Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Jedną z podstawowych strategii pozwalających wirusom na przeprowadzenie skutecznej infekcji jest przyśpieszanie metabolizmu komórek. Czy oznacza to, że podawanie leków zmniejszających aktywność komórek pozwoli na pokonanie wielu infekcji? Badacze z University of Rochester twierdzą, że jest to bardzo możliwe.

Liczne wirusy, wśród nich te najistotniejsze z punktu widzenia medycyny, jak HIV czy wirus zapalenia wątroby typu B, używają tych samych związków do budowy własnych cząstek. Zdaniem angielskich badaczy może to oznaczać, że blokowanie syntezy tych składników może skutecznie powstrzymywać zakażenie. Prawdopodobnie najbardziej efektywnym celem takiej terapii byłoby tymczasowe blokowanie wytwarzania przez komórkę wytwarzania niektórych kwasów tłuszczowych, którymi liczne wirusy otaczają się pod koniec procesu namnażania. Dotychczas nie było jednak dokładnie wiadomo, w jaki sposób wirusy "zmuszają" komórkę do produkowania potrzebnych im substancji.

Najnowsze badania, opublikowane przez czasopismo Nature Biotechnology, wykorzystywały techniki pozwalające na śledzenie zmian stężeń poszczególnych substancji wewnątrz komórki. Nowej dziedzinie badań nadano nawet własną nazwę "fluksomika" (od ang. flux - przepływ, w tym wypadku: przepływ materii i energii w komórce). Dla naukowców z Rochester szczególnie istotna była analiza tempa przemiany glukozy w kwasy tłuszczowe potrzebne do syntezy nowych cząstek wirusowych.

Dzięki zastosowaniu nowych technik fluksomiki nasze badanie pokazuje, iż podczas infekcji wirus przejmuje kontrolę nad metabolizmem komórkowym i wywołuje, obok innych procesów, wyraźne zwiększenie syntezy kwasów tłuszczowych, tłumaczy badacz związany z projektem, dr Joshua Munger. Dodaje: odkryliśmy także, że jeśli zwalcza się to ożywienie metabolizmu kwasów tłuszczowych dzięki istniejącym lekom przeciw otyłości oraz substancjom spowalniającym metabolizm, spowalnia się replikację wirusów.

Munger i jego koledzy opracowali technikę, która pozwala na ocenę zmian biochemicznych w komórce poddanej infekcji ludzkim wirusem cytomegalii (ang. Human Cytomegalovirus - HCMV). Mikroorganizm ten należy do najczęściej atakujących człowieka wirusów i może powodować poważne komplikacje, jeśli gospodarz cierpi na zaburzenia odporności. Co więcej, HCMV atakuje liczne typy komórek, co czyni go atrakcyjnym celem do badań.

Aby zbadać "przepływ metaboliczny" zainfekowanych komórek, naukowcy zsyntetyzowali cząsteczki glukozy wyznakowane radioaktywnym izotopem. Są one zużywane przez komórkę identycznie ze "zwykłą" glukozą, lecz zastosowanie odpowiednich metod analitycznych pozwala śledzić ich los po pochłonięciu przez komórki. W tym celu zastosowano spektroskopię masową, pozwalającą na wykrywanie niewielkich zmian masy cząsteczek (wynikają one z faktu, iż izotop radioaktywny ma inną masę, niż jego stabilny odpowiednik) oraz chromatografię cieczową, polegającą na rozdzieleniu poszczególnych związków ze względu na łatwość, z jaką rozpuszczają się w określonym rozpuszczalniku i migrują w jego roztworze. Obie techniki umożliwiły zbadanie, do jakich związków zostały włączone izotopy pierwotnie wchodzące w skład glukozy. Pozwoliło to na zdefiniowanie zmian w metabolizmie, którym poddawane są komórki zaatakowane przez wirusa.

