Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Jedną z podstawowych strategii pozwalających wirusom na przeprowadzenie skutecznej infekcji jest przyśpieszanie metabolizmu komórek. Czy oznacza to, że podawanie leków zmniejszających aktywność komórek pozwoli na pokonanie wielu infekcji? Badacze z University of Rochester twierdzą, że jest to bardzo możliwe.

Liczne wirusy, wśród nich te najistotniejsze z punktu widzenia medycyny, jak HIV czy wirus zapalenia wątroby typu B, używają tych samych związków do budowy własnych cząstek. Zdaniem angielskich badaczy może to oznaczać, że blokowanie syntezy tych składników może skutecznie powstrzymywać zakażenie. Prawdopodobnie najbardziej efektywnym celem takiej terapii byłoby tymczasowe blokowanie wytwarzania przez komórkę wytwarzania niektórych kwasów tłuszczowych, którymi liczne wirusy otaczają się pod koniec procesu namnażania. Dotychczas nie było jednak dokładnie wiadomo, w jaki sposób wirusy "zmuszają" komórkę do produkowania potrzebnych im substancji.

Najnowsze badania, opublikowane przez czasopismo Nature Biotechnology, wykorzystywały techniki pozwalające na śledzenie zmian stężeń poszczególnych substancji wewnątrz komórki. Nowej dziedzinie badań nadano nawet własną nazwę "fluksomika" (od ang. flux - przepływ, w tym wypadku: przepływ materii i energii w komórce). Dla naukowców z Rochester szczególnie istotna była analiza tempa przemiany glukozy w kwasy tłuszczowe potrzebne do syntezy nowych cząstek wirusowych.

Dzięki zastosowaniu nowych technik fluksomiki nasze badanie pokazuje, iż podczas infekcji wirus przejmuje kontrolę nad metabolizmem komórkowym i wywołuje, obok innych procesów, wyraźne zwiększenie syntezy kwasów tłuszczowych, tłumaczy badacz związany z projektem, dr Joshua Munger. Dodaje: odkryliśmy także, że jeśli zwalcza się to ożywienie metabolizmu kwasów tłuszczowych dzięki istniejącym lekom przeciw otyłości oraz substancjom spowalniającym metabolizm, spowalnia się replikację wirusów.

Munger i jego koledzy opracowali technikę, która pozwala na ocenę zmian biochemicznych w komórce poddanej infekcji ludzkim wirusem cytomegalii (ang. Human Cytomegalovirus - HCMV). Mikroorganizm ten należy do najczęściej atakujących człowieka wirusów i może powodować poważne komplikacje, jeśli gospodarz cierpi na zaburzenia odporności. Co więcej, HCMV atakuje liczne typy komórek, co czyni go atrakcyjnym celem do badań.

Aby zbadać "przepływ metaboliczny" zainfekowanych komórek, naukowcy zsyntetyzowali cząsteczki glukozy wyznakowane radioaktywnym izotopem. Są one zużywane przez komórkę identycznie ze "zwykłą" glukozą, lecz zastosowanie odpowiednich metod analitycznych pozwala śledzić ich los po pochłonięciu przez komórki. W tym celu zastosowano spektroskopię masową, pozwalającą na wykrywanie niewielkich zmian masy cząsteczek (wynikają one z faktu, iż izotop radioaktywny ma inną masę, niż jego stabilny odpowiednik) oraz chromatografię cieczową, polegającą na rozdzieleniu poszczególnych związków ze względu na łatwość, z jaką rozpuszczają się w określonym rozpuszczalniku i migrują w jego roztworze. Obie techniki umożliwiły zbadanie, do jakich związków zostały włączone izotopy pierwotnie wchodzące w skład glukozy. Pozwoliło to na zdefiniowanie zmian w metabolizmie, którym poddawane są komórki zaatakowane przez wirusa.

Ponieważ synteza koniecznych dla mikroorganizmu kwasów tłuszczowych nie jest stale niezbędna dla ludzkich komórek, badacze postanowili ocenić, w jaki sposób blokada tej reakcji wpłynie na intensywność replikacji wirusa. Wykorzystano w tym celu leki obniżające poziom cholesterolu, blokujące dwa ważne enzymy odpowiedzialne także za syntezę kwasów tłuszczowych: karboksylazę acetylokoenzymu A oraz syntazę kwasów tłuszczowych. W pierwszym przypadku osiągnięto aż tysiąckrotne obniżenie szybkości replikacji wirusa, zaś drugi lek spowolnił ten proces do zaledwie 1% jego normalnej wydajności. Podobne wyniki uzyskano w przypadku innych wirusów otaczających się tłuszczową otoczką, takich jak wirus grypy.

