Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Uczeni z Pennsylwanii odkryli nieznaną funkcję czerwonych krwinek
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Szpik kostny jest najważniejszym narządem krwiotwórczym w naszym organizmie. Jednak z wiekiem jego zdolność do produkcji zdrowych komórek krwi znacząco spada, co prowadzi do stanów zapalnych i chorób. Naukowcy z Instytutu Biomedycyny Molekularnej im. Maxa Plancka w Münster wykazali właśnie, że szpik w kościach czaszki jest wyjątkowy i z wiekiem... zwiększa produkcję krwi. A wyspecjalizowane naczynia krwionośne w szpiku kostnym czaszki wciąż rosną, napędzając produkcję krwinek.
W szpiku powstają komórki macierzyste hemopoezy (HSC), z których powstają komórki krwi i układu odpornościowego. Z wiekiem produkcja HSC zostaje zaburzona, powstaje coraz więcej komórek układu odpornościowego, spada ich jakość. W większości organów dochodzi do zmniejszenia sieci naczyń krwionośnych i pogorszenia ich funkcjonowania. Ważnymi oznakami starzenia się szpiku kostnego są też akumulacja tłuszczu, utrata masy kostnej, stany zapalne, pojawia się coraz więcej komórek mieloidalnych kosztem limfocytów.
Większość kości zawiera szpik, ale kości długie, takie jak kości ramion czy nóg oraz kości płaskie, jak kości czaszki, powstają w odmiennym procesie niż reszta kości. Naukowcy od dawna wykorzystują czaszki myszy – są one cienkie i niemal przezroczyste – do obserwowania aktywności komórek HSC. Zakładają przy tym, że mikrośrodowisko szpiku kostnego we wszystkich kościach jest takie same.
Naukowcy z Instytutu Maxa Plancka postanowili rzucić wyzwanie temu przekonaniu. Zadali sobie pytanie, czy jest ono prawdziwe i odkryli, że szpik kostny w czaszce ma wyjątkowe właściwości, zwiększa produkcję komórek krwiotwórczych w czasie dorosłego życia i jest wyjątkowo odporny na oznaki starzenia się. Odkrycia dokonano za pomocą specjalnej techniki wizualizacji, która pozwoliła obserwować całą sieć naczyń krwionośnych i wszystkie komórki szpiku kostnego w sklepieniu czaszki. Za pomocą metody immunufluorescencji in vivo naukowcy mogli porównywać zmiany w szpiku kostnym sklepienia czaszki, jakie zachodziły podczas starzenia się zwierzęcia.
Główny autor badań, Bong-Ihn Koh mówi, że jego zespół zauważył coś niespodziewanego gdy porównał czaszkę młodej dorosłej myszy z czaszką starej myszy w wieku 95 tygodni. W sklepieniu czaszki młodej dorosłej myszy jest niewiele szpiku i nie spodziewałem się, by jego ilość znacząco się zmieniła. Jednak gdy przyjrzałem się po raz pierwszy czaszkom starych myszy, ze zdumieniem zauważyłem, że kości sklepienia są całkowicie wypełnione szpikiem i pełne naczyń krwionośnych.
Kolejne badania wykazały, że to ciągły wzrost sieci naczyń krwionośnych napędza zwiększanie się ilości szpiku przez całe życie. Zwiększanie się ilości szpiku kostnego w miarę starzenia się, było czymś zaskakującym, ale jeszcze bardziej zaskakujący był wzrost sieci naczyń krwionośnych, mówi uczony. To jednak nie wszystko. Okazało się bowiem, że komórki HSC powstające w kościach czaszki były wysoce odporne na starzenie się i były zaskakująco zdrowe. Oznaki starzenia się, jaki obserwowaliśmy w szpiku kości udowej myszy – jak akumulacja tłuszczu, stan zapalny, zwiększone wytwarzanie komórek odpornościowych – były niemal nieobecne w szpiku kości czaszki tej samej myszy, dodaje Koh.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nowe badania przeprowadzone przez naukowców z Amerykańskiego Muzeum Historii Naturalnej (AMNH) pokazały, że żaby z rodziny szklenicowatych (żaby szklane) – potrafią „znikać” dzięki wycofaniu niemal wszystkich czerwonych krwinek do unikatowej lustrzanej wątroby. Badania nad tym mechanizmem mogą być bardzo pomocne w badaniach nad tworzeniem się skrzepów. Żaby pomimo codziennego upakowywania i rozpakowywania krwinek do i z wątroby w jakiś sposób unikają tworzenia się skrzepów.
