Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Implant rośnie wraz z pacjentem

Recommended Posts

Nowy rodzaj zastawek serca, wytwarzanych z własnych tkanek pacjenta, został opracowany przez niemieckich naukowców. Jeżeli technologia, dziś będąca w fazie testów, zostanie udostępniona na szeroką skalę, może nas czekać prawdziwa rewolucja w tej dziedzinie.

Autorem naturalnego implantu jest prof. Axel Haverich, kardiochirurg pracujący w Hanowerskiej Szkole Medycyny. W badaniach wspiera go dwóch innych naukowców: dr Serghei Cebotari oraz dr Michael Harder. Badacze pracują wspólnie nad udoskonaleniem nowego modelu zastawki serca, wytwarzanej z wykorzystaniem "rusztowania" złożonego ze składników własnej tkanki pacjenta lub tkanki dawcy ludzkiego lub zwierzęcego. Implant jest przygotowywany w laboratorium, a następnie wszczepiany z powrotem do organizmu biorcy.

Opracowywana metoda jest tworzona głównie z myślą o dzieciach. Obecnie w samej Europie przeprowadza się u nich około 1200 zabiegów przeszczepu tych delikatnych, płatkowatych przegród zapobiegających cofaniu się krwi podczas skurczu serca. Zabieg bez wątpienia zwiększa komfort pacjenta, niejednokrotnie ratując mu nawet życie, lecz tradycyjnie stosowane technologie mają wiele wad.

Zastosowanie materiału pochodzenia biologicznego pozwala na uniknięcie wielu komplikacji związanych ze stosowanymi obecnie technologiami. Zastawki mechaniczne, obecnie używane zdecydowanie najczęściej, mają tendencję do wywoływania nadmiernego osadzania się skrzepów krwi na ich powierzchni, przez co wymagana jest dożywotnia terapia obniżająca krzepliwość. Jedyna dostępna obecnie alternatywa, czyli zastawki pobierane od zwierząt (najczęściej są to krowy i świnie), budzi z kolei wątpliwości natury etycznej. Problemem jest także ograniczona trwałość implantu pochodzenia zwierzęcego. Wiele wskazuje na to, że jeśli pomysł niemieckich badaczy zostanie zrealizowany i wdrożony na szeroką skalę, problemy te zostaną rozwiązane.

Zespół prof. Havericha proponuje pobranie zastawki od samego pacjenta lub od dawcy ludzkiego albo zwierzęcego. Kolejnym etapem terapii jest usunięcie z niej wszelkich komórek, a następnie wykorzystanie pozostałego materiału, złożonego głównie z białek strukturalnych, jako "rusztowania" dla wytworzenia nowej zastawki. Powstaje ona dzięki  kolonizacji komórkami pochodzącymi od biorcy, który w tym momencie staje się jednocześnie dawcą. Jak informują eksperci, "wyhodowanie" implantu zajmuje kilka tygodni.

Zaproponowane rozwiązanie ma szereg zalet w porównaniu do metod stosowanych obecnie. Po pierwsze, zastawka jest wytworzona niemal w całości z materiału pochodzącego od biorcy, przez co ryzyko odrzucenia przeszczepu jest niemal zerowe. Co więcej, implant nowego typu jest tworem ożywionym, dzięki czemu może dojrzewać i powiększać się wraz z dojrzewającym sercem dziecka. Jest on także całkowicie bezobsługowy, gdyż jakiekolwiek ubytki jego struktury są uzupełniane dzięki naturalnym mechanizmom regeneracyjnym.

Obecnie prowadzone są testy kliniczne, których zadaniem jest ocena jakości wytwarzanych zastawek. Pierwsze dwie z nich wszczepiono sześć lat temu, a mali pacjenci, którzy w momencie zabiegu mieli 9 i 10 lat, dorastają obecnie bez większych komplikacji zdrowotnych. Od tamtego czasu procedurę przeszło łącznie szesnaścioro dzieci. Zebrane informacje pozwalają wierzyć, że "żywe przeszczepy" są doskonałą metodą leczenia wad serca.