Ponieważ synteza koniecznych dla mikroorganizmu kwasów tłuszczowych nie jest stale niezbędna dla ludzkich komórek, badacze postanowili ocenić, w jaki sposób blokada tej reakcji wpłynie na intensywność replikacji wirusa. Wykorzystano w tym celu leki obniżające poziom cholesterolu, blokujące dwa ważne enzymy odpowiedzialne także za syntezę kwasów tłuszczowych: karboksylazę acetylokoenzymu A oraz syntazę kwasów tłuszczowych. W pierwszym przypadku osiągnięto aż tysiąckrotne obniżenie szybkości replikacji wirusa, zaś drugi lek spowolnił ten proces do zaledwie 1% jego normalnej wydajności. Podobne wyniki uzyskano w przypadku innych wirusów otaczających się tłuszczową otoczką, takich jak wirus grypy.

Wyniki eksperymentu bez wątpienia sa interesujące, lecz wymagają przeprowadzenia dalszych testów klinicznych. Dotychczasowe analizy nie wskazują na występowanie jakiegokolwiek niebezpieczeństwa związanego z terapią, lecz należy pamiętać, iż przeprowadzono je w warunkach laboratoryjnych na bardzo ograniczonej puli komórek. Istnieje jednak nadzieja, że nowa terapia znajdzie zastosowanie w leczeniu infekcji licznymi mikroorganizmami, w tym niektórymi z najgroźniejszych dla człowieka wirusów, jak HIV czy wirus zapalenia wątroby typu B. 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badania przeprowadzone na modelach mysich, u których poprzez dietę wysokotłuszczową wywołano otyłość wykazały, że samice, w przeciwieństwie do samców, są lepiej chronione przed otyłością i towarzyszącym jej stanem zapalnym, gdyż w ich organizmach dochodzi do większej ekspresji proteiny RELM-α. Stwierdziliśmy, że komórki układu odpornościowego oraz RELM-α są odpowiedzialne za międzypłciowe różnice w reakcji układu odpornościowego na otyłość, mówi profesor Meera G. Nair z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. Jest ona współautorką badań prowadzonych wraz z profesor Djurdjicą Coss.
      Do białek z rodziny RELM (resistin-like molecule), obok rezystyny, należą też RELM-α i RELM-β. Do wysokiej ekspresji RELM zachodzi w czasie infekcji i stanów zapalnych. Gdy tylko u myszy pojawia się infekcja, błyskawicznie dochodzi do uruchomienia produkcji RELM-α, które ma chronić tkanki. RELM-α reguluje działanie dwóch typów komórek układu odpornościowego: przeciwzapalnych makrofagów i eozynofili. Autorki badań zaobserwowały, że samce myszy wykazywały niższą ekspresję RELM-α, miały mniej eozynofili, a więcej prozapalnych makrofagów, które wspomagały otyłość. Gdy uczone usunęły RELM-α u samic odkryły, że nie były one chronione przed otyłością, miały mniej oezynofili, a więcej makrofagów – podobnie jak samce.
      Mogłyśmy jednak zredukować otyłość u samic myszy podając im eozynofile lub RELM-α to sugeruje, że mogą być one obiecującymi środkami terapeutycznymi, mówi Nair.
      Niedobór RELM-α miał duży wpływ na samców, ale wciąż był on mniejszy niż na samice. Prawdopodobnie dlatego, że samice mają wyższy poziom RELM-α, zatem niedobory bardziej wpływają na ich organizm. Z naszych badań płynie wniosek, że w chorobach metabolicznych, takich jak otyłość, konieczne jest branie pod uwagę różnic międzypłciowych, stwierdza Coss.
      Najważniejsze jednak jest odkrycie nieznanej dotychczas, zależnej od płci, roli RELM-α w modulowaniu reakcji metabolicznej i zapalnej na indukowaną dietą otyłość. Istnieje „oś RELM-α-eozynofile-makrofagi”, która chroni kobiety przed otyłością i stanem zapalnym wywoływanymi dietą. Wzmocnienie tego szlaku może pomóc w walce z otyłością, dodaje Nair.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Kaszel u maluszka, ale także i u starszego dziecka to coś, co wzbudza niepokój każdego rodzica. Kaszel u dzieci jest dość częstym objawem infekcji, która może się rozwijać, ale może też zostać szybko zażegnana. Sprawdź, jak szybko uporać się z kaszlem u swojego dziecka i skorzystaj z podpowiedzi, które pomogły już przy wielu infekcjach. Czasem naprawdę niewiele potrzeba, aby dziecko poczuło się znacznie lepiej i to w krótkim czasie!
