Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

"Plaster miodu" odbuduje serce?

Recommended Posts

Opracowany w MIT wynalazek rodzi nadzieję na zwiększenie skuteczności rekonstrukcji mięśnia sercowego. Dzięki jego wykorzystaniu do wspomagania terapii z wykorzystaniem komórek macierzystych odbudowa narządu może stać się naprawdę prostą procedurą.

Zasada działania mikroskopijnego urządzenia jest bardzo prosta. Przypomina ono skrzyżowanie rusztowania z plastrem miodu, a jego celem jest stworzenie matrycy, na której można hodować komórki macierzyste lub komórki mięśnia sercowego (kardiomiocyty). Mogą one zostać wykorzystane do odbudowania uszkodzeń organu powstałych np. w wyniku zawału lub wrodzonych defektów. 

Wynalazek ekspertów z MIT jest pierwszą tego typu konstrukcją zaprojektowaną z myślą o dostosowaniu do charakterystyki tkanki budującej ściany serca. Oprócz wielu innych jego zalet niezwykle istotna jest zdolność do stopniowej biodegradacji, dzięki czemu po pewnym czasie od zakończenia "łatania" ubytku dochodzi do całkowitego zaniku ciała obcego. Pozwala to na przywrócenie kardiomiocytom optymalnych warunków życia, maksymalnie zbliżonych do naturalnych.

Lisa E. Freed, jedna z badaczek związanych z badaniami, tłumaczy: w dalszej perspektywie chcielibyśmy mieć do dyspozycji całą gamę rusztowań dostosowanych do różnych rodzajów tkanki, które potrzebowalibyśmy naprawić. Jak tłumaczy, każde z nich miałoby unikalne właściwości strukturalne i mechaniczne, dzięki czemu proces regeneracji zachodziły w sposób optymalny dla danego organu.

Sekretem rusztowania jest jego dostosowanie do tzw. kierunkowości komórek serca, czyli charakterystycznego sposobu ich ułożenia w sposób zapewniający kurczenie się komór wyłącznie w określonych kierunkach. Dotychczasowe rozwiązania nie posiadały tej cechy lub wymagały przyłożenia prądu elektrycznego do wywołania odpowiednich zmian kształtu. Sprawiało to, że stopień integracji implantu z mięśniem sercowym był stosunkowo niski, a fizjologia skurczu była upośledzona.

Eksperymenty przeprowadzone na komórkach szczurzych noworodków wykazały, że możliwe jest przeniesienie komórek do wnętrza oczek siatkowatego rusztowania. Po zasiedleniu matrycy, komórki wykazywały prawidłowe cechy fizjologiczne, a także wspomnianą wcześniej kierunkowość.

Autorzy wynalazku podkreślają, że wciąż wymaga on dopracowania. Badacze przyznają m.in., że matryca jest zbyt cienka, by pozwolić na rekonstrukcję mięśnia sercowego na całej jego grubości. Na szczęście trwają jednak intensywne prace nad dalszymi udoskonaleniami unikalnego implantu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jak tak sobie czytam te nowinki to zaczynam się zastanawiam czy powinienem żyć zdrowo czy mieć wszystko gdzieś i zacząć jeść wszystkie syfy, palić, ćpać i niczym się nie przejmować.  :D