Niemieccy naukowcy otrzymali niedawno od prezydenta Horsta Köhlera nagrodę w wysokości ćwierć miliona euro za wybitne osiągnięcia w dziedzinie inżynierii i kreowania innowacyjnych technologii. Trwają także dalsze badania związane z realizacją ich nowatorskiego pomysłu. Jeżeli nic nie stanie na przeszkodzie, istnieje duża szansa na dopuszczenie tej nowatorskiej metody leczenia do powszechnego użycia w kardiochirurgii.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Specjalistom ze Scripps Institution of Oceanography udało się przeprowadzić pierwsze w historii pomiary tętna płetwala błękitnego. Pomiarów dokonano w Zatoce Monterey za pomocą specjalnego urządzenia, które przez dobę było przymocowane do ciała zwierzęcia. Cztery przyssawki utrzymywały je w pobliżu lewej płetwy piersiowej, gdzie mogło ono rejestrować rytm serca.
      To ważne badania, gdyż opracowaliśmy technikę rejestrowania elektrokardiogramu i tętna największego zwierzęcia, jakie kiedykolwiek istniało na Ziemi, mówi Paul Ponganis. Tętno płetwala jest zgodne z naszymi przewidywaniami bazującymi na masie ciała, a uzyskane dane potwierdzają anatomiczne i biomechaniczne modele funkcjonowania układu krążenia tak dużych zwierząt, dodaje uczony.
      Uzyskane dane wskazują, że serce płetwali błękitnych pracuje blisko granicy wydajności, co może wyjaśniać, dlaczego zwierzęta te nie wyewoluowały w jeszcze większe. W zanurzeniu u płetwala błękitnego występuje bardzo powolna akcja serca (bradykardia), a w wynurzeniu serce bije z niemal maksymalną prędkością (tachykardia), co pozwala na dokonanie wymiany gazowej i powrót krwi do wszystkich tkanek, gdy zwierzę znajduje się na powierzchni. Tego typu badania pozwalają nam sprawdzić fizjologiczne granice związane z rozmiarami ciała, dodaje Ponganis.
      Zwierzęta, których organizmy działają na takich fizjologicznych ekstremach, pozwalają nam zrozumieć biologiczne ograniczenia rozmiarów. Mogą być też szczególnie wrażliwe na zmiany środowiska wpływające na ich źródła pożywienia. Zatem takie badania mogą być istotne dla naszych wysiłków na rzecz zachowania zagrożonych gatunków, stwierdza główny autor badań, profesor Jeremy Goldbogen.
      Przed 10 laty Ponganis i Goldbogen dokonali pomiarów tętna u nurkującego pingwina cesarskiego i zaczęli się zastanawiać, czy uda się to wykonać w przypadku płetwala błękitnego. Prawdę mówiąc, wątpiłem w to. Musielibyśmy znaleźć płetwala, umieścić urządzenie w odpowiednim miejscu, musiałoby mieć ono dobry kontakt z jego skórą, a przede wszystkim musiałoby działać i rejestrować dane, mówi Goldbogen.
      Naukowcy wiedzieli, że ich urządzenie dobrze działa na mniejszych waleniach przetrzymywanych w niewoli, ale płetwal błękitny to zupełnie inna historia. Przede wszystkim nie odwróci się on na grzbiet, by umożliwić przyczepienie urządzenia. Ponadto od strony brzusznej skóra płetwala przypomina miech akordeonu i silnie się rozciąga podczas jedzenia, więc urządzenie rejestrujące z łatwością mogło się odczepić.
      Lata przygotowań przyniosły jednak dobry skutek. Urządzenie udało się dobrze umocować już za pierwszym razem. A zarejestrowane dane pokazały, jak pracuje serce płetwala.
      Okazało się, że gdy zwierzę nurkuje, jego serce zwalnia średnio do 4–8 uderzeń na minutę. Najwolniejsze zarejestrowane tempo wyniosło 2 uderzenia na minutę. Gdy badany płetwal znalazł się na największej zarejestrowanej głębokości – 184 metrach – gdzie pozostawał przez 16,5 minuty i żerował, jego puls wzrósł do około 5 uderzeń na minutę, a następnie znowu zwolnił. Gdy zwierzę się najadło i zaczęło wynurzać, jego serce przyspieszyło. Największe tempo, 25–37 uderzeń na minutę, osiągnęło na powierzchni podczas oddychania.
      Uzyskane wyniki były nieco zaskakujące, gdyż najwyższe tętno niemal przekraczało wyliczenia oparte na modelach, a tętno najniższe było o 30–50 procent wolniejsze niż mówiły przewidywania. Naukowcy sądzą, że zaskakująco wolne tętno można wyjaśnić elastycznym łukiem aorty, który powoli się kurczy, zapewniając dodatkowy przepływ krwi pomiędzy uderzeniami serca. Z kolei zaskakująco szybkie tempo bicia serca na powierzchni można tłumaczyć jego ruchem i kształtem, które powodują, że ciśnienie podczas poszczególnych skurczów nie zakłóca przepływu krwi.