      Nawadnianie organizmu
      Aby pozbyć się kaszlu u dziecka albo przynajmniej znacznie go ograniczyć, warto skorzystać ze sprawdzonych sposobów, które są znane od dawna. Oczywiście trzeba mieć na względzie to, że nie zawsze rodzic może samodzielnie uporać się z kaszlem u dziecka, ale często okazuje się, że ten dokuczliwy objaw infekcji mija, jeśli tylko podejmie się ku temu odpowiednie kroki. Przede wszystkim należy pamiętać o tym, że dziecko, które kaszle, powinno dużo pić. Nie chodzi o to, aby podawać mu dużą ilość wody. Ważne jest, aby śluzówka gardła była nawilżona. Najlepiej będzie poić dziecko ciepłą wodą z sokiem lub bez, można też podawać mu herbatkę lub kompot z małą ilością cukru. Odpowiednie nawodnienie organizmu doda mu sił do walki z infekcją.  
      Domowe sposoby na kaszel u dziecka
      Gdy dziecko kaszle, warto sięgnąć po naturalne produkty, takie jak miód, syrop z czarnego bzu lub z malin. Na kaszel tradycyjnie stosuje się także tymianek. Warto też wziąć pod uwagę czosnek, który wykazuje działanie antybiotyczne i pomaga w pozbyciu się infekcji. Popularne jest także podawanie dziecku syropu z cebuli, choć trzeba liczyć się z tym, że nie każde dziecko, zwłaszcza maluch, zgodzi się na wypicie takiego specyfiku. Podobnie może być zresztą z czosnkiem, który podaje się dziecku razem z ciepłym mlekiem i masłem. Nie każde dziecko będzie też chciało wypić napar z tymianku, jednak można wykąpać je w wodzie z dodatkiem naparu z tego zioła, choć jeśli gorączkuje, trzeba wstrzymać się z kąpielą. Gdy dziecko kaszle, dobrze będzie też zadbać o to, aby powietrze w domu nie było zbyt suche. Suche powietrze sprawia, że kaszel się nasila. Warto zainwestować w specjalny nawilżacz powietrza.
      Gotowy syrop na kaszel dla dzieci
      Gotowe syropy na kaszel, które można znaleźć na przykład na platformie Gemini.pl, to również skuteczny sposób na pozbycie się tej męczącej dolegliwości. Dzięki specjalnie dobranym składnikom preparaty te wykazują wyraźne działanie. Istnieją różne syropy, które stosuje się zarówno w przypadku suchego, jak i mokrego kaszlu. Można też kupić syrop na kaszel mokry lub suchy. Jeśli dziecko kaszle na mokro, to przyda mu się syrop umożliwiający odkrztuszanie wydzieliny znajdującej się w drogach oddechowych. Z kolei zadaniem syropu na kaszel suchy jest ograniczenie intensywności kaszlu. Po podaniu dziecku syropu, zalecane jest delikatne oklepywanie jego plecków dłonią.
      Zadbaj o to, aby w domu znalazły się różne produkty, które będą potrzebne, gdy Twoje dziecko zacznie kaszleć. Zaopatrz się w preparaty dla dzieci i niemowląt potrzebne w sytuacji, gdy pojawia się infekcja!

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Co to jest cytomegalowirus (CMV)?
