Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Bez niego papryczki nie parzą
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Nowa krzywa globalnych temperatur wskazuje, że w fanerozoiku średnie temperatury na Ziemi zmieniały się bardziej niż przypuszczano. Naukowcy z University of Arizona i Smithsonian Institution przeprowadzili badania, w ramach których zrekonstruowali temperatury w ciągu ostatnich 485 milionów lat. To okres, w którym życie na naszej planecie zróżnicowało się, podbiło lądy i przetrwało liczne okresy wymierania.
Fanerozoik rozpoczyna się eksplozją kambryjską sprzed około 540 milionów lat i trwa do dzisiaj. Naukowcy w swoich badaniach ograniczyli się do 485 milionów lat, ze względu na niedostateczną ilość starszych danych geologicznych. Trudno jest znaleźć tak stare skały, w których zachował się zapis o panujących temperaturach. Nie mamy ich zbyt wielu nawet dla 485 milionów lat temu. To ogranicza nasze cofanie się w czasie, mówi profesor Jessica Tierney z Arizony.
Uczeni wykorzystali asymilację danych, w trakcie której połączyli zapis geologiczny z modelami klimatycznymi. Badania pozwoliły im lepiej zrozumieć, czego możemy spodziewać się w przyszłości. Jeśli badasz ostatnich kilka milionów lat, to nie znajdziesz niczego, co może być analogią dla zjawisk, jakich spodziewamy się w roku 2100 czy 2500. Trzeba cofnąć się znacznie dalej, gdy Ziemia była naprawdę gorąca. Tylko tak możemy zrozumieć zmiany, jakie mogą zajść w przyszłości, wyjaśnia Scott Wing, kurator zbiorów paleobotaniki w Smithsonian National Museum of Natural History.
Nowa krzywa temperatury pokazuje, że w tym czasie średnie temperatury na Ziemi zmieniały się w zakresie od 11,1 do 36,1 stopnia Celsjusza, a okresy wzrostu temperatur były najczęściej skorelowane ze zwiększoną emisją dwutlenku węgla do atmosfery. To jasno pokazuje, że dwutlenek węgla jest głównym czynnikiem kontrolującym temperatury na Ziemi. Gdy jest go mało, temperatury są niskie, gdy jest go dużo, na Ziemi jest gorąco, dodaje Tierney.
Badania pokazały też, że obecnie średnia temperatura jest niższa niż średnia dla większości fanerozoiku. Jednocześnie jednak antropogeniczne emisje CO2 powodują znacznie szybszy wzrost temperatury niż w jakimkolwiek momencie z ostatnich 485 milionów lat. To stwarza duże zagrożenie dla wielu gatunków roślin i zwierząt. Niektóre okresy szybkich zmian klimatycznych wiązały się z masowym wymieraniem.
Badacze zauważają, że ocieplenie klimatu może być też niebezpieczne dla ludzi. Nasz gatunek doświadczył w swojej historii zmian średnich temperatur o około 5 stopni Celsjusza. To niewiele, jak na 25-stopniową zmianę w ciągu ostatnich 485 milionów lat. Wyewoluowaliśmy w chłodnym okresie, który nie jest typowy dla większości geologicznej historii. Zmieniamy klimat w sposób, który wykracza poza to, czego doświadczyliśmy. Planeta była i może być cieplejsza, ale ludzie i zwierzęta nie zaadaptują się do tak szybkich zmian, dodaje Tierney.
Projekt zbadania temperatur w fanerozoiku rozpoczął się w 2018 roku, gdy pracownicy Smithsonian National Museum postanowili zaprezentować zwiedzającym krzywą temperatur z całego eonu. Badacze wykorzystali pięć różnych chemicznych wskaźników temperatury zachowanych w skamieniałym materiale organicznym. Na ich podstawie oszacowali temperaturę w 150 000 krótkich okresach czasu. Jednocześnie współpracujący z nimi naukowcy z University of Bristol – na podstawie rozkładu kontynentów i składu atmosfery – stworzyli ponad 850 symulacji temperatur w badanym czasie. Następnie autorzy badań połączyli oba zestawy danych, tworząc najbardziej precyzyjną krzywą temperatur dla ostatnich 485 milionów lat.
