Czy nasz układ odpornościowy chroni nas przed rakiem?

[KopalniaWiedzy.pl 357]

Pytanie, czy wolimy mieć niskie prawdopodobieństwo zachorowania na nowotwór, czy też elastycznie reagujący układ odpornościowy, jest hipotetyczne. Hipotetyczne, ponieważ ewolucja zadecydowała już z nas. Nasz gatunek może się poszczycić zdolnym do adaptacji układem immunologicznym, który potrafi się nauczyć, jak walczyć ze specyficznymi patogenami. Trzeba za to jednak zapłacić pewną cenę...

Aby wzmocnić zdolność białych krwinek do rozpoznawania i atakowania różnych mikrobów (wirusów, bakterii, grzybów itp.), natura wyposażyła je w tak zwane transpozony, nazywane również skaczącym genami (ang. jumping genes) lub "mobilnymi elementami genetycznymi" (ang. mobile genetic elements). Transpozony to przemieszczające się różnej długości fragmenty DNA, które po zakończeniu swojej podróży są wbudowywane w genom. Istnieje hipoteza, że skaczące geny są pozostałością po pozbawionych zjadliwości wirusach.

W wyniku transpozycji dochodzi do mutacji oraz zmiany ilości DNA gospodarza. Odnotowuje się, między innymi: delecje (usunięcia), inwersje (przestawienia kolejności) i duplikacje (powielanie liczby), które obejmują czasem naprawdę bardzo duże rejony i powodują utratę funkcji niektórych genów, przy wzmożonej ekspresji innych. Ponieważ transpozony mogą się wkleić w losowym punkcie chromosomów, przyczynia się to błędów genetycznych wywołujących nowotwory komórek układu odpornościowego czy chłoniaka.

Komórki mogą zapobiegać takiemu przypadkowemu wstawianiu (reinsercji) transpozonów, jednak nie cały czas. Dale Ramsden z Uniwersytetu Północnej Karoliny w Chapel Hill i jego zespół postanowili zbadać, jak często dochodzi do błędów w mysich liniach komórkowych. Okazało się, że zdarzają się one w 1 na 50.000 połączeń. Wydaje się, iż to wcale nie tak dużo, ale jeśli weźmiemy pod uwagę, że u przeciętnego dorosłego człowieka każdego dnia zachodzi 10.000 takich pomyłek, to sprawa zaczyna wyglądać groźnie...