      Cytomegalowirus wywołuje chorobę zwaną cytomegalią. Jej objawy podobne są do mononukleozy, a należą do nich: przedłużająca się gorączka, trombocytopenia, leukopenia i łagodne zapalenie wątroby. Wirus ten jest nieszkodliwy dla większości ludzi, jednak u niektórych może powodować ciężkie choroby. CMV należy do grupy wirusów opryszczki, która pozostaje w naszym organizmie przez całe życie i może reaktywować się w dowolnym momencie. Na problemy wywołane cytomegalią narażone są 3 grupy osób:
      Noworodki urodzone przez matki zakażone CMV (wrodzona infekcja CMV). Statystycznie u jednego na pięć dzieci z wrodzonym CVM rozwinie się niepełnosprawność, w tym upośledzenie umysłowe, mały rozmiar głowy, żółtaczka, infekcja oczu, głuchota, opóźnienie rozwoju. Pacjenci w trakcie chemioterapii lub po przeszczepie narządów. W przypadku zarażenia osoby te mogą zachorować na poważniejszą chorobę. Ludzie o osłabionej odporności, którzy nie mogą zwalczyć infekcji (chorzy na HIV lub AIDS), u nich CMV również może rozwinąć poważną infekcję [1]. Objawy zakażenia Cytomegalowirusem
      U zdrowych osób wirus cytomegalii często nie powoduje żadnych objawów. Niewielka liczba pacjentów doświadczy bólu gardła, zmęczenia, bólu mięśni i migdałków. Objawy te mogą trwać od dwóch do trzech tygodni.  Chorzy z osłabionym układem odpornościowym mogą natomiast rozwinąć cięższe przypadłości, obejmujące infekcję krwi, ośrodkowego układu nerwowego, jelit, wątroby, nerek, płuc lub oczu.
      Transmisja zakażenia
      Jedynym źródłem CMV są ludzie, jednak ryzyko zarażenie przez przypadkowy kontakt jest niewielkie. Wirus przenosi się z zakażonych osób na inne osoby poprzez bezpośredni kontakt z płynami ustrojowymi, przenoszącymi wirusa takimi jak mocz, ślina, wydzielina z pochwy, nasienie i mleko matki. Cytomegalowirus może być wydalany ze śliną i moczem z przerwami przez wiele miesięcy, a nawet lat. Dorośli zarażają zwykle krócej niż dzieci. Osoby z osłabionym układem odpornościowym mogą doświadczyć nawrotu CMV lub mogą zakazić się nowym szczepem wirusa.
      Transmisja cytomegalowirusa polega na kontakcie zakażonych płynów ustrojowych z błonami śluzowymi zdrowej osoby, takimi jak usta, nos lub oczy. Do zarażenia może dojść również podczas kontaktu seksualnego, a także po przeszczepie narządu lub szpiku kostnego, lub po transfuzji zakażonej krwi. Szczególnie niebezpieczne jest, gdy do zarażenia wirusem dojdzie u kobiety w ciąży (zwłaszcza w pierwszej połowie ciąży), która nieświadomie zarazi nienarodzone dziecko. Niebezpieczeństwo transmisji CMV występuje również podczas porodu, a po nim można zarazić się przez mleko zakażonej matki karmiącej piersią [2].  
      Wrodzona infekcja wirusem CMV
      Wrodzona infekcja cytomegalowirusem ma szerokie spektrum objawów klinicznych niewidocznych przy urodzeniu u większości noworodków. U pozostałych dzieci z wrodzoną CVM (ok 10%) tuż po porodzie występują objawy takie jak żółtaczka związana z hiperbilirubinemią bezpośrednią, wybroczyny będące skutkiem małopłytkowości, plamica, powiększenie wątroby i śledziony, małogłowie, śródmózgowe zwapnienia, utrata słuchu i zapalenie siatkówki oka. Wśród noworodków dotkniętych tą infekcją powszechne są opóźnienia rozwojowe w okresie niemowlęcym i we wczesnym dzieciństwie. Szacuje się, że śmierć spowodowana wrodzonym zakażeniem CMV występuje u 3 – 10% niemowląt z objawami choroby lub od 0,3 – 1% wszystkich niemowląt z wrodzonym zakażeniem CMV. Dzieci zarażone cytomegalowirusem przed urodzeniem narażone są w dużym stopniu na niedosłuch czuciowo – nerwowy (SNHL). W USA 20% wszystkich ubytków słuchu przy urodzeniu i 25% wszystkich ubytków słuchu u dzieci w wieku do 4 lat można przypisać właśnie temu zakażeniu.  
