Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Skąd się bierze tkanka tłuszczowa?
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Nowe badania wykazały, że o ile kobiety i mężczyźni z większą masą mięśniową są mniej narażeni na ryzyko zgonu z powodu choroby serca, to dodatkowo na kobiety korzystnie wpływa większa ilość tłuszczu. Okazuje się, że panie z większą masą tłuszczu są, niezależnie od masy mięśni, lepiej chronione przed zgonem z powodu chorób serca niż panie z mniejszą ilością tłuszczu. Do takich wniosków doszli badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA).
Szczegóły badań opisano w artykule Sex Differences in the Association of Body Composition and Cardiovascular Mortality opublikowanym na łamach recenzowanego Journal of the American Heart Association.
Naukowcy przeprowadzili metaanalizę danych zebranych w ciągu 15 lat o odkryli, że zgony w wyniku chorób serca zdarzają się o 42% rzadziej wśród kobiet o wyższej masie mięśni i tłuszczu w porównaniu z kobietami posiadającymi mniej mięśni i tłuszczu. Okazało się jednak, że różnicy takiej nie widać u kobiet, które mają większą masę mięśniową ale niską masę tłuszczu. Wskazuje to, że większa ilość tkanki tłuszczowej chroni kobiety przez zgonem z tego powodu.
U mężczyzn zanotowano zaś nieco inne zjawisko. Panowie o wysokiej masie mięśni i wysokiej masie tłuszczu – w porównaniu z panami o niskiej masie mięśni i niskiej masie tłuszczu – byli narażeni na o 26% mniejsze ryzyko zgonu z powodu chorób serca. Jednak u tych mężczyzn, u których występowała wysoka masa mięśniowa i niska masa tłuszczu, ryzyko zgonu z powodu chorób serca było o 60% mniejsze.
American Heart Association szacuje, że każdego roku na zawały umiera 5 milionów mężczyzn i 3 miliony kobiet. Od 50 lat liczba zgonów z powodu ataków serca spada, jednak u kobiet spadek ten jest wolniejszy. Ponadto wydaje się, że ich liczba rośnie u pań w wieku 35–54 lat. Dlatego też naukowcy postanowili przyjrzeć się składowi ciała dużej grupy ludzi. Przeanalizowali dane 11 463 osób w wieku 20 lat i starszym. Badanych podzielili na cztery grupy: niska masa mięśniowa i niska masa tłuszczu, niska masa mięśni i wysoka masa tłuszczu, wysoka masa mięśni i niska masa tłuszczu oraz wysoka masa mięśni i wysoka masa tłuszczu. Dla każdej z tych grup określono odsetek zgonów z powodu chorób serca.
Autorzy badań, Preethi Srikanthan, Tamara Horwich, Marcella Calfon Press, Jeff Gornbein i Karol Watson, zauważają, jak ważne jest branie pod uwagę różnic pomiędzy płciami podczas oceny ryzyka chorób serca oraz tworzenia odpowiednich zaleceń zdrowotnych. Szczególnie, jeśli chodzi o te związane z tkanką tłuszczową.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Tkanka tłuszczowa kojarzy się z otyłością i chorobami. Istnieje jednak tłuszcz „dobry” i „zły”. Biała tkanka tłuszczowa służy magazynowaniu energii i to ona obciąża nasz organizm. Z kolei „dobry” tłuszcz, czyli brunatna tkanka, spala tłuszcz i służy utrzymywaniu prawidłowej ciepłoty ciała. Najnowsze badania pokazują, ze brunatny tłuszcz chroni nasze zdrowie.
Dotychczas jednak nie było jasne, czy posiadacze większej ilości brunatnej tkanki tłuszczowej cieszą się lepszym zdrowiem.
Badania nad brunatną tkaną tłuszczową nie są łatwe, gdyż trudno zidentyfikować osoby posiadające jej większe ilości. Tkanka ta jest bowiem ukryta głęboko w organizmie.
Trudne nie oznacza jednak niemożliwe. Na łamach nowego numeru Nature Medicine znajdziemy raport z badań na ponad 52 000 osób przeprowadzonych przez naukowców z Rockefeller University. To największe tego typu badania na dorosłych ludziach. Wynika z nich, że osoby, które posiadają wykrywalne ilości brunatnej tkanki tłuszczowej są narażeni na mniejsze ryzyko chorób kardiologicznych i metabolicznych – od cukrzycy typu 2. po chorobę niedokrwienną serca.
