Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Szwedzi stworzyli pipetę do podawania jonów do indywidualnych neuronów
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Technologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Każdy z nas potrafi przywołać z pamięci charakterystyczny widok psa otrzepującego się po wyjściu z wody. Podobnie otrzepują się wszystkie zwierzęta posiadające futro. Jednak do niedawna nauka nie wiedziała, jaki mechanizm uruchamia takie zachowanie. O wiedzę tę wzbogacił nas właśnie profesor neurobiologii David Ginty i jego zespół z Wydziału Neurobiologii Harvard Medical School.
Naukowcy wykorzystali nowoczesne narzędzia, które w znacznej mierze sami opracowali, do wyizolowania i śledzenia pojedynczych neuronów oraz stymulowania ich lub blokowania za pomocą światła. Dzięki nim dowiedzieli się, że za aktywowanie takiego zachowania odpowiadają łatwo pobudliwe mechanoreceptory typu C (C-LTMRs). Receptory te stanowią wczesny system ostrzegania, że coś – insekt, woda czy brud – za chwilę wejdzie w kontakt ze skórą. To wrodzony mechanizm odruchowy, który jednak zwierzę może kontrolować. Profesor Ginty porównuje jego działanie do sytuacji, gdy na naszym ramieniu wyląduje komar. Możemy odruchowo potrząsnąć ramieniem czy uderzyć owada dłonią, ale możemy też się powstrzymać.
Naukowcy z laboratorium Ginty'ego wykorzystali olej słonecznikowy, którego krople nakładali na grzbiet myszy, które genetycznie zmodyfikowano tak, by za pomocą światła stymulować lub blokować specyficzne neurony. Tak zaawansowane eksperymenty stały się możliwe dzięki temu, że w ciągu ostatnich dwóch dekad opracowano potężne narzędzia genetyczne.
Na skórze znajduje się około 20 różnego typu receptorów czuciowych. Około 12 z nich jest odpowiedzialnych za rejestrowanie różnego typu dotyku, od szybkiego ukłucia, przez wibracje po delikatne masowanie. Receptory C-LTMR są owinięte wokół podstawy mieszków włosowych i należą do najbardziej czułych receptorów skóry. Rejestrują najlżejsze ruchy włosa czy ugięcie skóry wokół jego podstawy. Z receptora sygnały wędrują do mózgu za pośrednictwem rdzenia kręgowego.
Wielką zaletą technik wykorzystanych przez laboratorium Ginty'ego jest możliwość przyjrzenia się temu, co dzieje się w rdzeniu. Rozumiemy sposób organizacji neuronów przetwarzających informacje wizualne i dźwiękowe. Jeśli jednak chodzi o dotyk, o przetwarzanie sygnałów somatosensorycznych, dopiero próbujemy to zrozumieć, gdyż bardzo trudno jest uzyskać dostęp i rejestrować to, co dzieje się w rdzeniu kręgowym, stwierdza uczony.
Jego zespołowi udało się zidentyfikować konkretny obszar w mózgu, do którego trafia sygnał skłaniający psa do otrzepania się, ale wiele jeszcze pozostaje do zbadania. Naukowcy wciąż nie wiedzą, czy zidentyfikowany przez nich szlak nerwowy jest jedynym mechanizmem biorącym udział w reakcji na kontakt z wodą czy też istnieją jeszcze inne, niezidentyfikowane. Trudno jest odpowiedzieć na to pytanie, gdyż narzędzia, jakich zwykle używamy, rzadko w 100 procentach blokują to, co byśmy chcieli. Dlatego nie wiemy, czy obserwowane zachowanie wynika z 10% niezablokowanych sygnałów, czy też istnieje inna droga ich przekazywania, czy inny typ komórki, który przeoczyliśmy. W tym przypadku chodzi raczej o to drugie, ale nie jesteśmy pewni, wyjaśnia uczony.