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dwa białka - receptory glikokortykoidów (ang. glucocorticoid receptor, GR) i mineralokortykoidów (ang. mineralocorticoid receptor, MR) - wspierają się wzajemnie, by utrzymać serce w dobrym zdrowiu. Gdy sygnalizacja między nimi zostaje zaburzona, u myszy rozwija się choroba serca.
      Wyniki, które ukazały się w piśmie Science Signalling, mogą zostać wykorzystane do opracowania związków terapeutycznych dla osób z grupy podwyższonego ryzyka zawału.
      Stres zwiększa ryzyko zgonu z powodu niewydolności serca, bo nadnercza wytwarzają wtedy kortyzol. Kortyzol wywołuje reakcję walcz lub uciekaj i wiąże się z receptorami GR i MR w różnych tkankach ciała, by m.in. ograniczyć stan zapalny.
      Gdy poziom kortyzolu we krwi jest zbyt wysoki przez dłuższy czas, mogą się rozwinąć różne czynniki ryzyka chorób serca, w tym podwyższony poziom cholesterolu i cukru czy nadciśnienie.
      Dr Robert Oakley zidentyfikował źle działające GR w latach 90., gdy jako student pracował z dr. Johnem Cidlowskim na Uniwersytecie Karoliny Północnej w Chapel Hill. Krótko po tym odkryciu inni naukowcy stwierdzili, że ludzie z ponadprzeciętną liczbą zmienionych receptorów GR są bardziej narażeni na choroby serca. Opierając się na tych wynikach, Oakley i Cidlowski testowali szczep myszy pozbawionych sercowych GR. U zwierząt dochodziło do powiększenia serca, a przez to do jego niewydolności i zgonu. Kiedy naukowcy z NIEHS (National Institute of Environmental Health Sciences) wyhodowali szczep myszy bez sercowych MR, serca gryzoni działały normalnie.
      Oakley i Cidlowski zaczęli się więc zastanawiać, co się stanie, gdy w tkance serca brakować będzie obu receptorów. Naukowcy przypuszczali, że zwierzęta po podwójnym knock-oucie genowym będą miały podobne lub poważniejsze problemy z sercem jak myszy bez GR. Ku naszemu zaskoczeniu, serca były [jednak] oporne na chorobę - opowiada Oakley.
      Cidlowski podkreśla, że u myszy tych nie zaszły zmiany genowe, które doprowadziły do niewydolności serca u gryzoni pozbawionych GR, a jednocześnie zaszły korzystne zmiany w działaniu genów chroniących serce. Choć ich serca działały prawidłowo, w porównaniu do serc bez receptorów MR, były one nieco powiększone.
      Sugerujemy, że skoro GR i MR współpracują, lepszym podejściem [do leczenia ludzi z chorobami serca] będzie produkowanie leków działający nie na jeden, ale na dwa receptory naraz - podsumowuje Cidlowski.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po 35 latach zakończyła się rekonstrukcja olbrzymiego prehistorycznego pingwina z Nowej Zelandii. Naukowcy wykorzystali kości dwóch osobników, a za wzór posłużył im szkielet współczesnego pingwina królewskiego.
      Kości zebrał w 1977 r. dr Ewan Fordyce, paleontolog z University of Otago. Odbudowę wspomagali doktorzy Dan Ksepka z Uniwersytetu Stanowego Karoliny Północnej oraz Paul Brinkman z Muzeum Historii Naturalnej Karoliny Północnej.
      Pingwinowi nadano nazwę Kairuku, co po maorysku oznacza "nurek, który powraca z jedzeniem". Ksepka interesował się rekonstrukcją, ponieważ kształty ciała ptaka były inne od wszystkich znanych pingwinów - i to zarówno współczesnych, jak i wymarłych. Poza tym konikiem naukowca jest różnorodność nowozelandzkich pingwinów w oligocenie.
      Lokalizacja ta była idealna pod względem dostępności pożywienia i bezpieczeństwa. W owym czasie większość Nowej Zelandii znajdowała się pod wodą, tworząc izolowane skaliste wysepki, które chroniły pingwiny przed drapieżnikami, a jednocześnie zapewniały obfitość pokarmu.
