Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Białkowy czasoprzyśpieszacz
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Worcester Polytechnic Institute (WPI) wykorzystali enzym obecny w czerwonych ciałkach krwi do stworzenia samonaprawiającego się betonu, który jest czterokrotnie bardziej wytrzymały niż tradycyjny beton. Ich osiągnięcie nie tylko wydłuży żywotność betonowej infrastruktury, ale pozwoli też na uniknięcie kosztownych napraw.
Wykorzystany enzym reaguje na obecność dwutlenku węgla, tworząc wraz z nim kryształy węglanu wapnia, naśladujące strukturę, wytrzymałość i inne właściwości betonu. Pojawiające się pęknięcia są więc samoistnie łatane, struktura ulega więc naprawie, zanim pojawią się większe problemy.
Jeśli niewielkie pęknięcia betonu są automatycznie naprawiane w miejscu pojawienia się, nie dojdzie do ich powiększenia się i pojawienia się problemów, które będą wymagały naprawy lub wymiany konstrukcji. Brzmi to jak z powieści science-fiction, jednak to prawdziwe rozwiązanie poważnego problemu budowlanego, mówi profesor Nima Rahbar, główny autor artykułu opublikowanego na łamach Applied Materials Today.
Rahbar i jego zespół wykorzystali enzymy z grupy anhydraz węglanowych (CA), które odpowiadają za szybki transport dwutlenku węgla z komórek do krwi. CA został dodany do cementu. Działa on jak katalizator, który w połączeniu z CO2 tworzy kryształy węglanu wapnia. Ich struktura jest podobna do struktury betonu. Gdy w betonie pojawiają się pęknięcia, dochodzi do kontaktu enzymu z atmosferycznym CO2 i wypełniania pęknięcia.
Szukaliśmy naturalnego składnika, który powoduje najszybszy transfer CO2 i okazał się nim enzym CA. Enzymy w naszych organizmach reagują niezwykle szybko, mogą więc być używane do naprawy i wzmacniania struktur betonowych, mówi Rahbar. Nowy beton w ciągu 24 godzin naprawia pęknięcia w skali milimetrów. To dziesiątki razy szybciej niż inne proponowane rozwiązania tego typu.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Jackson Laboratory prowadzili badania na młodych myszach z genetyczną podatnością na jaskrę. Zauważyli, że jednorazowe potraktowanie pojedynczego oka promieniami rentgena zapewnia przeważnie całkowitą ochronę przed chorobą prowadząca do postępującego i nieodwracalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego i komórek zwojowych siatkówki. W dodatku ochronę na całe życie...
Doktorzy Gareth Howell i Simon John posłużyli się też metodami genomicznymi, które miały pozwolić określić, jakie szlaki ulegają zmianie na samym początku choroby.
Około 10 lat temu laboratorium Johna wykazało, że przygotowujące do przeszczepu szpiku kostnego napromienianie całego ciała zapewnia ochronę przed jaskrą. Rok później jaskry nie wykryto w 97% napromienianych oczu, w porównaniu do 20% oczu w grupie kontrolnej. Niecodzienne spostrzeżenie pokrywa się z obserwacjami epidemiologów śledzących losy osób, które przeżyły zrzucenie bomb atomowych na Nagasaki i Hiroszimę. O ile ekspozycja na promieniowanie zwiększała zapadalność na raka tarczycy i inne nowotwory, o tyle wydawała się chronić przed jaskrą.
Ostatnie badanie laboratorium Johna demonstruje, że zabezpieczająco działa również napromienianie pojedynczego oka. W dodatku sprawdzają się dawki niższe niż zastosowane poprzednio. Zanim jednak przejdziemy do działań na ludziach, trzeba przeprowadzić badania na innych modelach zwierzęcych. Pozwolą one na ocenę skuteczności oraz bezpieczeństwa tego typu zabiegów.
Studium wykazało, że w odpowiedzi na wczesny stres tkankowy do nerwu wzrokowego i siatkówki migrują monocyty, które wydzielają substancje uszkadzające nerw wzrokowy. Wnikanie monocytów, największych z leukocytów, wydaje się częściowo kontrolowane przez komórki śródbłonka, a więc wysoce wyspecjalizowaną wyściółkę naczyń. Radioterapia zmienia reakcję komórek endothelium na stres.
Choć potrzeba dalszych badań, by zrozumieć, w jaki sposób napromienianie zapewnia długoterminową ochronę, wydaje się, że utrudnia ono przyleganie i migrację monocytów w rejony oka podatne na uszkodzenie nerwu - podsumowuje Howell.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach.
Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA).
Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni.
To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon.
W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania.
W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych.
Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wykształcenie i doświadczenie muzyczne mają biologiczny wpływ na proces starzenia. Dotąd zakładano, że związane z wiekiem opóźnienia w procesie czasowania neuronalnego są nieuniknione. Można je jednak wyeliminować lub skompensować właśnie dzięki "uprawianiu" muzyki.
Naukowcy z Northwestern University mierzyli automatyczne reakcje mózgu starszych i młodszych muzyków oraz niemuzyków na dźwięki mowy. Okazało się, że starsi muzycy nie tylko wypadali lepiej od niezwiązanych z muzyką rówieśników, ale i odkodowywali dźwięk tak samo dokładnie i szybko jak młodsi niemuzycy. To wspiera teorię, że stopień, do jakiego aktywnie doświadczamy dźwięków w ciągu życia, wywiera pogłębiony wpływ na działanie naszego układu nerwowego - podkreśla Nina Kraus.
Wytrenowany mózg jest w stanie częściowo przezwyciężyć związaną ze starzeniem utratę słuchu. Co więcej, pomaga nawet edukacja rozpoczęta w jesieni życia. Wcześniej Kraus wykazała, że doświadczenia muzyczne mogą kompensować ubytki pamięciowe i problemy ze słyszeniem mowy w hałaśliwym środowisku - dwie bolączki starszych osób. Jej laboratorium badało wpływ doświadczeń muzycznych na plastyczność mózgu w różnym wieku (zarówno w normalnej populacji, jak i wśród chorych z różnymi zaburzeniami).
Kraus przestrzega, że wyniki najnowszych badań nie wskazują, że muzycy mają przewagę nad niemuzykami w każdym zakresie i ich neurony szybciej reagują na każdy dźwięk. Studium zademonstrowało, że doświadczenie muzyczne wybiórczo oddziałuje na czasowanie elementów dźwięku ważnych dla odróżnienia jednej spółgłoski od drugiej.
Podczas oglądania filmu z napisami u 87 prawidłowo słyszących dorosłych, dla których angielski był językiem ojczystym, mierzono automatyczne reakcje nerwowe. Muzycy zaczęli się uczyć gry przed ukończeniem 9 lat i byli zaangażowani muzycznie przez całe życie. Niemuzycy kształcili się muzycznie 3 lata bądź mniej.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.