Dodatkową korzyścią z badań jest stwierdzenie, że czułość klimatu – czyli przewidywana zmiana średniej temperatury na Ziemi przy dwukrotnej zmianie stężenia CO2 – jest stała. Dwutlenek węgla i temperatury są nie tylko blisko powiązane, ale są powiązane w ten sam sposób przez 485 milionów lat. Nie zauważyliśmy, by czułość klimatu zmieniała się w zależności od tego, czy jest zimno czy gorąco, dodaje Tierney.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Po raz czwarty z rzędu światowe oceany pobiły rekordy ciepła. Kilkunastu naukowców z Chin, USA, Nowej Zelandii, Włoch opublikowało raport, z którego dowiadujemy się, że w 2022 roku światowe oceany – pod względem zawartego w nich ciepła – były najcieplejsze w historii i przekroczyły rekordowe maksimum z roku 2021. Poprzednie rekordy ciepła padały w 2021, 2020 i 2019 roku. Oceany pochłaniają nawet do 90% nadmiarowego ciepła zawartego w atmosferze, a jako że atmosfera jest coraz bardziej rozgrzana, coraz więcej ciepła trafia do oceanów.
Lijing Cheng z Chińskiej Akademii Nauk, który stał na czele grupy badawczej, podkreślił, że od roku 1958, kiedy to zaczęto wykonywać wiarygodne pomiary temperatury oceanów, każda dekada była cieplejsza niż poprzednia, a ocieplenie przyspiesza. Od końca lat 80. tempo, w jakim do oceanów trafia dodatkowa energia, zwiększyło się nawet 4-krotnie.
Z raportu dowiadujemy się, że niektóre obszary ocieplają się szybciej, niż pozostałe. Swoje własne rekordy pobiły Północny Pacyfik, Północny Atlantyk, Morze Śródziemne i Ocean Południowy. Co gorsza, naukowcy obserwują coraz większą stratyfikację oceanów, co oznacza, że wody ciepłe i zimne nie mieszają się tak łatwo, jak w przeszłości. Przez większą stratyfikację może pojawić się problem z transportem ciepła, tlenu i składników odżywczych w kolumnie wody, co zagraża ekosystemom morskim. Ponadto zamknięcie większej ilości ciepła w górnej części oceanów może dodatkowo ogrzać atmosferę. Kolejnym problemem jest wzrost poziomu wód oceanicznych. Jest on powodowany nie tylko topnieniem lodu, ale również zwiększaniem objętości wody wraz ze wzrostem jej temperatury.
Ogrzewające się oceany przyczyniają się też do zmian wzorców pogodowych, napędzają cyklony i huragany. Musimy spodziewać się coraz bardziej gwałtownych zjawisk pogodowych i związanych z tym kosztów. Amerykańska Administracja Oceaniczna i Atmosferyczna prowadzi m.in. statystyki dotyczące gwałtownych zjawisk klimatycznych i pogodowych, z których każde przyniosło USA straty przekraczające miliard dolarów. Wyraźnie widać, że liczba takich zjawisk rośnie, a koszty są coraz większe. W latach 1980–1989 średnia liczba takich zjawisk to 3,1/rok, a straty to 20,5 miliarda USD/rok. Dla lat 1990–1999 było to już 5,5/rok, a straty wyniosły 31,4 miliarda USD rocznie. W ubiegłym roku zanotowano zaś 18 takich zjawisk, a straty sięgnęły 165 miliardów dolarów.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ból to sygnał, że z naszym organizmem dzieje się coś niepokojącego. To sygnał ostrzegawczy, który pokazuje nam, że powinniśmy zwrócić uwagę na nasze ciało, bo może dziać się coś niedobrego. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Harvarda sugerują, że ból może być czymś więcej niż tylko sygnałem alarmowym. Może być też formą bezpośredniej ochrony.