Na świecie istnieje ponad 150 gatunków szklenicowatych, a dopiero zaczynamy dowiadywać się, w jak niesamowity sposób wchodzą one w interakcje ze środowiskiem, mówi Jesse Delia z Wydziału Herpetologii AMNH.
Żaby szklane to nocne zwierzęta, które spędzają dni śpiąc do góry nogami pod liśćmi odpowiadających ich kolorowi. To często stosowana taktyka kamuflażu. Jednak ich przezroczysta skóra na brzuchu i mięśnie powodują, że organy wewnętrzne i kości są widoczne. Naukowcy sądzą, że taka taktyka maskuje kształt żaby, czyniąc je trudniejszymi do zauważenia.
O ile przezroczystość jest często spotykaną metodą kamuflażu wśród zwierząt wodnych, to rzadko spotyka się ją na lądzie. W przypadku kręgowców uzyskanie przezroczystości jest trudne, gdyż w żyłach płynie krew pełna czerwonych krwinek. Z innych badań wiemy, że niektóre ryby i ich larwy uzyskują przezroczystość, gdyż nie wytwarzają hemoglobiny. Jednak żaby szklane wykorzystują inną taktykę.
Szklenicowate poradziły sobie z tym problemem po prostu ukrywając czerwone krwinki. Niemal przestają oddychać w ciągu dnia, nawet gdy jest bardzo gorąco, mówi Carlos Taboada z Duke University. Naukowcy wykorzystali obrazowanie fotoakustyczne, dzięki któremu mogli dyskretnie śledzić, co się dzieje z czerwonymi ciałkami krwi. Pozostawienie żab w spokoju było bardzo ważne, gdyż aktywność czy stres powodują, że zwierzęta przestają być przezroczyste.
Uczeni skupili się na gatunku Hyalinobatrachium fleischmanni. Okazało się, że zwierzę potrafi zwiększyć swoją przezroczystość nawet 3-krotnie „chowając” niemal 90% czerwonych krwinek w wątrobie, która zawiera odbijające światło kryształy guaniny. Gdy żaba zaczyna być aktywna, krwinki wracają do krwioobiegu i zwierzę traci przezroczystość.
U większości kręgowców zbyt duże skupienie czerwonych krwinek może prowadzić do pojawienia się niebezpiecznych zakrzepów. Jednak żaby szklane ich nie doświadczają. To pierwsze z serii badań nad fizjologią przezroczystości kręgowców. Mamy nadzieję, że zapoczątkują one prace nad przełożeniem ich wyników na ludzką medycynę, mówi Delia.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Początkiem XX wieku, a dokładniej w 1901 roku austriacki lekarz Karl Landsteiner odkrył obecność antygenów na powierzchni erytrocytów, a w surowicy krwi przeciwciał. Zaobserwował on również zjawisko zlepiania się ze sobą czerwonych krwinek, czyli proces aglutynacji. Na tej podstawie określił cztery grupy krwi: O, A, B, AB. Wykorzystując te odkrycia Ludwik Hirszfeld oraz Emil von Dungern rozwinęli wiedzę o grupach krwi. To oni po raz pierwszy zauważyli, że układy grupowe dziedziczą się zgodnie z pierwszym prawem Mendla. Odkryli również obecność w surowicy naturalnych, regularnych alloprzeciwciał anty-A i anty-B, które są skierowane przeciwko nieobecnemu na swoich krwinkach antygenowi. To stwierdzenie jest najistotniejszą cechą wyróżniającą układ ABO spośród innych układów grupowych.
