Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Masowe imprezy w Holandii polem doświadczalnym dla rozprzestrzeniania się SARS-CoV-2

Rekomendowane odpowiedzi

Koncert Eurowizji będzie ostatnim z serii 20 eksperymentów prowadzonych przez holenderskich naukowców, którzy chcą się dowiedzieć, jakie jest ryzyko rozprzestrzeniania się wirusa SARS-CoV-2 podczas imprez masowych.

Pomiędzy 18 a 22 maja w Rotterdamie odbędzie się 9 prób generalnych, a w każdej z nich weźmie udział 3500 osób. Chętni do wzięcia udziału będą musieli przedstawić niedawno zrobiony test na obecność SARS-CoV-2 z negatywnym wynikiem. Nie będzie zachowywany dystans, a uczestnicy nie będą nosili maseczek.

Seria 20 eksperymentów, o wspólnej nazwie Fieldlab, została zorganizowana przez holenderską branżę rozrywkową we współpracy z naukowcami i rządem. Jednak pomysł jest coraz bardziej krytykowany wraz ze wzrostem zakażeń w Holandii.

Krytyka odnosi skutek. Przed 4 dniami w Bredzie miał się odbyć koncert z 10 000 widzów, jednak po tym, gdy ponad 300 000 osób podpisało petycję sprzeciwiającą się jego organizacji, miasto koncert odwołało. W ubiegłym tygodniu ukazał się też list podpisany przez ponad 350 naukowców, krytykujących Fieldlab za brak przestrzegania odpowiednich standardów naukowych, niejasne procedury oraz nieprzestrzeganie zasad etyki naukowej. Nie są spełnione podstawowe warunki i standardy naukowości. Koncert na 10 000 osób nie jest wolny od ryzyka, nawet jeśli są wymagane testy. Jeśli byłby wolny od ryzyka, cały ten test byłby niepotrzebny, stwierdza metodolog nauki Caspar van Lissa z Uniwersytetu w Utrechcie.

Z kolei Bas Kolen, badacz z Uniwersytetu Technologicznego w Delft, który jest zaangażowany w Fieldlab mówi, że celem eksperymentu jest stwierdzenie, czy organizacja imprez masowych niesie ze sobą ryzyko akceptowalne dla uczestników i organizatorów. Dwa pierwsze eksperymenty tego typu, wystawienie sztuki teatralnej i konferencja biznesowa, w których uczestniczyło po 500 osób, odbyły się w lutym. Wtedy też naukowcy stwierdzili, że gdy wymagane jest okazanie negatywnego testu, a sala jest dobrze wentylowana, to ryzyko infekcji może wynosić 1:100 000 uczestników na godzinę, czyli jest takie, jak przy pozostawaniu w domu. Później odbywały się kolejne imprezy, w tym mecz z udziałem 5000 kibiców.

Grupa etyków z Centrum Medycznego Radbound University stwierdziła, że Fieldlab nie wymaga zgody medycznego komitetu ds. etyki, gdyż nie spełnia prawnej definicji badań medycznych. Autorzy eksperymentu mówią, że przestrzegają zasad etycznych dla nauk społecznych, co oznacza, że uczestnicy eksperymentu wyrażają świadomą zgodę na uczestnictwo, a organizatorzy oceniają potencjalny negatywny wpływ na uczestników i społeczeństwo.

Andreas Voss, specjalista chorób zakaźnych na Radbound University, który kieruje eksperymentem, mówi, że kupując bilet uczestnicy eksperymentu stwierdzają, że nie pociągną Fieldlab do odpowiedzialności jeśli zachorują.

Krytycy Fieldlab kwestionują też twierdzenia twórców eksperymentu, zapewniających, że jest on bezpieczny. Uczestnicy Fieldlab mają obowiązek wykonać test w 5 dni po imprezie i co najmniej 25 osób miało test pozytywny. Nie wiadomo, czy zaraziły się one podczas eksperymentu. Ponadto problemem nie jest sama liczba takich osób, a liczba ich kontaktów.

