracimy mniej kilogramów, z czasem ponownie przybierzemy na wadze, a na brzuchu zgromadzimy więcej tkanki tłuszczowej.
      Osoby o mózgach bardziej wrażliwych na insulinę zyskiwały na stosowaniu diety i ćwiczeń. Znacznie traciły na wadze i pozbywały się tkanki tłuszczowej z brzucha. Nawet gdy przestawały ćwiczyć i stosować dietę, to w czasie kolejnych dziewięciu lat gdy je obserwowaliśmy, przybierały niewiele tłuszczu, mówi doktor Martin Heni ze Szpitala Uniwersyteckiego w Tybindze, który stał na czele grupy badawczej.
      Z kolei u osób o mózgu mało wrażliwym lub niewrażliwym na insulinę zanotowano niewielką utratę wagi w ciągu 9 miesięcy od zmiany stylu życia na zdrowszy.
      Uczestnicy badań na 24 miesiące zmienili styl życia na taki, który sprzyjał zmniejszeniu wagi. Po 9 miesiącach przeciętna osoba, której mózg był wrażliwy na insulinę, straciła na wadze około 4,5 kilogramów, a osoba o niewrażliwym mózgu – około 0,5 kg. W kolejnych miesiącach osoby z mózgami wrażliwymi nadal traciły na wadze i po 24 miesiącach średnia utrata wagi wynosiła u nich niemal 6 kg. Przez kolejnych 76 miesięcy osoby te nie stosowały już nowego stylu życia, a mimo to przybrały na wadze jedynie około 0,5 kg.
      Zupełnie inaczej wyglądała sytuacja w przypadku osób o mózgach mało wrażliwych lub niewrażliwych na insulinę. Na wadze traciły jedynie przez 9 miesięcy. Następnie do 24. miesiąca stosowania zdrowszego trybu życia ich waga rosła i po 24 miesiącach była o około 1 kg wyższa niż przed rozpoczęciem badań. Utrzymywała się na wyższym poziomie przez kolejnych 76 miesięcy.
      Podobnie rzecz się miała z tłuszczem brzusznym. Osoby o bardziej wrażliwych mózgach traciły go więcej w wyniku ćwiczeń i diety bogatej w włókna roślinne, a po przerwaniu zdrowego trybu życia wolniej ponownie go zyskiwały. Tkanka tłuszczowa na brzuchu jest bardzo niekorzystna, gdyż jej obecność jest silnie powiązana z cukrzycą, ryzykiem chorób układu krążenia i nowotworów.
      Jak zauważyli autorzy w podsumowaniu swoich badań spostrzeżenia te wykraczają poza zakres chorób metabolicznych i wskazują na konieczność opracowania strategii radzenia sobie z opornością ludzkiego mózgu na insulinę.

      « powrót do artykułu
    • By Szkoda Mojego Czasu
      Przepraszam, że nie w temacie, ale chyba powinniśmy się zacząć poważnie bać "ekspertów" od zdrowia publicznego.  Poniżej wypowiedź jednego, a jeszcze niżej wykres jak  naprawdę wygląda ilość już wykrytych mutacji w stosunku do innych wirusów.
      "Profesor odniósł się również do doniesień na temat mutowania koronawirusa SARS-CoV-2: - Ten wirus mutuje bardzo niewiele, jest relatywnie stały, nie zaskakuje nas i na razie niczym nie grozi. Zmiany w mutacji są bardzo niewielkie - powiedział. Horban porównał też SARS-CoV-2 do wirusa grypy. Ten drugi mutuje znacznie szybciej i "właściwie to jest co roku nowy wirus i nie jesteśmy w stanie zrobić szczepionki, która zabezpieczy nas raz na zawsze".

