Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Enzymy, naturalne katalizatory pracujące nieustannie we wszystkich organizmach żywych, są niezbędne dla przetrwania życia na Ziemi. Ich zdolność do przyśpieszania przebiegu wielu reakcji chemicznych od dawna zadziwia naukowców. Badacz z Uniwersytetu Nowej Karoliny odkrył właśnie właściwości białka, które bije pod tym względem wszelkie znane dotychczas rekordy.

Omawiana proteina to dekarboksylaza uroporfirynogenu - enzym kluczowy dla produkcji m.in. hemoglobiny oraz chlorofilu. Jego zadaniem jest rozkład cząsteczki uroporfirynogenu z oddzieleniem czterech cząsteczek ditlenku węgla (CO2). Enzym ten jest w stanie przeprowadzić w ciągu kilkudziesięciu milisekund reakcję, która w normalnych warunkach zachodzi w czasie... 2,3 miliarda lat! To mniej więcej połowa wieku Ziemi.

Autorem odkrycia jest prof. Richard Wolfenden, specjalista z zakresu biochemii, biofizyki i chemii. Trzynaście lat temu ten sam badacz odkrył inny wyjątkowo "szybki" enzym, biorący udział w syntezie RNA i DNA, który jest w stanie przeprowadzać reakcję, na której zajście w normalnych warunkach potrzeba 78 milionów lat.

Teraz odkryliśmy reakcję, która pod nieobecność enzymu zachodzi trzydziestokrotnie wolniej, tłumaczy naukowiec. Jak twierdzi, czas półtrwania substratu, czyli "surowca" rozkładanego w tej reakcji, wynosi właśnie 2,3 miliarda lat. Oznacza to, że po takim czasie rozpadłaby się co druga cząsteczka uroporfirynogenu w danej próbce.

Prof. Wolfenden podkreśla, że dekarboksylaza uroporfirynogenu jest enzymem kluczowym dla roślin i zwierząt. Jego zdaniem odkrycie skłania także do refleksji na temat złożoności procesu ewolucji: to sprawia, że zastanawiasz się nad tym, w jaki sposób dobór naturalny działał w taki sposób, że doszło do wytworzenia proteiny, która stała się katalizatorem dla tak niezwykle powolnej reakcji.

Badania z zakresu enzymologii mogą być bardzo istotne nie tylko z czysto poznawczego punktu widzenia. Mogą one także wspierać wysiłki na rzecz tworzenia coraz lepszych leków. Przykładem takiego działania było np. zdefiniowanie przez prof. Wolfendena struktury konwertazy angiotensyny, enzymu kluczowego dla rozwoju nadciśnienia tętniczego. Dzięki badaniom naukowca z Uniwersytetu Nowej Karoliny udało się zrozumieć działanie tego białka, co pozwoliło na stworzenie skuteczniejszych leków przywracających prawidłowe ciśnienie krwi. 