Wyniki eksperymentu bez wątpienia sa interesujące, lecz wymagają przeprowadzenia dalszych testów klinicznych. Dotychczasowe analizy nie wskazują na występowanie jakiegokolwiek niebezpieczeństwa związanego z terapią, lecz należy pamiętać, iż przeprowadzono je w warunkach laboratoryjnych na bardzo ograniczonej puli komórek. Istnieje jednak nadzieja, że nowa terapia znajdzie zastosowanie w leczeniu infekcji licznymi mikroorganizmami, w tym niektórymi z najgroźniejszych dla człowieka wirusów, jak HIV czy wirus zapalenia wątroby typu B. 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Przodkowie legionelli, bakterii wywołującej legionellozę, infekowali komórki eukariotyczne – czyli zawierające jądro komórkowe – już dwa miliardy lat temu, donoszą naukowcy z Uniwersytetu w Uppsali. Do infekcji zaczęło więc dochodzić wkrótce po tym, jak eukarioty rozpoczęły żywienie się bakteriami. Nasze badania pozwalają lepiej zrozumieć, jak pojawiły się szkodliwe bakterie oraz jak złożone komórki wyewoluowały z komórek prostych, mówi główny autor badań, profesor Lionel Guy.
      Z badań wynika, że już przed 2 miliardami lat przodkowie legionelli byli zdolni do uniknięcia strawienia przez eukarioty. Co więcej, byli w stanie wykorzystać komórki eukariotyczne do namnażania się.
      Bakterie z rodzaju Legionella należą do rzędu Legionellales. Odkryliśmy, że przodek całego rzędu pojawił się przed 2 miliardami lat, w czasach, gdy komórki eukariotyczne wciąż powstawały, ewoluując od prostych form komórkowych, to znanej nam dzisiaj formy złożonej. Sądzimy, że Legionellales były jedynymi z pierwszych mikroorganizmów zdolnych do infekowania komórek eukariotycznych, wyjaśnia Andrei Guliaev z Wydziału Biochemii Medycznej i Mikrobiologii.
      Jak mogło dojść do pierwszych infekcji i pojawienia się u bakterii zdolności do zarażania, namnażania się i wywoływania chorób? Pierwszym etapem była fagocytoza, w wyniku której organizm eukariotyczny, taki jak ameba, wchłonął przodka legionelli, by się nim pożywić. Następnym etapem powinno być jego strawienie i wykorzystanie w roli źródła energii. Jednak mikroorganizm potrafił się bronić i to on wykorzystał amebę do namnażania się.
      Szwedzcy naukowcy odkryli, że wszystkie bakterie z rodzaju Legionellales posiadają taki sam mechanizm molekularny chroniący przed strawieniem, co legionelloza. To zaś oznacza, że możliwość infekowania eukariotów pojawiła się u wspólnego przodka rodzaju Legionellales. A skoro tak, to fagocytoza musiała istnieć już przed 2 miliardami lat, gdy ten przodek się pojawił.
      Odkrycie stanowi ważny argument w toczącej się dyskusji, co było pierwsze. Czy najpierw pojawiły się mitochondria, przejęte przez organizmy eukariotyczne od innej grupy bakterii, które z czasem stały się centrami energetycznymi naszych komórek, czy też najpierw była fagocytoza, uważana za niezbędną do przejęcia mitochondriów, ale bardzo kosztowna z energetycznego punktu widzenia.
      Niektórzy badacze sądzą, że najpierw musiał pojawić się mitochondria, które zapewniły energię dla kosztowanego procesu fagocytozy. Jednak nasze badania sugerują, że fagocytoza istniała już 2 miliardy lat temu, a mitochondria pojawiły się później, mówi Lionel Guy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Obecna epidemia otyłości jest głównie związana ze spożywaniem nadmiernej liczby kalorii, a nie z brakiem ruchu, mówi doktor Esra Tasali, dyrektor Centrum Snu na Wydziale Medycyny University of Chicago. Przez wiele lat my i inne grupy naukowe wielokrotnie wykazywaliśmy, że ograniczenie długości snu wpływa na apetyt, co powoduje, że jemy więcej, a to z kolei wiąże się z ryzykiem przybrania na wadze, dodaje. Podczas randomizowanych badań klinicznych naukowcy z Chicago wykazali, że wystarczy poprawić higienę snu, by zmniejszyć ilość spożywanych kalorii o 270 kcal dziennie.