      U niemowląt urodzonych w terminie zakażenie nabyte w okresie śródporodowym z wydzieliny szyjki macicy matki lub w okresie poporodowym z mlekiem kobiecym zwykle nie ma związku z klinicznymi objawami chorobowymi. Zagrożenie pojawia się u wcześniaków, u których infekcja poporodowa spowodowana mlekiem matki lub transfuzją od dawców CMV – dodatnich może przyczynić się do zapalenia wątroby, śródmiąższowego zapalenia płuc, nieprawidłowości hematologicznych tj. trombocytopenia (mała liczba płytek krwi) i leukopenia (mała liczba leukocytów) oraz zespółu posocznicy wirusowej [1].
      Testy diagnostyczne wykrywające wirusa CMV
      Rozpoznanie cytomegalii nie jest łatwe ze względu na wszechobecność wirusa CMV, wysoki wskaźnik bezobjawowych zarażeń, częstość reaktywowanych infekcji, reinfekcje różnymi szczepami CMV i równoczesne zakażenia innymi patogenami. Na rynku dostępne są różnego rodzaju testy serologiczne, w tym testy immunofluorescencyjne, testy aglutynacji lateksowej i testy immunoenzymatyczne służące do wykrywania swoistych przeciwciał CMV zarówno w klasie IgG, jak i IgM.
      Testy na obecność przeciwciał IgG w pojedynczych próbkach surowicy są przydatne w diagnostyce badań pod kątem przebytej infekcji u osób zagrożonych reaktywacją wirusa lub w badaniach wykluczających potencjalnych dawców i biorców przeszczepów. Aby wykluczyć niedawną infekcję przydatne może okazać się oznaczenie CMV IgG w dwóch surowicach pobranych w odstępie co najmniej 2 tygodni oraz oznaczenie IgM w pojedynczej próbce surowicy. U kobiet w ciąży obecność przeciwciał w klasie IgM oraz CVM IgG o niskiej awidności może sugerować świeżą infekcję [1]. Badania przesiewowe w pierwszym trymestrze ciąży w kierunku zakażenia CMV ocenia się w ramach zespołu TORCH, czyli wraz testami na różyczkę, toksoplazmozę, opryszczkę pospolitą i inne zakażenia, a noworodek jest oceniany po urodzeniu pod kątem anomalii specyficznych dla CMV [3].
      Potwierdzenie wrodzonej infekcji wirusem cytomegalii wymaga wykrycia CMV metodą PCR w moczu, ślinie, wydzielinie z dróg oddechowych, krwi lub płynie mózgowo-rdzeniowym noworodka pobranym w ciągu 3 tygodni od urodzenia [1].    
      Leczenie
      Leczenie zakażeń cytomegalowirusem u osób z prawidłową odpornością zazwyczaj nie jest wymagane. U pacjentów chorych na AIDS lub zarażonych HIV postępowanie zależy od ich stanu immunologicznego i towarzyszących objawów. Protokoły leczenia umiarkowanych i ciężkich postaci choroby obejmują leki przeciwwirusowe.
      U osób zdrowych leki stosuje się jedynie w celu złagodzenia objawów klinicznych, ponieważ infekcja ma dobre rokowania. Pacjenci z obniżoną odpornością oraz ciężko chorzy, u których występuje zajęcie wielu narządów mają wysokie ryzyko zachorowalności i śmiertelności. W tych przypadkach reaktywacja zakażenia CMV jest bardzo częsta.