Z podobnych odkryć mogą skorzystać także inne gałęzie przemysłu. Jeżeli uda nam się odkryć kluczowe cechy sprawnie działających enzymów, możemy posiąść technologie pozwalające na niezwykle wydajną produkcję wielu potrzebnych nam na codzień substancji.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Może to wynik "naoglądania" sie seriali Si-Fi pokroju Star Trek'a i StarGate... ale może się okazać, że Ludzie faktycznie wcale nie pochodzą z Ziemi, a Nasza Planeta była tylko jedną z wielu "terraformowanych" planet przez jakąś starą cywilizację... Może jesteśmy tylko wynikiem czyjegoś eksperymentu?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Jackson Laboratory prowadzili badania na młodych myszach z genetyczną podatnością na jaskrę. Zauważyli, że jednorazowe potraktowanie pojedynczego oka promieniami rentgena zapewnia przeważnie całkowitą ochronę przed chorobą prowadząca do postępującego i nieodwracalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego i komórek zwojowych siatkówki. W dodatku ochronę na całe życie...
      Doktorzy Gareth Howell i Simon John posłużyli się też metodami genomicznymi, które miały pozwolić określić, jakie szlaki ulegają zmianie na samym początku choroby.
      Około 10 lat temu laboratorium Johna wykazało, że przygotowujące do przeszczepu szpiku kostnego napromienianie całego ciała zapewnia ochronę przed jaskrą. Rok później jaskry nie wykryto w 97% napromienianych oczu, w porównaniu do 20% oczu w grupie kontrolnej. Niecodzienne spostrzeżenie pokrywa się z obserwacjami epidemiologów śledzących losy osób, które przeżyły zrzucenie bomb atomowych na Nagasaki i Hiroszimę. O ile ekspozycja na promieniowanie zwiększała zapadalność na raka tarczycy i inne nowotwory, o tyle wydawała się chronić przed jaskrą.
      Ostatnie badanie laboratorium Johna demonstruje, że zabezpieczająco działa również napromienianie pojedynczego oka. W dodatku sprawdzają się dawki niższe niż zastosowane poprzednio. Zanim jednak przejdziemy do działań na ludziach, trzeba przeprowadzić badania na innych modelach zwierzęcych. Pozwolą one na ocenę skuteczności oraz bezpieczeństwa tego typu zabiegów.
      Studium wykazało, że w odpowiedzi na wczesny stres tkankowy do nerwu wzrokowego i siatkówki migrują monocyty, które wydzielają substancje uszkadzające nerw wzrokowy. Wnikanie monocytów, największych z leukocytów, wydaje się częściowo kontrolowane przez komórki śródbłonka, a więc wysoce wyspecjalizowaną wyściółkę naczyń. Radioterapia zmienia reakcję komórek endothelium na stres.
      Choć potrzeba dalszych badań, by zrozumieć, w jaki sposób napromienianie zapewnia długoterminową ochronę, wydaje się, że utrudnia ono przyleganie i migrację monocytów w rejony oka podatne na uszkodzenie nerwu - podsumowuje Howell.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
      Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
      HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
      Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
      Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
      W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
      Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach.
      Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA).
      Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni.
      To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon.
      W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych.
      Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wykształcenie i doświadczenie muzyczne mają biologiczny wpływ na proces starzenia. Dotąd zakładano, że związane z wiekiem opóźnienia w procesie czasowania neuronalnego są nieuniknione. Można je jednak wyeliminować lub skompensować właśnie dzięki "uprawianiu" muzyki.
      Naukowcy z Northwestern University mierzyli automatyczne reakcje mózgu starszych i młodszych muzyków oraz niemuzyków na dźwięki mowy. Okazało się, że starsi muzycy nie tylko wypadali lepiej od niezwiązanych z muzyką rówieśników, ale i odkodowywali dźwięk tak samo dokładnie i szybko jak młodsi niemuzycy. To wspiera teorię, że stopień, do jakiego aktywnie doświadczamy dźwięków w ciągu życia, wywiera pogłębiony wpływ na działanie naszego układu nerwowego - podkreśla Nina Kraus.
      Wytrenowany mózg jest w stanie częściowo przezwyciężyć związaną ze starzeniem utratę słuchu. Co więcej, pomaga nawet edukacja rozpoczęta w jesieni życia. Wcześniej Kraus wykazała, że doświadczenia muzyczne mogą kompensować ubytki pamięciowe i problemy ze słyszeniem mowy w hałaśliwym środowisku - dwie bolączki starszych osób. Jej laboratorium badało wpływ doświadczeń muzycznych na plastyczność mózgu w różnym wieku (zarówno w normalnej populacji, jak i wśród chorych z różnymi zaburzeniami).
      Kraus przestrzega, że wyniki najnowszych badań nie wskazują, że muzycy mają przewagę nad niemuzykami w każdym zakresie i ich neurony szybciej reagują na każdy dźwięk. Studium zademonstrowało, że doświadczenie muzyczne wybiórczo oddziałuje na czasowanie elementów dźwięku ważnych dla odróżnienia jednej spółgłoski od drugiej.
      Podczas oglądania filmu z napisami u 87 prawidłowo słyszących dorosłych, dla których angielski był językiem ojczystym, mierzono automatyczne reakcje nerwowe. Muzycy zaczęli się uczyć gry przed ukończeniem 9 lat i byli zaangażowani muzycznie przez całe życie. Niemuzycy kształcili się muzycznie 3 lata bądź mniej.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine odkryli, w jaki sposób lizozym z łez unieszkodliwia o wiele większe od siebie bakterie. Okazuje się, że enzym dysponuje "szczękami", za pomocą których przegryza się przez rzędy ścian komórkowych.
      Szczęki odgryzają ściany komórkowe bakterii, które próbują się dostać do oczu i wywołać infekcję - tłumaczy prof. Gregory Weiss. Lizozym można porównać do buldoga, który nie chce odpuścić, uczepiwszy się nogawki czyichś spodni. Zasadniczo wycina sobie drogę przez ścianę komórkową bakterii.
      Weiss i prof. Philip Collins rozszyfrowali zachowanie białka, budując jeden z najmniejszych na świecie tranzystorów - 25-krotnie mniejszy od stosowanych w laptopach czy smartfonach. Pojedyncze lizozymy przytwierdzano do obwodu.
      Nasze obwody są mikrofonami wielkości molekuły. To jak stetoskop do osłuchiwania serca, z tym że my słuchaliśmy pojedynczej cząsteczki białka - opowiada Collins.
      Naukowcy przyczepili cząsteczkę enzymu do przymocowanej do obwodu elektrycznego węglowej nanorurki. Kiedy przepuszczono przez niego prąd, nanorurka utworzyła miniaturowy mikrofon. Dzięki temu dało się podsłuchiwać enzym w czasie "przegryzania".
      W miarę jak lizozym przemieszcza się po powierzchni bakterii, wykonuje "chapnięcia", które są połączone z ruchem [na zasadzie odrzutu]. Każde ugryzienie tworzy nową minidziurkę, aż wreszcie powstaje wyrwa [...] i mikrob eksploduje - wyjaśnia Weiss. Wygryzanie zachodzi w stałym rytmie: jeden krok to otwieranie "szczęk", a dwa zamykanie.
      Zespół prowadził eksperymenty na wariantach lizozymu T4. Doprowadzono do ich nadekspresji u bakterii E. coli. Do pałeczek okrężnicy wprowadzono plazmid lizozymu.
      Naukowcy sądzą, że rozwiązanie, nad którym pracowali wiele lat, będzie można wykorzystać w wykrywaniu molekuł nowotworowych. Jeśli będzie można wykryć pojedyncze cząstki związane z nowotworem, oznacza to postawienie diagnozy na bardzo wczesnym etapie. Dysponowanie taką metodą zwiększy liczbę wyleczonych pacjentów i obniży koszty terapii.
×
×
  • Create New...