Z badań wynika bowiem, że neurony bólowe w jelitach myszy na co dzień regulują poziom chroniącego je śluzu, a gdy pojawia się stan zapalny, to właśnie one stymulują komórki do wytwarzania większej ilości śluzu. Uczeni z Harvarda opisali na łamach Cell cały złożony szlak sygnałowy i wykazali, że neurony bólowe bezpośrednio komunikują się z wydzielającymi śluz komórkami kubkowymi. Okazało się, że ból może chronić nas w sposób bezpośredni, a nie tylko przekazując do mózgu sygnały o potencjalnych problemach. Pokazaliśmy, w jaki sposób neurony bólowe komunikują się z pobliskimi komórkami nabłonka wyściełającymi jelita. To oznacza, że układ nerwowy odgrywa w jelitach większą rolę niż tylko wywoływanie nieprzyjemnych uczuć i jest on kluczowym elementem zapewniającym jelitom ochronę podczas stanu zapalnego, mówi profesor Isaac Chiu.
W układzie pokarmowym i oddechowym znajdują się komórki kubkowe. Wydzielają one śluz zawierający białka i cukry, który działa jak warstwa chroniąca organy przed uszkodzeniem. Teraz wykazano, że śluz jest wydzielany w wyniku bezpośredniej interakcji komórek kubkowych z neuronami bólowymi.
Podczas eksperymentów naukowcy zaobserwowali, że u myszy pozbawionych neuronów bólowych, śluz wytwarzany w jelitach miał gorsze właściwości ochronne. Doszło też do dysbiozy, zaburzenia równowagi pomiędzy pożytecznymi a szkodliwymi mikroorganizmami w mikrobiomie jelit. Bliższe badania wykazały, że komórki kubkowe zawierają receptory RAMP1, których zadaniem jest reakcja na sygnały przesyłane przez neurony bólowe. Z kolei neurony bólowe są aktywowane przez sygnały pochodzące z żywności, mikrobiomu, sygnały mechaniczne, chemiczne oraz duże zmiany temperatury. Gdy dochodzi do stymulacji neuronów bólowych, uwalniają one związek chemiczny o nazwie CGRP i to właśnie ten związek wychwytują receptory RAMP1. Co więcej, do wydzielania CGRP dochodziło w obecności niektórych mikroorganizmów, które zaburzały homeostazę w jelitach. To pokazuje nam, że neurony bólowe są pobudzane nie tylko przez stan zapalny, ale również przez pewne podstawowe procesy. Wystarczy obecność spotykanych w jelitach mikroorganizmów, by uruchomić neurony i zwiększyć produkcję śluzu, dodaje Chiu. Mamy tutaj więc mechanizm regulujący prawidłowe środowisko w jelitach. Nadmierna obecność niektórych mikroorganizmów pobudza neurony, neurony wpływają na produkcję śluzu, a śluz utrzymuje odpowiedni mikrobiom.
Eksperymenty wykazały też, że u myszy, którym brakowały neuronów bólowych, dochodziło do znacznie większych uszkodzeń w wyniku zapalenia okrężnicy. Biorąc zaś pod uwagę fakt, że osoby z tą chorobą często otrzymują środki przeciwbólowe, należy rozważyć potencjalnie szkodliwe skutki blokowania bólu w tej sytuacji. U osób z zapaleniem jelit ból jest jednym z głównych objawów, więc próbujemy jednocześnie blokować ból i leczyć chorobę. Jednak, jak widzimy, ból ten chroni jelita przed uszkodzeniem, zatem trzeba sobie zadać pytanie, jak zarządzać bólem, by nie poczynić dodatkowych szkód, wyjaśnia Chiu.
Trzeba też wziąć pod uwagę fakt, że wiele leków przeciwbólowych stosowanych przy migrenach tłumi sygnały przekazywane przez CGRP, zatem leki takie mogą prowadzić do uszkodzeń tkanki jelit zaburzając sygnały bólowe. Biorąc pod uwagę fakt, że CGRP bierze udział w produkcji śluzu, musimy dowiedzieć się, jak ciągłe blokowanie tego sygnału za pomocą środków przeciwbólowych wpływa na jelita. Czy leki te zaburzają wydzielanie śluzu oraz skład mikrobiomu?, pyta Chiu.