      Patrząc na badania z szerszej perspektywy, wyjaśniają one, dlaczego nigdy nie pojawiło się zwierzę większe od płetwala błękitnego. Jeszcze większe ciało ma tak duże potrzeby energetyczne, że przekraczałoby to możliwości serca.
      Naukowcy już planują kolejne badania. Chcą np. dodać do swojego urządzenia akcelerometr, by sprawdzić, jak różne aktywności płetwala wpływają na tempo kurczenia się jego serca. Spróbują też zbadać inne wieloryby.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dwa białka - receptory glikokortykoidów (ang. glucocorticoid receptor, GR) i mineralokortykoidów (ang. mineralocorticoid receptor, MR) - wspierają się wzajemnie, by utrzymać serce w dobrym zdrowiu. Gdy sygnalizacja między nimi zostaje zaburzona, u myszy rozwija się choroba serca.
      Wyniki, które ukazały się w piśmie Science Signalling, mogą zostać wykorzystane do opracowania związków terapeutycznych dla osób z grupy podwyższonego ryzyka zawału.
      Stres zwiększa ryzyko zgonu z powodu niewydolności serca, bo nadnercza wytwarzają wtedy kortyzol. Kortyzol wywołuje reakcję walcz lub uciekaj i wiąże się z receptorami GR i MR w różnych tkankach ciała, by m.in. ograniczyć stan zapalny.
      Gdy poziom kortyzolu we krwi jest zbyt wysoki przez dłuższy czas, mogą się rozwinąć różne czynniki ryzyka chorób serca, w tym podwyższony poziom cholesterolu i cukru czy nadciśnienie.
      Dr Robert Oakley zidentyfikował źle działające GR w latach 90., gdy jako student pracował z dr. Johnem Cidlowskim na Uniwersytecie Karoliny Północnej w Chapel Hill. Krótko po tym odkryciu inni naukowcy stwierdzili, że ludzie z ponadprzeciętną liczbą zmienionych receptorów GR są bardziej narażeni na choroby serca. Opierając się na tych wynikach, Oakley i Cidlowski testowali szczep myszy pozbawionych sercowych GR. U zwierząt dochodziło do powiększenia serca, a przez to do jego niewydolności i zgonu. Kiedy naukowcy z NIEHS (National Institute of Environmental Health Sciences) wyhodowali szczep myszy bez sercowych MR, serca gryzoni działały normalnie.
      Oakley i Cidlowski zaczęli się więc zastanawiać, co się stanie, gdy w tkance serca brakować będzie obu receptorów. Naukowcy przypuszczali, że zwierzęta po podwójnym knock-oucie genowym będą miały podobne lub poważniejsze problemy z sercem jak myszy bez GR. Ku naszemu zaskoczeniu, serca były [jednak] oporne na chorobę - opowiada Oakley.
      Cidlowski podkreśla, że u myszy tych nie zaszły zmiany genowe, które doprowadziły do niewydolności serca u gryzoni pozbawionych GR, a jednocześnie zaszły korzystne zmiany w działaniu genów chroniących serce. Choć ich serca działały prawidłowo, w porównaniu do serc bez receptorów MR, były one nieco powiększone.
      Sugerujemy, że skoro GR i MR współpracują, lepszym podejściem [do leczenia ludzi z chorobami serca] będzie produkowanie leków działający nie na jeden, ale na dwa receptory naraz - podsumowuje Cidlowski.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Płody mogą wysłać organizmowi matki komórki macierzyste, które różnicując się w komórki serca, dokonują naprawy schorowanego narządu. Choć eksperymenty prowadzono na myszach, zespół Hiny Cahundry z Mount Sinai School of Medicine uważa, że właśnie w ten sposób można wytłumaczyć wysoki odsetek samoistnych wyleczeń u kobiet, które w okresie okołoporodowym zmagały się z kardiomiopatiami.
      W eksperymentach Amerykanów zwykłe samice spółkowały z samcami, u których we wszystkich tkankach ciała wytwarzało się białko wzmocnionej zielonej fluorescencji (ang. ang. enhanced green fluorescent protein, EGFP). Dzięki temu łatwo było prześledzić obecność komórek pochodzących od dziecka w organizmie matki.