      Kairuku to jeden z co najmniej 5 pingwinów, które zamieszkiwały Nową Zelandię w owym czasie. Bioróżnorodność i unikatowość kształtów utrudniły zresztą rekonstrukcję. Wg pingwinich standardów, Kairuku był eleganckim ptakiem - miał smukłe ciało i długie skrzydła napędowe, ale krótkie i grube nogi [...]. Gdyby podczas rekonstrukcji wnioskować o wysokości na podstawie długości skrzydeł pełniących funkcję płetw, trzeba by założyć, że Kairuku mierzył ok. 183 cm. W rzeczywistości miał tylko 127 cm wysokości.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Witamina E to znany przeciwutleniacz, który często znajduje się w zażywanych przez nas suplementach. Za co dokładnie odpowiada jednak w organizmie? Okazuje się, że pomaga naprawiać rozdarcia w błonach komórkowych.
      Bez naprawiania mikrouszkodzeń miocyty zużyłyby się np. i obumarły, zaszłyby więc procesy typowe dla dystrofii mięśniowej. Naukowcy z Georgia Health Sciences University (GHSU) dodają też, że kolejnym schorzeniem z niedostatecznym natężeniem naprawy błon komórkowych jest cukrzyca, przy której chorzy dość często uskarżają sie na osłabienie mięśniowe.
      Codziennie bez większego wysiłku spożywamy witaminę E, nie wiedząc przy tym, jaką pracę wykonuje w naszym organizmie - podkreśla dr Paul McNeil. Badania sprzed 100 lat łączyły niedobory witaminy E z problemami mięśniowymi, dotąd nie było jednak wiadomo, jaki mechanizm leży u ich podłoża.
      Witamina E wydaje się wspomagać naprawę błony na kilka sposobów. Jako przeciwutleniacz eliminuje reaktywne formy tlenu (RFT). Ponieważ jest rozpuszczalna w tłuszczach, może się "zakotwiczyć" w błonie, stając się czymś w rodzaju tarczy chroniącej przez RFT. Poza tym witamina ułatwia zachowanie spójności podstawowego budulca błony - fosfolipidów - co sprzyja regeneracji.
      Ćwiczenia powodują, że mitochondria zużywają więcej tlenu niż zwykle. W takiej sytuacji nieuniknione staje się wygenerowanie większych stężeń reaktywnych form tlenu. Dodatkowo siły działające podczas ruchu także uszkadzają błony komórkowe. Mimo ataków RFT, witamina E pozwala na odbudowę błony w odpowiednim zakresie. Jednym słowem - ma wszystko pod kontrolą. Kiedy McNeil odtworzył przebieg zdarzeń podczas ćwiczeń, wykorzystując nadtlenek wodoru, okazało się, że komórki mięśni szkieletowych nie były w stanie naprawić uszkodzeń błon, chyba że wcześniej potraktowano je witaminą E.
      W przyszłości naukowcy chcą zbadać naprawę błon komórkowych u zwierząt z niedoborami witaminy E. McNeil chce także przeanalizować zaburzenia regeneracji błony w przebiegu cukrzycy. Była studentka GHSU, dr Amber C. Howard, zademonstrowała (jej artykuł ukazał się w grudniowym numerze pisma Diabetes), że w komórkach pobranych od zwierząt z cukrzycą typu 1. i 2. proces naprawy błon nie przebiega, jak trzeba. Okazało się, że przyczyną jest wysoki poziom cukru. Zanim do tego doszła, Howard przez 8-12 tyg. hodowała komórki w roztworze o dużej zawartości glukozy. W tym czasie pojawił się defekt procesów naprawczych. Sprawę komplikuje fakt, że diabetycy mają podwyższony poziom RFT.
      Zauważono, że podanie witaminy E w zwierzęcym modelu cukrzycy przywraca zdolność odbudowy błony. McNeilowi zależy m.in., by sprawdzić, czy uda mu się zapobiec powstawaniu u żywych zwierząt końcowych produktów zaawansowanej glikacji (w glikacji uczestniczy np. glukoza, której poziom jest przy cukrzycy za wysoki), ponieważ one także upośledzają odtwarzanie błon komórkowych. Lek, który wynaleziono, testowano bowiem wyłącznie na hodowlach tkankowych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Płody mogą wysłać organizmowi matki komórki macierzyste, które różnicując się w komórki serca, dokonują naprawy schorowanego narządu. Choć eksperymenty prowadzono na myszach, zespół Hiny Cahundry z Mount Sinai School of Medicine uważa, że właśnie w ten sposób można wytłumaczyć wysoki odsetek samoistnych wyleczeń u kobiet, które w okresie okołoporodowym zmagały się z kardiomiopatiami.