Komórki kubkowe spełniają w jelitach wiele różnych ról. Współpracują z układem nerwowym produkując immunoglobulinę IgA, prezentują antygeny komórkom dendrytycznym. Rodzi się więc pytanie, czy zażywanie środków przeciwbólowych wpływa na inne niż wydzielanie śluzu funkcje komórek kubkowych.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ból to pożyteczny sygnał alarmowy, informujący nas o uszkodzeniu tkanek czy chorobie i skłaniający do wycofania się z nieprzyjemnej sytuacji oraz poszukania pomocy u lekarza. Gdy rana się zagoi, ból powinien ustąpić, ale wiele osób cierpi na ból nawet po całkowitym zagojeniu się rany. Co więcej, olbrzymia liczba osób na całym świecie zmaga się z chronicznym bólem, któremu w wielu przypadkach nie potrafimy przypisać żadnej przyczyny w postaci zranienia czy choroby.
Mimo że z chronicznym bólem zmagają się miliony ludzi, wciąż jest on jednym z najsłabiej zarządzanych przez medycynę problemów zdrowotnych. Na łamach Science Translational Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy informują o potencjalnych nowych metodach leczenia chronicznego bólu, a metody w zaskakujący sposób wiążą się z... nowotworem płuc. Autorami odkrycia są naukowcy z Instytutu Biotechnologii Molekularnej Austriackiej Akademii Nauk, Wydziału Medycyny Uniwersytetu Harvarda oraz Boston Children's Hospital.
Już poprzednio wykazaliśmy, że neurony wytwarzają specyficzny metabolit, BH4, który napędza takie rodzaje chronicznego bólu jak ból neuropatyczny czy zapalny. Stężenie BH4 bardzo dobrze korelowało z intensywnością bólu. Uznaliśmy więc szlak sygnałowy BH4 za dobry cel poszukiwania nowych terapii przeciwbólowych, mówi Shane Cronin z Instytutu Biotechnologii Molekularnej.
Naukowcy zaczęli więc poszukiwanie leków, które mogłyby obniżyć poziom BH4 w neuronach. W tym celu dokonali „analizy fenotypowej” 1000 substancji leczniczych zatwierdzonych przez FDA. Analiza ta pozwoliła im na poszukiwanie konkretnych, obecnych już na rynku, leków, które mogłyby pomóc. Analiza pozwoliła np. połączyć znane przeciwbólowe działanie niektórych substancji, jak kapsaicyna czy klonidyna, ze szlakiem sygnałowym BH4.
Dzięki analizie dokonaliśmy też zaskakujących odkryć. Zauważyliśmy że flufenazyna – lek psychotropowy używany w leczeniu schizofrenii – blokuje szlak BH4 w uszkodzonych nerwach. Wykazaliśmy też, że działa w przypadku chronicznego bólu, mówi Cronin. Naukowcy przeprowadzili eksperymenty na myszach i stwierdzili, że flufenazyna wykazuje działanie przeciwbólowe już w niskich, bezpiecznych dla ludzi dawkach.
Uczeni odkryli niespodziewany związek pomiędzy szlakiem sygnałowym BH4 a szlakiem sygnałowym EGFR/KRAS, który jest istotnym elementem powstawania i progresji wielu nowotworów. Okazało się, że zablokowanie szlaku EGFR/KAS zmniejsza wrażliwość na ból poprzez zmniejszenie poziomu BH4. Jako, że geny EGFR i KRAS są dwoma najczęściej podlegającymi mutacjom genami w nowotworach płuc, naukowcy przyjrzeli się BH4 w przypadkach nowotworów płuc na modelu mysim. Ku ich zdumieniu usunięcie ważnego enzymu GCH1 ze szlaku sygnałowego BH4 skutkowało zmniejszeniem liczby guzów oraz znacznym wydłużeniem życia myszy z nowotworem płuc z mutacją KRAS. Odkrycie wspólnych elementów chronicznego bólu i nowotworów płuc otwiera nowe możliwości leczenia obu schorzeń.