Jak powstaje grupa krwi?
Geny trzech loci: Hh (FUT1), Sese (FUT2), ABO odpowiadają za syntezę glikozylotransferaz. Te swoiste enzymy odpowiedzialne są za przenoszenie, a następnie przyłączanie odpowiednich cukrów prostych do łańcuchów prekursorowych. W ten sposób łańcuchy prekursorowe są wydłużane i pojawiają się swoiste antygeny.
● Gen H układu grupowego H koduje glikozylotransferazę, która odpowiada za przyłączeniem L-fukozy do D-galaktozy, a następnie na krwinkach pojawia się antygen H. Tak powstaje grupa 0.
● Grupa A powstaje przez dołączenie do łańcucha prekursorowego o swoistości H N-acetylogalaktozaminy za pomocą enzymu glikozylotransferazy A (kodowany przez gen ABO).
● Grupa B powstaje natomiast poprzez przyłączenie D-galaktozy do łańcucha prekursorowego za pośrednictwem glikozylotransferazy B (kodowana przez gen ABO)
● Grupy AB charakteryzuje się obecnością obu cukrów (tj. N-acetylogalaktozaminy i D-galaktozy) przyłączonych do łańcucha prekursorowego.
Fenotyp Bombay
Fenotyp Bombay zidentyfikowano po raz pierwszy w 1952 roku przez dr Bhende w Bombaju w Indiach. Przyjęto wtedy do szpitala pacjenta wymagającego transfuzji krwi. Oznaczono więc mu grupę krwi, którą zidentyfikowano jako grupę 0 i otrzymał krew o takiej grupie. Podczas transfuzji doszło do silnej reakcji hemolitycznej. Zlecono więc dodatkowe badania, które wykazały, że tego pacjenta nie można zakwalifikować do żadnej znanej grupy krwi. Stwierdzono brak antygenów A, B, H na krwinkach, a w surowicy zauważono obecność alloprzeciwciał anty-A, anty-B, anty-H. Spowodowane jest to brakiem allelu H, a więc osoby z fenotypem Bombay są homozygotami hh.
Krew o fenotypie Bombay jest niezmiernie rzadka - stanowi ok 0,0004% całej populacji. Występuje głównie w południowo-wschodniej Azji, a dokładniej w Indiach. Szansa spotkania go tam wynosi 1:10 000, a większość osób pochodzi z Bombaju. Są to głównie rdzenni mieszkańcy Bombaju, lub ich potomkowie. Skutkuje to tym, że ludzie z tamtego regionu są zachęcani do przedmałżeńskiego fenotypowania grupy krwi, aby ograniczyć zawieranie małżeństw posiadających allel h. Bardzo ważne jest, aby osobom z fenotypem Bombay przetaczać krew autologiczną lub tylko od pacjentów z tym samym fenotypem grupy krwi.
Spowodowane jest to tym, że ich czerwone krwinki nie posiadają antygenów A, B i H. Nie jest to jednak łatwe przez wzgląd na rzadkość występowania tej grupy krwi. Jednym ze sposobów wyśledzenia osób z fenotypem Bombay jest przeprowadzanie dokładnych badań członków rodziny już znanego przypadku. Gdy fenotyp się potwierdzi, to są oni zachęcani do zarejestrowania się w regionalnych centrach krwiodawstwa jako dawcy. Następnie tworzony jest rzadki rejestr grupowy, aby móc szybko reagować w sytuacjach kryzysowych.