Po raz pierwszy udało się znaleźć związek pomiędzy tą tkanką a mniejszym ryzykiem rozwoju pewnych chorób. To potwierdza, że brunatna tkanka tłuszczowa może być wykorzystana w leczeniu, mówi profesor Paul Cohen.
Brunatna tkanka tłuszczowa jest badana od dekad u zwierząt i noworodków. Dopiero w 2009 roku okazało się, że posiadają ją również dorośli. Zwykle znajduje się wokół szyi i ramion. Jednak prowadzenie szeroko zakrojonych badań tej tkanki było praktycznie niemożliwe. Widać ją bowiem jedynie na skanach z pozytonowej tomografii emisyjnej (PET). To kosztowne badania i, co najważniejsze, wiążą się z przyjęciem dawki promieniowania. Nikt nie chce wystawiać zdrowych ludzi na promieniowanie, wyjaśnia główny autor badań Tobias Becher.
To właśnie Becher wpadł na pomysł, jak zidentyfikować ludzi posiadających brunatną tkankę tłuszczową. W pobliżu jego laboratorium znajduje się Memorial Sloan Kettering Cancer Center. Każdego roku tysiące ludzi jest tam diagnozowanych za pomocą PET pod kątem podejrzenia nowotworu. Becher wiedział, że gdy radiolodzy zauważą u badanej osoby brunatną tkankę tłuszczową, rutynowo oznaczają ten fakt, by nie pomylić jej z guzem. "Zdaliśmy sobie sprawę z tego, że tam mogą znajdować się dane pozwalające na badania nad brunatną tkanką tłuszczową na skalę całej populacji", mówi uczony.
Becher we współpracy z Heiko Schoderem i Andreasem Wibmerem z Memorial Sloan Kettering przejrzeli 130 000 obrazów PET należących do ponad 52 000 pacjentów. U niemal 10% zauważono brunatną tkankę tłuszczową. Profesor Cohen mówi, że to zapewne zaniżona liczba, gdyż pacjentom przed badaniem mówiono, by unikanli zimna, ćwiczenia i kofeiny, a czynniki te prawdopodobnie zwiększają aktywność tkanki, zatem u części pacjentów mogła być ona w chwili badania niewidoczna.
Gdy naukowcy przeanalizowali dane dotycząc osób posiadających i nieposiadających brunatnej tkanki tłuszczowej okazało się, że ci, u których znajdowały się wykrywalne poziomy tej tkanki, występowało widocznie mniejsze ryzyko wystąpienia różnych chorób. Na przykład na cukrzycę cierpiało tylko 4,6% osób posiadających brunatną tkankę tłuszczową, podczas gdy u osób, u których jej nie wykryto odsetek zachorowań był ponaddwukrotnie wyższy i wynosił 9,5%. Nieprawidłowy poziom cholesterolu we krwi miało 18,9% posiadaczy brunatnej tkanki tłuszczowej oraz 22,2% osób jej nieposiadających.
Uczeni zaobserwowali też – czego nie zauważono w żadnych wcześniejszych badaniach – że osoby z brunatną tkanką tłuszczową rzadziej chorują na nadciśnienie, niewydolność serca oraz chorobę niedokrwienną serca. Innym niespodziewanym odkryciem było spostrzeżenie, że tkanka tłuszczowa może chronić przed schorzeniami powodowanymi otyłością. Ogólnie rzecz biorąc osoby otyłe są narażone na większe ryzyko rozwoju chorób serca i chorób metabolicznych. Jednak badania wykazały, że u otyłych posiadających brunatną tkankę tłuszczową ryzyko tych chorób jest podobne jak u osób o prawidłowej masie ciała. To tak, jakby były one chronione przed negatywnymi skutkami nadmiaru białej tkanki tłuszczowej, mówi Cohen.
Obecnie naukowcy nie wiedzą, jaki jest dokładny mechanizm dobroczynnego wpływu brunatnej tkanki tłuszczowej. Istnieją jednak pewne wskazów. Wiemy na przykład, że komórki brunatnej tkanki tłuszczowej zużywają glukozę. Być może obniżają w ten sposób poziom glukozy we krwi, której nadmiar jest jednym z głównych powodów rozwoju cukrzycy.