Jednym z najbardziej interesujących aspektów badań jest odkrycie mechanistycznego związku pomiędzy bólem a nowotworem płuc. Ten sam wyzwalacz, który rozpoczyna wzrost guza płuc wydaje się być zaangażowany w uruchamianie ścieżki chronicznego bólu, jaki często przecież odczuwają osoby chore na nowotwory. Wiemy też, że nerwy czuciowe mogą napędzać nowotwory, a to wyjaśniałoby zaklęty krąg nowotworów i związanego z nimi bólu, stwierdza Josef Penninger, dyrektor Instytutu Biotechnologii Molekularnej. Zrozumienie tego wzajemnego związku będzie pomocne nie tylko w leczeniu nowotworów, ale również pozwoli poprawić jakość życia pacjentów nowotworowych i ulżyć ich bólowi, dodaje.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Powszechną praktyką jest leczenie ostrego bólu za pomocą leków przeciwzapalnych i sterydów. Najnowsze badania wskazują jednak, że może być to bardzo krótkowzroczne i szkodliwe podejście. Badania przeprowadzone przez międzynarodowy zespół wskazują bowiem, że stan zapalny zapobiega pojawieniu się chronicznego bólu. Zatem jego zwalczanie może doprowadzić do tego, że ulżymy pacjentowi w chwilowym bólu, ale pojawi się u niego ból chroniczny.
Od dziesięcioleci standardową praktyką medyczną jest leczenie bólu za pomocą środków przeciwzapalnych. Odkryliśmy, że takie pozbycie się bieżącego bólu może prowadzić do długoterminowych problemów, mówi profesor Jeffery Mogil z McGill University.
Naukowcy z Kanady, Włoch, Holandii, Szwajcarii i USA zbadali mechanizmy bólu u ludzi i myszy. Stwierdzili, że neutrofile, komórki układu odpornościowego pomagające w zwalczaniu infekcji, odgrywają kluczową rolę w walce z bólem.
Przeanalizowaliśmy geny osób cierpiących na bóle krzyża i zauważyliśmy zachodzące z czasem zmiany w genach u ludzi, którzy bólu się pozbyli. Wydaje się, że najważniejszymi zmianami były te zachodzące we krwi, szczególnie w neutrofilach, mówi profesor Luda Diatchenko. Neutrofile dominują we wczesnych etapach stanu zapalnego i przygotowują grunt pod naprawę uszkodzonej tkanki. Stan zapalny pojawia się z konkretnego powodu i zakłócanie tego procesu wydaje się niebezpieczne, dodaje profesor Mogil.
Gdy naukowcy w ramach eksperymentów zablokowali działanie neutrofili u myszy, ból trwał nawet 10-krotnie dłużej niż wówczas, gdy pozwolono neutrofilom działać. Gdy leczono u nich ból za pomocą środków przeciwzapalnych i sterydów, jak diklofenak czy deksametazon, uzyskano podobne wyniki, chociaż ból ustępował wcześniej.
Wyniki badań na myszach potwierdzono następnie analizą danych o 500 000 mieszkańców Wielkiej Brytanii. Okazało się, że osoby, które przyjmowały środki przeciwzapalne w celu likwidowania bólu z większym prawdopodobieństwem doświadczały bólów 2 do 10 lat później, niż osoby nie przyjmujące leków przeciwzapalnych czy sterydów.
Wyniki naszych badań powinny skłonić nas do przemyślenia sposobów radzenia sobie z ostrym bólem. Na szczęście ból można likwidować w inny sposób, niż zakłócając przebieg procesu zapalnego, stwierdza Massimo Allegri z Policlinico di Monza.
Naukowcy mówią, że należy przeprowadzić testy kliniczne, podczas których trzeba dokonać bezpośredniego porównania skutków przyjmowania środków przeciwzapalnych ze środkami, które znoszą ból, ale nie zakłócają stanu zapalnego.
Szczegółowy opis badań znajdziemy na łamach Science Translational Medicine.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.