Drugie pytanie, na które trzeba odpowiedzieć brzmi: dlaczego, skoro C-LTMR znajdują się na całym ciele, otrzepywanie się jest uruchamiane tylko w przypadku zmoczenia środkowej części grzbietu? Można to w pewnej mierze wyjaśnić faktem, że ta część ciała znajduje się poza zasięgiem łap i zębów. Nie tłumaczy to jednak, jak to się dzieje, że sygnały pochodzące z takich samych neuronów i trafiające do tych samych części mózgu, raz wywołują otrzepywanie się, a innym razem nie. Być może, zastanawiają się badacze, sygnały ze środkowej części grzbietu trafiają do innych regionów jądra okołoramieniowego w mózgu, niż sygnały z pozostałej części ciała. A może te z grzbietu są wzmacniane w rdzeniu kręgowym, dlatego wywołują taką reakcję.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W przebiegu chorób Alzheimera czy Parkinsona w neuronach tworzą się splątki neurofibrynalne, patologiczne agregacje białek. Dotychczas sądzono, że komórki mikrogleju sprzątają splątki dopiero wówczas, gdy zostaną uwolnione z komórki po śmierci neuronu. Badania przeprowadzone przez naukowców z Instytutu Biologii Wieku im. Maxa Plancka wykazały, że mikroglej tworzy niewielkie rurki połączone z komórkami nerwowymi i za pomocą tych rurek usuwa splątki, zanim wyrządzą one neuronowi szkodę.
To jednak nie wszystko. Za pomocą rurek mikroglej wysyła do neuronów w których pojawiły się splątki, zdrowe mitochondria umożliwiające komórkom lepsze funkcjonowanie pomimo choroby. Jesteśmy podekscytowani tym odkryciem i jego potencjalnymi zastosowaniami w celu poprawy funkcjonowania neuronów za pomocą mikrogleju, mówi współautor badań Frederik Eikens.
Uczeni odkryli też, że mutacje genetyczne w mikrogleju wpływają na tworzenie i działanie tych rurek. Mutacje takie zwiększają ryzyko wystąpienia chorób neurodegeneracyjnych, co sugeruje, że zaburzenia tworzenia „rurek tunelowania” jest jednym z czynników rozwoju chorób neurodegeneracyjnych. Na następnym etapie badań skupimy się na zrozumieniu, jak te rurki powstają i spróbujemy opracować metody zwiększenia procesu ich generowania w czasie choroby, dodaje Lena Wischhof.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze dokonali niezwykłego odkrycia dotyczącego mózgu ssaków. Okazuje się, że wakuolarna ATPaza (V-ATPase), jeden z kluczowych enzymów umożliwiających przekazywanie sygnałów w mózgu, włącza się i wyłącza według przypadkowych wzorców, czasami robiąc sobie wielogodzinne przerwy.
W naszych mózgach miliony neuronów bez przerwy przekazują sobie informacje. Wykorzystują do tego celu neuroprzekaźniki wspomagane przez unikatowy enzym. Aktywność mózgu, przepływ informacji między neuronami, są kluczowe dla przetrwania. Dlatego też sądzono, że enzym pośredniczący w przekazywaniu sygnałów jest bez przerwy aktywny. Nic bardziej błędnego. Uczeni z Kopenhagi zauważyli, że aktywuje się on i dezaktywuje według przypadkowych wzorców.
Po raz pierwszy nauka przyjrzała się działaniu tego enzymu w mózgu na poziomie pojedynczej molekuły. Jesteśmy zaskoczeni wynikiem badań. Wbrew powszechnie żywionym przekonaniom i wbrew temu, co dzieje się z wieloma innymi proteinami, te enzymy mogą przestać pracować na wiele minut, a nawet godzin. A mimo to mózg człowieka i wielu innych ssaków wciąż działa, mówi zaskoczony profesor Dimitrios Stamou. Dotychczas podczas podobnych badań wykorzystywano bardzo stabilne enzymy uzyskane z bakterii. Duńscy uczeni, dzięki wykorzystaniu innowacyjnych metod, mogli zbadać enzymy ssaków wyizolowane z mózgów szczurów.