Jednak mniej zrozumiały jest wpływ brunatnej tkanki tłuszczowej na nadciśnienie. Być może brunatna tkanka tłuszczowa robi coś więcej niż tylko zużywa glukozę i spala kalorię. Może ma swój udział w działaniu hormonów, zastanawia się Cohen.
Naukowcy z Rockefeller University chcą bliżej przyjrzeć się brunatnej tkance tłuszczowej. Mają m.in. zamiar poszukać genetycznych przyczyn, dla których jedni ludzie mają jej więcej niż inni. To zaś może być pierwszym krokiem w opracowaniu leków stymulujących aktywność brunatnej tkanki tłuszczowej w leczeniu otyłości i innych chorób.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Komórki tłuszczowe (adipocyty) mogą wyczuwać światło słoneczne. Jeśli jest za mało światła o konkretnej długości fali, rośnie ryzyko zespołu metabolicznego. Ponieważ spędzamy sporą część doby w pomieszczeniach, naukowców bardzo to niepokoi.
Przez bardzo długi czas ludzkie ciała ewoluowały w kontakcie ze światłem słonecznym. Rozwinęły się u nas nawet światłoczułe opsyny. Obecnie jednak spędzamy sporą część doby w warunkach sztucznego oświetlenia, co nie zapewnia nam pełnego spektrum światła, jakie uzyskiwalibyśmy ze słońca - opowiada dr Richard Lang z Centrum Medycznego Szpitala Dziecięcego w Cincinnati.
Lang dodaje, że idea penetracji światła głęboko do tkanek jest bardzo nowa, nawet dla wielu naukowców. Ja i inni odkryliśmy jednak opsyny zlokalizowane w wielu typach tkanek.
W ramach ostatnich badań naukowcy wystawiali myszy na oddziaływanie niskiej temperatury (ok. 4°C). Wiedzieli, że by się ogrzać, tak jak ludzie gryzonie będą mieć dreszcze i wykorzystają termogenezę bezdrżeniową, czyli proces wytwarzania ciepła w brunatnej tkance tłuszczowej (ang. brown adipose tissue, BAT).
Pogłębiona analiza wykazała, że proces rozgrzewania jest zaburzony zarówno pod nieobecność genu OPN3 (opsyny-3), jak i niebieskiego światła o długości fali rzędu 480 nanometrów; światło o tej długości stanowi część światła słonecznego, ale w świetle sztucznym występuje tylko w niewielkiej ilości.
Podczas ekspozycji na światło, OPN3 stymuluje komórki białej tkanki tłuszczowej (ang. white adipose tissue, WAT) do lipolizy i uwalniania kwasów tłuszczowych do krwiobiegu. Są one wykorzystywane przez różne komórki do zasilania swojej aktywności. BAT spala je w procesie oksydacji, by wygenerować ciepło.
Gdy wyhodowano myszy pozbawione genu OPN3, po umieszczeniu w niskiej temperaturze nie były one w stanie ogrzać się tak skutecznie, jak inne gryzonie. Co jednak zaskakujące, zespół zauważył, że nawet gdy zwierzęta miały prawidłowy gen, nie rozgrzewały się, gdy wystawiano je na oddziaływanie światła pozbawionego niebieskiego spektrum.
Uzyskane dane skłoniły naukowców do wyciągnięcia wniosku, że światło słoneczne jest niezbędne dla normalnego metabolizmu energii, przynajmniej u myszy. Choć Amerykanie podejrzewają, że podobny światłozależny szlak metaboliczny występuje u ludzi, by to potwierdzić, muszą przeprowadzić serię kolejnych eksperymentów.
Jeśli adipocytowy szlak światło-OPN3 istnieje także u ludzi, ma to potencjalnie olbrzymie implikacje dla ludzkiego zdrowia. Współczesny tryb życia wystawia nas na oddziaływanie nienaturalnych spektrów światła. Oznacza również ekspozycję na światło nocą, pracę zmianową i zespół nagłej zmiany strefy czasowej, jet-leg; wszystkie z nich mogą skutkować zaburzeniami metabolicznymi. [...] Niewykluczone, że niewystarczająca stymulacja szlaku światło-OPN3 z komórek tłuszczowych stanowi częściowe wytłumaczenie zaburzeń metabolicznych w krajach uprzemysłowionych, gdzie nienaturalne oświetlenie stało się normą.