Bibliografia:
J. Fabijańska-Mitek, D. Bochenek-Jantczak, A. Grajewska, K. Wieczorek, Badania immunohematologiczne i organizacja krwiolecznictwa - kompendium, 2017 S. A. Awan, A. Junaid, S. Khan, S., Jahangir, Blood Diathesis in a Patient of Rare Blood Group 'Bombay Phenotype', Cureus. 2018 Oct 23;10(10):e3488 H.J. Shahshahani, M.R. Vahidfar, S.A. Khodaie SA., Reakcja transfuzyjna w przypadku rzadkiej grupy krwi Bombay. Azjatycki J Transfus Sci. 2013; 7 :86–87 B. Górska, J. Kabza, H. Seyfried, H. Tomczyk-Budzińska, B. Więcek, Badania serologiczne fenotypu “Bombay” Diag. Lab. 1971, T VII, Nr 2 Shrivastava M, Navaid S, Peethambarakshan A, Agrawal K, Khan A., Detection of rare blood group, Bombay (Oh) phenotype patients and management by acute normovolemic hemodilution Asian J Transfus Sci. 2015 Jan-Jun;9(1):74-7
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Komórki krwi powstają w inny sposób, niż dotychczas sądzono, informują na łamach Nature naukowcy z Boston Children's Hospital. Podczas badań na myszach wykazali oni, że komórki takie są tworzone nie z jednego, a z dwóch typów komórek prekursorowych. To zaś może mieć olbrzymie znaczenie dla leczenia nowotworów krwi, przeszczepów szpiku kostnego oraz rozwoju immunologii.
Dotychczas sądzono, że większość naszej krwi pochodzi z niewielkiej liczby komórek, które stają się komórkami macierzystymi krwi, znanymi również jako komórki macierzyste hemopoezy. Ze zdumieniem odkryliśmy, że istnieje też druga grupa komórek progenitorowych, które nie pochodzą z komórek macierzystych. To one tworzą większość krwi obecnej w naszym ciele od czasu życia płodowego po wczesną dorosłość, a później ich udział w tworzeniu krwi spada", mówi główny doktor Fernando Camargo.
Nowo zauważone komórki to embrionalne multipotencjalne komórki progenitorowe. Obecnie naukowcy sprawdzają, czy ich odkrycie – dokonane na myszach – ma również odniesienie do ludzi. Jeśli tak, to może ono pomóc w opracowaniu metod wzmacniania układu odpornościowego u starszych ludzi, może też rzucić nowe światło na nowotwory krwi, szczególnie u dzieci, czy też pozwoli na udoskonalenie technik przeszczepu szpiku kostnego.
Próbujemy też zrozumieć, dlaczego komórki te zanikają w średnim wieku. Jeśli nam się to uda, być może będziemy w stanie manipulować nimi tak, by odmłodzić układ odpornościowy, mówi Camargo. Naukowiec jest też podekscytowany możliwością lepszego leczenia nowotworów krwi. Zauważa, że wiele tych chorób jest specyficznych dla wieku. Białaczki szpikowe rozwijają się głównie u osób starszych. Być może – zauważa Camargo – pochodzą one od komórek macierzystych krwi. A z kolei białaczki limfatyczne, dotykające głównie dzieci, mogą pochodzić od embrionalnych multipotencjalnych komórek progenitorowych. Staramy się zrozumieć konsekwencje mutacji prowadzących do białaczek i ich wpływ na komórki macierzyste i embrionalne multipotencjalne komórki progenitorowe u myszy. Chcemy sprawdzić, czy nowotwory te pojawiają się w różnych komórkach, dodaje uczony.
Odkrycie może też mieć znaczenie przy przeszczepach szpiku. Gdy przeszczepialiśmy szpik kostny u myszy zauważyliśmy, że embrionalne komórki pluripotencjalne nie wszczepiły się dobrze, przetrwały tylko kilka tygodni. Tymczasem komórki te, gdybyśmy mogli dodać do nich gen wydłużający ich przetrwanie, mogłyby być lepszym źródłem komórek do przeszczepów. Są bowiem bardziej rozpowszechnione u młodych dawców niż komórki macierzyste i wytwarzają przede wszystkim limfocyty, co mogłoby prowadzić do lepszej rekonstrukcji układu odpornościowego i mniejszej liczby komplikacji po przeszczepie, wyjaśnia Camargo.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ludzie latają w kosmos od kilkudziesięciu lat i od samego początku specjaliści badają skutki zdrowotne pobytu w przestrzeni kosmicznej. Wiemy, że długotrwałe przebywanie w stanie nieważkości prowadzi do osłabienia mięśni i kości, a niedawne badania sugerują, iż uszkadza również mózg. Teraz, dzięki badaniom finansowanym przez Kanadyjską Agencję Kosmiczną, dowiedzieliśmy się też, dlaczego astronauci cierpią na anemię.