Podczas przesyłania informacji pomiędzy dwoma neuronami neuroprzekaźniki są najpierw pompowane do pęcherzyków synaptycznych. Spełniają one rolę pojemników, w których neuroprzekaźniki są przechowywane do czasu, gdy trzeba przekazać wiadomość. Wakuolarna ATPaza odpowiada za dostarczenie energii do pomp neuroprzekaźników. Bez niej pompy nie działają, zatem neuroprzekaźniki nie mogą trafić do pęcherzyków synaptycznych, nie ma więc możliwości przekazania informacji pomiędzy neuronami. Jednak naukowcy z Kopenhagi wykazali, że w każdym z pęcherzyków znajduje się tylko jedna molekuła. Gdy się ona wyłączy, pompa nie działa.
To niezrozumiałe, że tak krytyczne zadanie, jak pompowanie neuroprzekaźników do pojemnika zostało powierzone pojedynczej molekule. Tym bardziej niezrozumiałe, że przez 40% czasu molekuła nie działa, mówi Dimitrios Stamou.
Naukowcy zastanawiają się, czy fakt, że wakuolarna ATPaza się wyłącza oznacza, iż w pęcherzykach nie ma neuroprzekaźnika. Jeśli tak, to czy olbrzymia liczba jednocześnie pustych pęcherzyków wpływa na procesy komunikacyjne w mózgu? W końcu zaś, czy jest to „problem”, który w toku ewolucji neurony nauczyły się omijać, czy też jest to nieznany nam sposób kodowania informacji w mózgu.
Szczegóły odkrycia zostały opisane na łamach Nature.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
U osób w wieku ponad 80 lat, które zachowały świetną pamięć, neurony w korze śródwęchowej – odpowiedzialnej za procesy związane z pamięcią – są znacząco większe niż u ich rówieśników, osób na wczesnych etapach choroby Alzheimera, a nawet niż u osób o 20–30 lat młodszych. Takie wnioski płynął z przeprowadzonych po śmierci badań mózgów tzw. superstaruszków.
Zaobserwowanie, że u superstaruszków występują większe neurony niż u znacznie młodszych ludzi, wskazuje, iż były one już obecne w momencie narodzin i zachowały swoją strukturę przez całe życie. Sądzimy, że posiadanie większych neuronów to sygnał, że człowiek będzie superstaruszkiem, mówi główna autorka badań, profesor psychiatrii Tamar Gefen z Northwestern University.
Gefen i jej zespół od lat prowadzą badania nad tzw. superstaruszkami, osobami w wieku powyżej 80. roku życia, których pamięć pracuje równie sprawnie jak osób młodszych o co najmniej 30 lat. Część z badanych zgodziła się oddać po śmierci swoje mózgi do szczegółowej analizy. Aby zrozumieć jak i dlaczego ludzie mogą być odporni na chorobę Alzheimera, musimy przeprowadzić sekcje mózgów superstaruszków. Chcemy dowiedzieć się, co czyni ich mózgi wyjątkowymi oraz jak możemy wykorzystać ich cechy, bo pomóc starszym osobom bronić się przed chorobą Alzheimera, mówi Gefen. Naukowcy skupili się na korze węchowej, gdyż jest ona powiązana z funkcjami pamięci i jest to jedno z pierwszych miejsc w mózgu, w których rozwija się alzheimer.
Kora węchowa składa się z sześciu warstw neuronów ułożonych jedna na drugiej. Szczególnie interesująca jest Warstwa II, która odbiera informacji z innych centrów pamięci i jest kluczowym elementem całego układu pamięci.