      W eksperymentach Amerykanów zwykłe samice spółkowały z samcami, u których we wszystkich tkankach ciała wytwarzało się białko wzmocnionej zielonej fluorescencji (ang. ang. enhanced green fluorescent protein, EGFP). Dzięki temu łatwo było prześledzić obecność komórek pochodzących od dziecka w organizmie matki.
      Ekipa zauważyła, że multipotencjalne komórki macierzyste płodu wszczepiały się wybiórczo w uszkodzonych strefach matczynego serca (komórki multipotencjalne to komórki poszczególnych listków zarodkowych: ektodermy, endodermy czy mezodermy; mówi się, że są ukierunkowane tkankowo, czyli mogą się przekształcać wyłącznie w komórki narządów powstających z danego listka). Różnicowały się one w rozmaite linie komórek serca - w warunkach in vivo w komórki nabłonka, komórki mięśni gładkich oraz kardiomiocyty. W warunkach in vitro płodowe komórki wyizolowane z serca matki powtarzały te same szlaki różnicowania, tworząc dodatkowo naczynia krwionośne i bijące kardiomiocyty. Akademicy mogli to wszystko sprawdzić, ponieważ u ciężarnych samic wywoływano zawał, a po 2 tygodniach zabijano, by przeprowadzić sekcję.
      Wydaje się zatem, że komórki macierzyste płodu mogą trafiać do krwiobiegu matki. Ponieważ utrzymują się potem przez dziesięciolecia w tkankach, mamy do czynienia z mikrochimerami. Podobne działania leżą w interesie płodów, ponieważ poprawiając stan zdrowia matki, zwiększają własne szanse na przeżycie.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W niskich stężeniach siarkowodór zapobiega uszkodzeniom mięśnia sercowego. Ponieważ jest niestabilny (bardzo reaktywny), dotąd trudno go było wykorzystywać w celach terapeutycznych. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Emory University zauważyli jednak, że składnik olejku czosnkowego - trisiarczek diallilowy - jest donorem stabilnego H2S.
      Siarkowodór wykazuje szereg cech kardioochronnych: jest przeciwzapalny, hamuje oddychanie mitochondrialne i apoptozę, działa też przeciwutleniająco. Nic więc dziwnego, że zastanawiano się nad jego podawaniem w czasie operacji kardiologicznych, po zawale czy pacjentom z niewydolnością serca.
      Na początku Amerykanie prowadzili eksperymenty na myszach z zespołem poperfuzyjnym (to zespół objawów, które występują po przywrócenia krążenia; powstaje stres oksydacyjny i reakcja zapalna), obecnie skupiają się na doustnych lekach uwalniających H2S. To wyeliminowałoby potrzebę wykonywania zastrzyków [...] - wyjaśnia dr David Lefer.
      W ramach studium na 45 min blokowano tętnice wieńcowe gryzoni, odtwarzając w ten sposób zawał. Tuż przed przywróceniem krążenia zwierzętom podawano trisiarczek diallilowy. Okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, proporcja zniszczonej tkanki zmniejszyła się o 61% (uzyskano niższy wskaźnik rozległości zawału; naukowcy sądzą, że stało się tak dzięki zahamowaniu oddychania mitochondrialnego).
      Zaburzenie dopływu tlenu i krwi uszkadza mitochondria, a utrata integralności mitochondriów prowadzi do śmierci komórki. Zauważyliśmy, że trisiarczek diallilowy może czasowo wyłączyć mitochondria, chroniąc je i zmniejszając produkcję reaktywnych form tlenu - podsumowuje dr Benjamin Predmore.
×
×
  • Create New...