    • By KopalniaWiedzy.pl
      U dzieci, które na początku życia były narażone na kontakt z dużą ilością zanieczyszczeń pochodzących z ruchu samochodowego, w wieku 12 lat występują zmiany strukturalne w budowie mózgu. Jak wynika z badań przeprowadzonych przez Centrum Medyczne Szpitala Dziecięcego w Cincinnati, u dzieci takich wyraźnie widać mniej istoty szarej oraz cieńszą korę mózgową w porównaniu z dziećmi, które były narażone na niższy poziom zanieczyszczeń.
      Chociaż są to wstępne badania, to ich wyniki wskazują, że miejsce w którym mieszkasz i powietrze, którym oddychasz, mogą mieć wpływ na rozwój mózgu, mówi główny autor badań, doktor Travis Beckwith. Chociaż utrata istoty szarej jest tutaj znacząco mniejsza niż w chorobach neurodegeneracyjnych, to może być na tyle duże, że wpłynie na rozwój psychiczny i fizyczny.
      Z przeprowadzonych badań wynika, że utrata istoty szarej w płacie czołowym, płacie ciemieniowym i móżdżku wynosi u takich dzieci 3–4 procent.
      W badaniach, których wyniki opublikowano na łamach PLOS One, wzięło udział 147 dzieci w wieku 12 lat. To część z dzieci, które biorą udział w wieloletnich badaniach o nazwie Cincinnati Childhood Allergy and Air Pollution Study (CCAAPS). Do badań tych rekrutowano dzieci w wieku poniżej 6 miesięcy, a ich celem jest sprawdzenie wpływu zanieczyszczeń z ruchu samochodowego na rozwój i zdrowie dzieci.
      Do CCAAPS rekrutowane są dzieci, które w pierwszym roku życia były narażone na wysoki lub niski poziom zanieczyszczeń powietrza z ruchu samochodowego. Dzieci podlegają szczegółowym badaniom w wieku 1, 2, 3, 4, 7 i 12 lat.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na myszach, których wyniki ukazały się właśnie w piśmie JNeurosci, wskazują, że dieta suplementowana ciałami ketonowymi (ich estrami) może ochronić neurony przed śmiercią w przebiegu choroby Alzheimera (ChA).
      Na wczesnych etapach ChA mózg staje się nadmiernie pobudzony, być może przez utratę hamujących GABA-ergicznych neuronów wstawkowych (interneuronów). Ponieważ interneurony potrzebują więcej energii w porównaniu do innych neuronów, wydają się bardziej podatne na obumieranie podczas ekspozycji na beta-amyloid (wcześniej wykazano, że beta-amyloid uszkadza mitochondria, czyli centra energetyczne komórki, oddziałując na sirtuinę 3, SIRT3).
      Zespół dr Aiwu Cheng z amerykańskiego Narodowego Instytutu Starzenia genetycznie obniżył poziom SIRT3 w mysim modelu alzheimera. Zaobserwowano, że gryzonie z niskim poziomem sirtuiny 3 cechował o wiele wyższy wskaźnik śmiertelności (zarówno samce, jak i samice umierały przedwcześnie przed 5. miesiącem życia) oraz nasilone obumieranie interneuronów. Zwierzęta te miały też gwałtowne drgawki; porównań dokonywano do standardowego mysiego modelu ChA oraz do myszy z grupy kontrolnej.
      Co istotne, okazało się, że podawanie suplementowanej karmy sprawiało, że gryzonie z obniżonym poziomem SIRT3 miały mniej drgawek i rzadziej umierały. Dieta ta zwiększała także poziom sirtuiny 3.
      Jak tłumaczą akademicy, zastosowana dieta zwiększała ekspresję SIRT3, zapobiegała zgonom związanym z drgawkami oraz degeneracji neuronów GABA-ergicznych. To potwierdza, że nasilona utrata neuronów GABA-ergicznych oraz nadmierna pobudliwość sieci neuronalnych u myszy z tej grupy jest wywołana spadkiem poziomu sirtuiny 3, a zjawiska te można zniwelować, zwiększając ekspresję SIRT3.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...