      W testach klinicznych udział wzięło 80 dorosłych osób. U młodych dorosłych z nadwagą, którzy średnio spali mniej niż 6,5 godziny na dobę, naukowcy – poprawiając higienę snu – byli w stanie wydłużyć ten czas o średnio 1,2 godziny. Docelowo chcieli, by osoby te spały 8,5 godziny na dobę. Okazało się jednak, że już samo poprawienie higieny snu i dłuższy sen spowodowały, że badani mniej jedli. Co ważne, naukowcy w żaden sposób nie wpływali na zwyczaje żywieniowe badanych. Cały eksperyment odbywał się w naturalnych warunkach. Biorące w nim udział osoby spały we własnych domach i zachowywały się tak, jak dawniej. Jedną różnicą było poprawienie higieny ich snu, przez co uległ on wydłużeniu. To wystarczyło, by średnio spożywali o 270 kcal dziennie mniej. To zaś powinno przełożyć się na utratę 12 kilogramów w ciągu 3 lat.
      Większość badań tego typu to badania krótkotrwałe, prowadzone w laboratoriach, a spożywane kalorie pochodzą z diety oferowanej badanym przez naukowców. W naszym badaniu wpływaliśmy jedynie na sen. Badani jedli to co chcieli i ile chcieli. W żaden sposób nie mieliśmy na to wpływu, stwierdza Tasali.
      Naukowcy, by obiektywnie badać ilość kalorii spożywanych przez badanych, wykorzystali metodę „podwójnie oznaczonej wody”. To test z moczu wykonywany u osób pijących wodę, w której atomy wodoru i tlenu zostały zastąpione innymi, naturalnymi łatwymi do śledzenia izotopami. To złoty standard obiektywnego pomiaru wydatkowania energii w warunkach pozalaboratoryjnych. Jego zastosowanie zmieniło sposób prowadzenia badań nad otyłością u ludzi, mówi profesor Dale A. Schoeller.
      Warto podkreślić, że uczestnicy wzięli udział w zaledwie jednej sesji dotyczącej higieny snu. To wystarczyło, by wydłużyli sen o ponad godzinę na dobę. To wystarczyło, by większość zaczęła jeść zdecydowanie mniej. U niektórych spadek wyniósł aż 500 kcal dziennie.
      Eksperyment trwał w sumie miesiąc. Przez pierwsze dwa tygodnie naukowcy zbierali informacje o śnie i diecie badanych, a przez kolejne dwa, po sesji nt. higieny snu, monitorowali skutki dłuższego spania. To nie było badanie nad utratą wagi. Ale nawet po tych dwóch tygodniach zauważyliśmy, że badani zaczęli spalać więcej kalorii niż przyjmowali. Jeśli utrzymaliby higienę snu przez dłuższy czas, doszłoby u nich do klinicznie znaczącej utraty wagi. Wiele osób bardzo się stara, by zmniejszyć ilość spożywanych kalorii i schudną. Można to osiągnąć po prostu śpiąc dłużej, stwierdza Tsali.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wirusolodzy od dawna wiedzą o niezwykłym zjawisku dotyczącym wirusów atakujących drogi oddechowe. Dla patogenów tych naturalnym środowiskiem są ciepłe i wilgotne drogi oddechowe. Ich względna wilgotność wynosi zwykle 100%. Wystawienie na bardziej suche powietrze poza organizmem powinno szybko niszczyć wirusy. Jednak wykres czasu ich przeżywalności w powietrzu układa się w literę U.
      Przy wysokiej wilgotności wirus może przetrwać dość długo, gdy wilgotność spada, czas ten ulega skróceniu, ale w pewnym momencie trend się odwraca i wraz ze spadającą wilgotnością powietrza czas przetrwania wirusów... zaczyna się wydłużać.