      W populacji ogólnej nie należy się obawiać zakażenia wirusem CMV, mimo że często występuje on wśród dzieci i dorosłych. Zagrożenie pojawia się jedynie u pacjentów z obniżoną odpornością oraz u kobiet w okresie ciąży i połogu, u których infekcja w dużej mierze zależy od czasu i związana jest z wiekiem ciążowym. Największe anomalie zdrowotne u płodu pojawiają się, gdy zakażenie nastąpi na wczesnym etapie ciąży lub w okresie 3 miesięcy przed zajściem w ciążę. Wrodzona CMV jest odpowiedzialna za zniekształcenia czaszkowe i zewnątrzczaszkowe u noworodka i jest najczęstszą niegenetyczną przyczyną niedosłuchu czuciowo – nerwowego płodu. Badania przesiewowe i środki higieny są najlepszymi metodami zapobiegania wrodzonej cytomegalii i związanym z nią powikłaniom [3].
      [1] American Academy of Pediatrics. “Cytomegalovirus Infection” - Kimberlin D.W., Brady M.T., Jackson M.A., Long S.S., eds. Red Book: 2018 Report of the Committee on Infectious Diseases. 31ed. Itasca, IL: American Academy of Pediatrics; 2018: [strony 310-317]
      [2] Cytomegalovirus (CMV). http://conditions.health.qld.gov.au/HealthCondition/condition/14/217/35/cytomegalovirus-cmv,  wersja 5, 2023
      [3] “An Overview of Cytomegalovirus Infection in Pregnancy” – Plotogea M., Isam A.J., Frincu F., Zgura A., I inni. Diagnostics 2022, 12(10),2429; https://doi.org/10.3390/diagnostics12102429

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Przodkowie legionelli, bakterii wywołującej legionellozę, infekowali komórki eukariotyczne – czyli zawierające jądro komórkowe – już dwa miliardy lat temu, donoszą naukowcy z Uniwersytetu w Uppsali. Do infekcji zaczęło więc dochodzić wkrótce po tym, jak eukarioty rozpoczęły żywienie się bakteriami. Nasze badania pozwalają lepiej zrozumieć, jak pojawiły się szkodliwe bakterie oraz jak złożone komórki wyewoluowały z komórek prostych, mówi główny autor badań, profesor Lionel Guy.
      Z badań wynika, że już przed 2 miliardami lat przodkowie legionelli byli zdolni do uniknięcia strawienia przez eukarioty. Co więcej, byli w stanie wykorzystać komórki eukariotyczne do namnażania się.
      Bakterie z rodzaju Legionella należą do rzędu Legionellales. Odkryliśmy, że przodek całego rzędu pojawił się przed 2 miliardami lat, w czasach, gdy komórki eukariotyczne wciąż powstawały, ewoluując od prostych form komórkowych, to znanej nam dzisiaj formy złożonej. Sądzimy, że Legionellales były jedynymi z pierwszych mikroorganizmów zdolnych do infekowania komórek eukariotycznych, wyjaśnia Andrei Guliaev z Wydziału Biochemii Medycznej i Mikrobiologii.
      Jak mogło dojść do pierwszych infekcji i pojawienia się u bakterii zdolności do zarażania, namnażania się i wywoływania chorób? Pierwszym etapem była fagocytoza, w wyniku której organizm eukariotyczny, taki jak ameba, wchłonął przodka legionelli, by się nim pożywić. Następnym etapem powinno być jego strawienie i wykorzystanie w roli źródła energii. Jednak mikroorganizm potrafił się bronić i to on wykorzystał amebę do namnażania się.
      Szwedzcy naukowcy odkryli, że wszystkie bakterie z rodzaju Legionellales posiadają taki sam mechanizm molekularny chroniący przed strawieniem, co legionelloza. To zaś oznacza, że możliwość infekowania eukariotów pojawiła się u wspólnego przodka rodzaju Legionellales. A skoro tak, to fagocytoza musiała istnieć już przed 2 miliardami lat, gdy ten przodek się pojawił.
      Odkrycie stanowi ważny argument w toczącej się dyskusji, co było pierwsze. Czy najpierw pojawiły się mitochondria, przejęte przez organizmy eukariotyczne od innej grupy bakterii, które z czasem stały się centrami energetycznymi naszych komórek, czy też najpierw była fagocytoza, uważana za niezbędną do przejęcia mitochondriów, ale bardzo kosztowna z energetycznego punktu widzenia.