      Ekipa zauważyła, że multipotencjalne komórki macierzyste płodu wszczepiały się wybiórczo w uszkodzonych strefach matczynego serca (komórki multipotencjalne to komórki poszczególnych listków zarodkowych: ektodermy, endodermy czy mezodermy; mówi się, że są ukierunkowane tkankowo, czyli mogą się przekształcać wyłącznie w komórki narządów powstających z danego listka). Różnicowały się one w rozmaite linie komórek serca - w warunkach in vivo w komórki nabłonka, komórki mięśni gładkich oraz kardiomiocyty. W warunkach in vitro płodowe komórki wyizolowane z serca matki powtarzały te same szlaki różnicowania, tworząc dodatkowo naczynia krwionośne i bijące kardiomiocyty. Akademicy mogli to wszystko sprawdzić, ponieważ u ciężarnych samic wywoływano zawał, a po 2 tygodniach zabijano, by przeprowadzić sekcję.
      Wydaje się zatem, że komórki macierzyste płodu mogą trafiać do krwiobiegu matki. Ponieważ utrzymują się potem przez dziesięciolecia w tkankach, mamy do czynienia z mikrochimerami. Podobne działania leżą w interesie płodów, ponieważ poprawiając stan zdrowia matki, zwiększają własne szanse na przeżycie.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy wykazano, że otyłość bezpośrednio wywołuje elektryczne anomalie w pracy serca.
      Kardiolog i doktorant Hany Abed z Uniwersytetu w Adelajdzie podkreśla, że naukowcy dysponują coraz większą liczbą dowodów, że otyłość zmienia budowę, rozmiary serca, sposób, w jaki się ono kurczy, a także funkcję elektryczną mięśnia. Skutkiem tego ostatniego jest najczęstsze zaburzenie rytmu serca – migotanie przedsionków. Abed prowadzi badania, które mają ujawnić, jak otyłość wpływa na serce i czy spadek wagi może obniżyć ryzyko rozwoju migotania przedsionków.
      Wiemy już, że otyłość prowadzi do wzrostu ciśnienia i obciążenia serca. Najnowsze badania laboratoryjne na modelu owczym pokazują także, że otyłość wywołuje elektryczne nieprawidłowości w przedsionkach serca.
      Kardiolog z uniwersyteckiego Centrum Zaburzeń Rytmu Serca ujawnia, że w Australii częściej hospitalizuje się pacjentów z powodu migotania przedsionków niż niewydolności serca. Problem polega na tym, że migotanie przedsionków jest zazwyczaj wychwytywane przypadkowo: podczas kontroli lekarskiej lub gdy pojawiają się zawroty głowy, palpitacje serca czy bóle w klatce piersiowej. Niestety, często pierwszym objawem zaburzenia rytmu serca bywa dopiero udar.
      Abed ujawnia, że specjaliści z sektora medycznego szacują, że do 2020 r. aż 2/3 przypadków migotania przedsionków będzie można przypisać samej tylko otyłości. Naukowiec z antypodów wyjaśnia, że osoby najbardziej zagrożone migotaniem przedsionków – seniorzy – stają się coraz grubsze, przez co ryzyko rozwoju choroby serca jest u nich coraz wyższe.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowy zespół naukowców zaobserwował, że u ożarka Botryllus schlosseri występują komórki rozrusznikowe przypominające ludzkie komórki rozrusznikowe serca (Journal of Experimental Zoology Part A: Ecological Genetics and Physiology).
      Pracami biologów kierowała Annette Hellbach z Instytutu Biochemii Maxa Plancka. Akademicy spodziewali się, że u żachwy występują dwa klastry komórek z kanałami jonowymi aktywowanymi przez hiperpolaryzację, bramkowanymi przez cykliczne nukleotydy (ang. hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels, HCN), które stanowią markery komórek rozrusznikowych (w tzw. mechanizmie automatyzmu komórek rozrusznikowych uczestniczą kanały błonowe i płynące przez nie prądy jonowe, m.in. prąd rozrusznikowy). Serce B. schlosseri bije od jednego końca do drugiego, potem zatrzymuje się na chwilę i zaczyna bić w odwrotnym kierunku. Miałoby więc duży sens, gdyby na obu końcach występowały skupiska komórek rozrusznikowych. […] My znaleźliśmy jednak kilka HCN-pozytywnych komórek rozproszonych wzdłuż cewy serca.
      Na tej podstawie ekipa uznała, że u ożarka pojawiły się pierwociny złożonego układu bodźcotwórczo-przewodzącego ssaków, gdzie komórki zdolne do wytwarzania i rozprowadzania rytmicznych impulsów elektrycznych wywołujących skurcz są rozmieszczone w zdefiniowanych punktach. Różnica polega na tym, że u stosunkowo prymitywnego B. schlosseri komórki rozrusznikowe są rozmieszczone chaotycznie. Naukowcy ustalili też, że komórki rozrusznikowe żachwy reagują na inhibtory prądu rozrusznikowego zatebradynę i cylobradynę tak samo, jak komórki myszy, czyli ograniczeniem pracy serca.
×
×
  • Create New...