      Naukowcy od dawna zastanawiali się, dlaczego przeżywalność wirusów zaczyna rosnąć, gdy względna wilgotność powietrza zmniejszy się do 50–80 procent. Odpowiedzią mogą być przejścia fazowe w ośrodku, w którym znajdują się wirusy. Ray Davis i jego koledzy z Trinity University w Teksanie zauważyli, że w bogatych w białka aerozole i krople – a wirusy składają się z białek – w pewnym momencie wraz ze spadkiem wilgotności zachodzą zmiany strukturalne.
      Jedna z dotychczasowych hipotez wyjaśniających kształt wykresu przeżywalności wirusów w powietrzu o zmiennej wilgotności przypisywała ten fenomen zjawisku, w wyniku którego związki nieorganiczne znajdujące się w kropli, w której są wirusy, w miarę odparowywania wody migrują na zewnątrz kropli, krystalizują i tworzą w ten sposób powłokę ochronną wokół wirusów.
      Davis i jego zespół badali aerozole i kropelki złożone z soli i białek, modelowych składników dróg oddechowych. Były one umieszczone na specjalnym podłożu wykorzystywanym do badania możliwości przeżycia patogenów.
      Okazało się, że poniżej 53-procentowej wilgotności krople badanych płynów tworzyły złożone wydłużone kształty. Pod mikroskopem było zaś widać, że doszło do rozdzielenia frakcji płynnej i stałej. Zdaniem naukowców, to dowód na przemianę fazową, podczas której jony wapnia łączą się z proteinami, tworząc żel. Zauważono jednak pewną subtelną różnicę. O ile w aerozolach do przemiany takiej dochodzi w ciągu sekund, dzięki czemu wirusy mogą przeżyć, to w większych kroplach proces ten zachodzi wolnej i zanim dojdzie do chroniącego wirusy przejścia fazowego, patogeny mogą zginąć.
      Naukowcy sądzą, że kluczowym elementem dla zdolności przeżycia wirusów, które wydostały się z dróg oddechowych, jest skład organiczny kropli i aerozoli. Ten zaś może zależeć od choroby i stopnia jej zaawansowania. Następnym etapem prac nad tym zagadnieniem powinno być systematyczne sprawdzenie składu różnych kropli oraz wirusów w nich obecnych, co pozwoli zrozumieć, jak działa proces dezaktywacji wirusów w powietrzu, mówi Davis.
      Zdaniem eksperta od aerozoli, Petera Raynora z University of Minnesota, badania takie można będzie w praktyce wykorzystać np. zapewniając odpowiedni poziom wilgotności powietrza w budynkach w zimie, nie tylko dla komfortu ludzi, ale również po to, by stworzyć najmniej korzystne warunki dla przetrwania wirusów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Proteina XRN1 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu i metabolizmu przez mózg, informują badacze z Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University. U myszy utrata tego białka z przodomózgowia doprowadziła do pojawienia się niepohamowanego apetytu i otyłości, czytamy na łamach iScience. Otyłość powodowana jest przez nierównowagę pomiędzy ilością przyjmowanego pokarmu a wydatkowaniem energii. Wciąż jednak słabo rozumiemy, jak apetyt i metabolizm są regulowane przez komunikację pomiędzy mózgiem a innymi częściami ciała, jak trzustka czy tkanka tłuszczowa, mówi doktor Akiko Yanagiya.
      W ramach badań naukowcy stworzyli mysz, w której przodomózgowiu nie pojawiła się proteina XRN1. W tym regionie mózgu znajduje się m.in. podwzgórze, niewielki obszar odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących sen, temperaturę ciała, pragnienie i głód. Naukowcy zauważyli, że w wieku 6 tygodni ich myszy zaczęły gwałtownie przybierać na wadze i w wieku 12 tygodni były już otyłe. Obserwując zachowanie zwierząt uczeni stwierdzili, że myszy pozbawione XRN1 jadły niemal dwukrotnie więcej niż grupa kontrolna.
      To była prawdziwa niespodzianka. Gdy po raz pierwszy pozbawiliśmy mózg XRN1 nie wiedzieliśmy, co odkryjemy. Tak drastyczny wzrost apetytu był czymś niespodziewanym, informuje doktor Shohei Takaoka.