      Niektórzy badacze sądzą, że najpierw musiał pojawić się mitochondria, które zapewniły energię dla kosztowanego procesu fagocytozy. Jednak nasze badania sugerują, że fagocytoza istniała już 2 miliardy lat temu, a mitochondria pojawiły się później, mówi Lionel Guy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Obecna epidemia otyłości jest głównie związana ze spożywaniem nadmiernej liczby kalorii, a nie z brakiem ruchu, mówi doktor Esra Tasali, dyrektor Centrum Snu na Wydziale Medycyny University of Chicago. Przez wiele lat my i inne grupy naukowe wielokrotnie wykazywaliśmy, że ograniczenie długości snu wpływa na apetyt, co powoduje, że jemy więcej, a to z kolei wiąże się z ryzykiem przybrania na wadze, dodaje. Podczas randomizowanych badań klinicznych naukowcy z Chicago wykazali, że wystarczy poprawić higienę snu, by zmniejszyć ilość spożywanych kalorii o 270 kcal dziennie.
      W testach klinicznych udział wzięło 80 dorosłych osób. U młodych dorosłych z nadwagą, którzy średnio spali mniej niż 6,5 godziny na dobę, naukowcy – poprawiając higienę snu – byli w stanie wydłużyć ten czas o średnio 1,2 godziny. Docelowo chcieli, by osoby te spały 8,5 godziny na dobę. Okazało się jednak, że już samo poprawienie higieny snu i dłuższy sen spowodowały, że badani mniej jedli. Co ważne, naukowcy w żaden sposób nie wpływali na zwyczaje żywieniowe badanych. Cały eksperyment odbywał się w naturalnych warunkach. Biorące w nim udział osoby spały we własnych domach i zachowywały się tak, jak dawniej. Jedną różnicą było poprawienie higieny ich snu, przez co uległ on wydłużeniu. To wystarczyło, by średnio spożywali o 270 kcal dziennie mniej. To zaś powinno przełożyć się na utratę 12 kilogramów w ciągu 3 lat.
      Większość badań tego typu to badania krótkotrwałe, prowadzone w laboratoriach, a spożywane kalorie pochodzą z diety oferowanej badanym przez naukowców. W naszym badaniu wpływaliśmy jedynie na sen. Badani jedli to co chcieli i ile chcieli. W żaden sposób nie mieliśmy na to wpływu, stwierdza Tasali.
      Naukowcy, by obiektywnie badać ilość kalorii spożywanych przez badanych, wykorzystali metodę „podwójnie oznaczonej wody”. To test z moczu wykonywany u osób pijących wodę, w której atomy wodoru i tlenu zostały zastąpione innymi, naturalnymi łatwymi do śledzenia izotopami. To złoty standard obiektywnego pomiaru wydatkowania energii w warunkach pozalaboratoryjnych. Jego zastosowanie zmieniło sposób prowadzenia badań nad otyłością u ludzi, mówi profesor Dale A. Schoeller.
      Warto podkreślić, że uczestnicy wzięli udział w zaledwie jednej sesji dotyczącej higieny snu. To wystarczyło, by wydłużyli sen o ponad godzinę na dobę. To wystarczyło, by większość zaczęła jeść zdecydowanie mniej. U niektórych spadek wyniósł aż 500 kcal dziennie.
      Eksperyment trwał w sumie miesiąc. Przez pierwsze dwa tygodnie naukowcy zbierali informacje o śnie i diecie badanych, a przez kolejne dwa, po sesji nt. higieny snu, monitorowali skutki dłuższego spania. To nie było badanie nad utratą wagi. Ale nawet po tych dwóch tygodniach zauważyliśmy, że badani zaczęli spalać więcej kalorii niż przyjmowali. Jeśli utrzymaliby higienę snu przez dłuższy czas, doszłoby u nich do klinicznie znaczącej utraty wagi. Wiele osób bardzo się stara, by zmniejszyć ilość spożywanych kalorii i schudną. Można to osiągnąć po prostu śpiąc dłużej, stwierdza Tsali.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...