Naukowcy mieli do dyspozycji sześć mózgów superstaruszków, których średni wiek wynosił 91 lat, mózgi siedmiu przeciętnych starszych osób, sześciu młodych osób oraz pięciu osób z wczesnym etapem alzheimera. Skupili się na pomiarach rozmiarów neuronów w Warstwie II kory węchowej oraz poszukiwali w nich splątków białek tau, które są charakterystyczne dla alzheimera.
Z nieznanych dotychczas powodów kora węchowa jest szczególnie podatna na formowanie się splątków tau zarówno podczas normalnego procesu starzenia się, jak i w czasie rozwoju choroby Alzheimera. Wykazaliśmy, że kurczenie się neuronów w korze węchowej osób cierpiących na alzheimera to prawdopodobnie cecha charakterystyczna choroby. Podejrzewamy, że proces ten ma coś wspólnego z tworzeniem się splątków białek tau i prowadzi do pogorszenia pamięci u osób starszych, mówi Gefen. Uczona dodaje, że konieczne są dalsze badania nad mechanizmami, które pozwalają superstaruszkom zachować neurony w dobrym zdrowiu. Które z czynników – chemiczne, metaboliczne czy genetyczne – powodują, że ich komórki nerwowe są tak odporne?, pyta.
Pytania takie są jak najbardziej zasadne. Z badań, opublikowanych na łamach Journal of Neuroscience, wynika bowiem, że neurony kory węchowej superstaruszków są o 10% większe niż neurony ich rówieśników i o 5% większe niż neurony osób o 40 lat młodszych. Ponadto w neuronach superstaruszków znaleziono znacznie mniej splątków tau niż w neuronach rówieśników.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Od wybuchu pandemii COVID-19 minęło już ponad 2,5 roku, a wciąż nie jest jasne, w jaki sposób SARS-CoV-2 powoduje problemy neurologiczne i w jaki sposób uzyskuje dostęp do neuronów. Naukowcy próbują dowiedzieć się, w jaki sposób wirus powoduje takie objawy neurologiczne jak utrata smaku i węchu w fazie ostrej, czy zaburzenia poznawcze (w tym problemy z pamięcią czy koncentracją) w fazie tzw. „długiego COVID”.
SARS-CoV-2 podczas infekowania komórki wiąże się z receptorem ACE2 i wnika do komórki za pomocą mechanizmu endocytozy. Jednak w mózgu ACE2 niemal nie występuje. Dlatego też naukowcy z francuskiego Instytutu Pasteura wykorzystali najnowsze osiągnięcia mikroskopii, by przyjrzeć się, w jaki sposób koronawirus dostaje się do neuronów. Badania pokazały, że patogen wykorzystuje nanorurki łączące zainfekowane komórki z neuronami. Nanorurki te to tymczasowe dynamiczne struktury pozwalające komórkom na wymianę materiału bez potrzeby istnienia specjalnych receptorów w błonie komórkowej. Okazuje się, że wirus jest w stanie użyć tych nanorurek w czasie infekcji, mimo że nie zawierają one ACE2.
W mózgach niektórych osób chorujących na COVID znaleziono materiał genetyczny SARS-CoV-2. Jego obecność wyjaśniała objawy neurologiczne związane z chorobą. Sugerowano wówczas, że wirus dostaje się do centralnego układu nerwowego korzystając z błony węchowej, jednak to wciąż nie wyjaśniało, jak dostaje się do samych neuronów.
Nowe badania ujawniły zaś istnienie licznych fragmentów wirusa zarówno wewnątrz nanorurek, jak i na ich powierzchni. Okazało się też, że taka droga infekowania jest szybsza i bardziej bezpośrednia, niż infekowanie komórek za pomocą receptora ACE2. Wirus potrafi też przemieszczać się po powierzchni nanorurek i docierać w ten sposób do komórek posiadających receptor. Nanorurki są zatem dla wirusa bardzo wygodną drogą infekcji. Pozwalają nie tylko na wniknięcie do neuronów, ale ułatwiają też dotarcie do innych komórek.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.