      Japończycy chcieli dowiedzieć się, co powoduje, że myszy tak dużo jedzą. Zmierzyli więc poziom leptyny we krwi. To hormon, który tłumi uczucie głodu. W porównaniu z grupą kontrolną był on znacząco podwyższony. Normalnie powinno to zniwelować uczucie głodu i powstrzymać myszy przed jedzeniem. Jednak zwierzęta pozbawione XRN1 nie reagowały na leptynę.
      Naukowcy odkryli też, że 5-tygodniowe myszy były oporne na insulinę, co w konsekwencji może prowadzić do cukrzycy. W miarę upływu czasu u myszy tych poziom glukozy i insuliny znacząco rósł wraz ze wzrostem leptyny. Sądzimy, że poziom glukozy oraz insuliny zwiększał się z powodu braku reakcji na leptynę. Oporność na leptynę powodowała, że myszy ciągle jadły, glukoza we krwi utrzymywała się na wysokim poziomie, a przez to wzrastała też ilość insuliny, mówi Yanagiya.
      Sprawdzano też, czy otyłość u myszy mogła być spowodowana mniejszą aktywnością fizyczną. Zwierzęta umieszczono w specjalnych klatkach, gdzie mierzono poziom zużywanego tlenu, co służyło jaki wskaźnik tempa metabolizmu. Okazało się, że u 6-tygodniowych myszy nie było żadnej różnicy w wydatkowaniu energii pomiędzy grupą badaną (bez XRN1) a grupą kontrolną. jednak uczeni zauważyli coś bardzo zaskakującego. Otóż myszy bez XRN1 używały węglowodanów jako głównego źródła energii. Natomiast myszy z grupy kontrolnej były w stanie przełączać się pomiędzy wykorzystywaniem węglowodanów w nocy – kiedy to były bardziej aktywne – a wykorzystywaniem zgromadzonego w ciele tłuszczu w dzień, w czasie mniejszej aktywności.
      Z jakiegoś powodu myszy pozbawione XRN1 nie wykorzystywały tłuszczu tak efektywnie, jak grupa kontrolna. Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, przyznaje doktor Yanagiya. Gdy zaś myszy te osiągnęły 12 tygodni życia, ich wydatki energetyczne zmniejszyły się w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak naukowcy sądzą, że było to spowodowane otyłością, a nie na odwrót. Myślimy, że przyczyną otyłości było tutaj przejadanie się w wyniku oporności na leptynę, dodaje uczony.
      XRN1 odgrywa kluczową rolę w aktywności genów, gdyż jest zaangażowana na ostatnim etapie degradacji mRNA. Naukowcy odkryli, że u otyłych myszy poziom mRNA wykorzystywanego do wytwarzania proteiny AgRP, jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu, był podwyższony, co prowadziło też do podwyższonego poziomu AgRP. W tej chwili to tylko spekulacja, ale sądzimy, że zwiększony poziom tej proteiny i nieprawidłowa aktywacja wytwarzających ją neuronów może być przyczyną oporności na leptynę u myszy. W normalnych warunkach leptyna zmniejsza aktywność neuronów AgRP, ale jeśli utrata XRN1 powoduje, że neurony pozostają wysoce aktywne, to może to zagłuszać sygnały przekazywane przez leptynę, wyjaśniają naukowcy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Autorzy artykułu opublikowanego w Americal Journal of Clinical Nutrition podważają powszechnie panujące przekonanie, że to nadmierna ilość spożywanego jedzenia prowadzi do otyłości. Ich zdaniem model bilansu energetycznego, zgodnie z którym nadwaga i otyłość pojawiają się, gdy pobieramy więcej energii niż wydatkujemy, zawiera liczne błędy. Proponują stosowanie modelu węglowodanowo-insulinowego, zgodnie z którym nadwagę i otyłość powoduje to, co jemy, a nie ile jemy.
      Zgodnie ze stosowanym obecnie modelem bilansu energetycznego zachęca się do spożywania mniejszych ilości pokarmów i większej aktywności fizycznej. Jednak działania takie nie przynoszą skutku, a osób z nadwagą i otyłych jest coraz więcej. Jak mówią autorzy wspomnianego artykułu, model bilansu energetycznego bierze pod uwagę podstawy fizyki, bez uwzględniania biologicznych mechanizmów prowadzących do przybierania na wadze. Dlatego też zaproponowali model węglowodanowo-insulinowy, zgodnie z którym ważniejsze jest to co jemy, a nie ile jemy. Ich zdaniem bowiem epidemia otyłości spowodowana jest częściowo przez hormonalną reakcję na zmianę jakości pożywienia, a w szczególności na obecność w dużych ilości cukru i wysoki indeks glikemiczny pokarmów, co prowadzi do zmian w metabolizmie.