Lang podkreśla, że jeśli jego podejrzenia się potwierdzą, być może w przyszłości światłoterapia stanie się metodą, za pomocą której będzie się zapobiegać przekształceniu zespołu metabolicznego w cukrzycę. Stan zdrowia publicznego będzie zaś można poprawić, zastępując zwykłe oświetlenie wewnętrzne systemami oświetlania pełnym spektrum.
Najpierw jednak trzeba odpowiedzieć na szereg pytań, m.in. ile światła słonecznego potrzeba, by wesprzeć zdrowy metabolizm i czy ludziom zmagającym się z otyłością może brakować w adipocytach działającego genu OPN3.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas długiej ewolucji nasze organizmy rozwinęły doskonałe metody tworzenia zapasów energii na lata chude. We współczesnym świecie, gdzie wielu ludzi ma stały dostęp do wysokokalorycznych produktów, wpadamy jednak w ich pułapkę i stajemy się otyli. Analizując mechanizmy molekularne leżące u podłoża otyłości, naukowcy z Uniwersytetu Kopenhaskiego odkryli, że jeśli z tkanki tłuszczowej myszy usunie się genetycznie enzym NAMPT, nawet na bardzo tłustej diecie gryzonie stają się całkowicie oporne na rozwój nadwagi czy otyłości.
Podawaliśmy myszom karmę, która z grubsza stanowi odpowiednik nieustannego jedzenia burgerów i pizzy. Zwierzętom nie udawało się jednak rozbudować tkanki tłuszczowej - opowiada doktorantka Karen Nørgaard Nielsen. Wg niej, ustalenie, jak rozwija się otyłość, pozwoli opracować nowe metody leczenia chorób metabolicznych.
Duńczycy podkreślają, że uzyskane wyniki pasują do rezultatów badań na ludziach. Kilka studiów zademonstrowało bowiem, że duże ilości NAMPT we krwi i tkance żołądka znacząco korelują z nadwagą bądź otyłością.
Badanie opisane na łamach Molecular Metabolism jako pierwsze pokazuje, że NAMPT jest niezbędny do stania się otyłym i że brak tego enzymu w tkance tłuszczowej w pełni zabezpiecza przed nadmierną wagą.
Ekipa z Uniwersytetu w Kopenhadze porównywała, jak zwykłe myszy i gryzonie pozbawione NAMPT reagują na wysokotłuszczową i zdrowszą karmę. Okazało się, że przy paszy zawierającej mniej tłuszczu między grupami myszy nie było większych różnic. Przy paszy wysokotłuszczowej myszy kontrolne stawały się jednak bardzo otyłe, a zwierzęta z brakującym NAMPT nie tyły bardziej niż na zdrowej diecie. Oprócz tego myszy poddane delecji NAMPT zachowywały na niezdrowej karmie lepszą kontrolę poziomu cukru we krwi.
Duńczycy podkreślają, że uzyskane wyniki zadają kłam popularnemu poglądowi, że w celach terapeutycznych powinno się podwyższać poziom NAMPT. NAMPT wydaje się zwiększać funkcjonalność metaboliczną niemal każdej badanej pod tym kątem tkanki. Istnieją np. wskazówki, że wątroba i mięśnie szkieletowe mogą odnieść korzyści ze zwiększonej aktywność NAMPT. My także stwierdziliśmy, że enzym ten jest krytyczny dla funkcji tkanki tłuszczowej. Niestety, funkcja ta polega na skutecznym magazynowaniu tłuszczu. NAMPT w tkance tłuszczowej był zapewne świetnym wynalazkiem dla naszych przodków, ale w dzisiejszym społeczeństwie, gdzie wielu ma nieograniczony dostęp do wysokokalorycznych pokarmów, może się on stać poważnym obciążeniem - zaznacza prof. Zachary Gerhart-Hines.
Gerhart-Hines nie uznaje obniżania poziomu NAMPT za użyteczną strategię leczenia ludzi (ryzyko niekorzystnych skutków dla innych tkanek jest bowiem za duże). Wg niego, opisywane studium toruje jednak drogę kolejnym badaniom, które rozstrzygną, jak NAMPT oddziałuje na magazynowanie tłuszczu z jedzenia.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.