Dotychczas sądzono, że anemia kosmiczna to skutek szybkiej adaptacji organizmu do warunków związanych z przemieszczeniem się płynów do górnej części ciała. W procesie tym astronauci tracą około 10% płynu z naczyń krwionośnych. Sądzono, że w wyniku tego procesu dochodzi do spadku liczby czerwonych krwinek oraz że organizm przystosowuje się do nowej sytuacji w ciągu około 10 dni. Okazało się jednak, że przyczyna jest zupełnie inna.
Doniesienia o kosmicznej anemii sięgają czasów pierwszych załogowych wypraw w kosmos. Jednak dotychczas nie wiedzieliśmy, co jest przyczyną jej występowania. Nasze badania pokazały, że już w momencie znalezienia się w przestrzeni kosmicznej organizm przyspiesza proces niszczenia czerwonych krwinek i przyspieszone tempo utrzymuje się przez całą misję, mówi główny autor badań, doktor Guy Trudel z University of Ottawa.
Podczas pobytu na Ziemi nasz organizm tworzy i niszczy około 2 milionów czerwonych krwinek na sekundę. Naukowcy z Ottawy odkryli, że w czasie pobytu w kosmosie niszczonych jest około 3 milionów krwinek na sekundę. Posiadanie mniejszej liczby krwinek nie jest problemem w warunkach nieważkości, jednak gdy wylądujesz na Ziemi, innej planecie czy księżycu, gdzie masz do czynienia z grawitacją, anemia oznacza mniejszą liczbę energii, mniejszą wytrzymałość i siłę. A to może zagrażać powodzeniu misji.
Kanadyjczycy zaprzęgli do badań 14 astronautów. Mierzyli zawartość tlenku węgla w wydychanym przez nich powietrzu. Jedna molekuła CO powstaje ze zniszczenia jednej molekuły hemu, czerwonego barwnika krwi. Na tej podstawie mogli oszacować tempo niszczenia komórek krwi podczas pobytu człowieka w przestrzeni kosmicznej.
Uczeni nie badali produkcji czerwonych ciałek w kosmosie, ale przyjęli, że i ona musiała się zwiększyć. Gdyby bowiem tak nie było, każdy astronauta cierpiałby na ciężką anemię. Tymczasem wśród 13 astronautów, którym po powrocie na Ziemię pobrano krew, anemię miało 5. Dalsze badania pokazały, że anemia ta całkowicie ustępuje w ciągu 3-4 miesięcy po powrocie na Ziemię.
Co ciekawe, gdy zbadano astronautów rok po zakończeniu misji, okazało się, że ich organizmy wciąż niszczą o 30% czerwonych krwinek więcej, niż przed misją. To zaś sugeruje, że w przestrzeni kosmicznej wystąpiły jakieś długotrwałe zmiany kontroli poziomu czerwonych ciałek krwi. Stwierdzono również, że im dłuższy pobyt w kosmosie, tym poważniejsza anemia.
Badania kanadyjskich naukowców oznaczają, że przy planowaniu długotrwałych misji kosmicznych, z pobytem na Marsie i Księżycu, należy brać pod uwagę kwestię anemii i zastanowić się, jak jej zapobiegać. Można próbować to zrobić na przykład poprzez odpowiednią dietę. Nie wiemy też, jak długo po misji utrzymuje się stan, w którym dochodzi do podwyższonego tempa niszczenia czerwonych krwinek.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.