      Wszędzie otacza nas wysoko przetworzona, smaczna żywność, która jest do tego intensywnie reklamowana. W tej sytuacji łatwo przyjmować więcej kalorii niż się potrzebuje, a na nierównowagę energetyczną wpływ ma też siedzący tryb życia. Zgodnie z tą filozofią przyjmowanie zbyt dużych ilości pożywienia w połączeniu z brakiem aktywności fizycznej prowadzi do nadwagi. Problem jednak w tym, że pomimo kampanii informacyjnych zachęcających do jedzenia mniej i ćwiczenia więcej, epidemia otyłości zatacza coraz szersze kręgi.
      Główny autor artykułu The Carbohydrate-Insulin Model: A Physiological Perspective on the Obesity Pandemic doktor David Ludwig z Boston Children's Hospital i Harvard Medical School mówi, że model bilansu energetycznego nie uwzględnia biologicznych przyczyn przybierania na wadze. Weźmy na przykład pod uwagę okres szybkiego wzrostu nastolatków. W tym czasie młodzi ludzie mogą zwiększyć spożywaną liczbę kalorii o 1000 dziennie. Ale czy to ta zwiększona ilość kalorii powoduje, że rosną czy też nagły wzrost powoduje, że są głodni i się przejadają?, zwraca uwagę Ludwig.
      Model węglowodanowo-insulinowy zakłada, że przyczyną nadwagi jest to co jemy, a nie ile jemy. Zgodnie z nim przyczyną współczesnej epidemii otyłości są współczesne nawyki żywieniowe, które powodują, że jemy bardzo dużo pokarmów o wysokim indeksie glikemicznym, szczególnie zaś wysoko przetworzonych, łatwych do strawienia węglowodanów. Taka żywność prowadzi do zmian w naszym metabolizmie, których wynikiem jest odkładanie się tłuszczu i przybieranie na wadze.
      Gdy spożywamy wysoko przetworzone węglowodany nasz organizm zwiększa wydzielanie insuliny, a zmniejsza wydzielanie glukagonu. To zaś powoduje, że komórki tłuszczowe dostają polecenie przechowywania większej ilości kalorii. A skoro więcej energii jest odkładane, to mięśnie i inne aktywne tkanki otrzymują mniej kalorii. Mózg zauważa więc, że ciało nie dostaje wystarczającej ilości energii i generuje sygnały, przez które czujemy się głodni. Jakby jeszcze tego było mało, gdy organizm próbuje przechowywać energię, metabolizm może zwalniać. W ten sposób możemy czuć się głodni, mimo że w naszym organizmie ciągle odkłada się tłuszcz.
      Dlatego też powinniśmy brać pod uwagę nie tylko to, ile jemy, ale również co jemy oraz jak żywność wpływa na hormony i metabolizm. Zdaniem Ludwiga, poważny błąd modelu bilansu energetycznego polega na tym, że traktuje on wszystkie kalorie tak samo, niezależnie od źródła, z jakiego je przyjmujemy.
      Model węglowodanowo-insulinowy jest znany nauce od 100 lat. Artykuł opublikowany na łamach The American Journal of Clinical Nutrition jest jego najbardziej wszechstronną analizą. W jej opracowaniu wzięło udział 17 ekspertów z USA, Danii oraz Kanady. Podsumowali oni dziesiątków prac naukowych wspierających model węglowodanowo-insulinowy. Na tej podstawie uważają, że w ramach polityki prozdrowotnej należy zwracać uwagę przede wszystkim na to, co jemy.
      Zmniejszenie ilości łatwych do strawienia węglowodanów, które zalały sieci spożywcze w obecnej epoce mody na dietę niskotłuszczową, pozytywnie wpłynie na biologiczne mechanizmy gromadzenia się tłuszczu w organizmie. Dzięki temu ludzie mogą tracić na wadze czując się przy tym mniej głodni, a chudnięcie będzie dla nich łatwiejsze, stwierdza Ludwig.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...