Wspomniany już Bas Kolen, który specjalizuje się w badaniu ryzyka powodzi, przyznaje, że użyty w Fieldlab model ma wiele założeń i ograniczeń. Zakłada się np., że testy wykryją 95% zarażonych, nie bierze się pod uwagę tego, że niektórzy mogą być superroznosicielami z wyjątkowo dużą liczbą kontaktów społecznych. Takie rzeczy chcemy zbadać w kolejnych etapach, stwierdza. Jednak Caspar van Lissa nie zgadza się z takim podejściem. Jego zdaniem tego typu rzeczy należy określić przed rozpoczęciem eksperymentu, by móc stwierdzić, na ile jest on bezpieczny.

W tej chwili nie wiadomo, czy zapowidane eksperymenty podczas Eurowizji się odbędą. Organizatorzy koncertu chcą bowiem wiedzieć, jaka będzie reakcja społeczna.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dzieci i młodzież w wieku 10-19 lat, u których zdiagnozowano COVID-19 są narażone na większe ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. w ciągu 6 miesięcy po diagnozie, niż ich rówieśnicy, którzy zapadli na inne choroby układu oddechowego. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez naukowców z Wydziału Medycyny Case Western Reserve University. Uczeni przeprowadzili metaanalizę wpływu COVID-19 na ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. u dorosłych, a następnie postanowili poszerzyć swoją wiedzę o wpływ infekcji na osoby młodsze.
      Badacze przeanalizowali przypadki 613 602 pacjentów pediatrycznych. Dokładnie połowę – 306 801 – stanowiły osoby, u których zdiagnozowano COVID-19, w drugiej grupie znaleźli się młodzi ludzie, którzy zachorowali na inne choroby układu oddechowego. Poza tym obie grupy były do siebie podobne. Dodatkowo utworzono też dwie podgrupy po 16 469 pacjentów, w których znalazły się osoby z otyłością oraz COVID-19 lub inną chorobą układu oddechowego.
      Naukowcy porównali następnie liczbę nowo zdiagnozowanych przypadków cukrzycy typu 2. w obu grupach. Pod uwagę brano diagnozy, które postawiono miesiąc, trzy miesiące i sześć miesięcy po wykryciu pierwszej z chorób. Okazało się, że ryzyko rozwoju cukrzycy u osób, które zachorowały na COVID-19 było znacznie wyższe. Po 1 miesiącu było ono większe o 55%, po trzech miesiącach o 48%, a po pół roku – o 58%. Jeszcze większe było u osób otyłych. W przypadku dzieci i nastolatków, które były otyłe i zapadły na COVID-19 ryzyko zachorowania na cukrzycę było o 107% wyższe po 1 miesiącu, o 100% wyższe po drugim i o 127% wyższe po pół roku. Największe jednak niebezpieczeństwo związane z rozwojem cukrzycy wisiało nad tymi, którzy z powodu COVID-19 byli hospitalizowani. Ryzyko to było większe – odpowiednio do czasu po diagnozie COVID-19 – o 210%, 174% i 162%.
      Obecnie nie wiadomo, jaki może być związek COVID-19 z cukrzycą. Tym bardziej, że przeprowadzone badania to analiza retrospektywna, która nie pozwala na wykazanie związku przyczynowo-skutkowego. Potrzeba więc dalszych badań, które pozwolą określić, czy zachorowanie na COVID-19 w jakikolwiek sposób wpływa na układy związane z działaniem glukozy czy insuliny w naszym organizmie.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Tegoroczną Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny otrzymali Katalin Karikó i Drew Weissmann za odkrycia, które umożliwiły opracowanie efektywnych szczepionek mRNA przeciwko COVID-19. W uzasadnieniu przyznania nagrody czytamy, że prace Karikó i Wiessmanna w olbrzymim stopniu zmieniły rozumienie, w jaki sposób mRNA wchodzi w interakcje na naszym układem odpornościowym". Tym samym laureaci przyczynili się do bezprecedensowo szybkiego tempa rozwoju szczepionek, w czasie trwania jednego z największych zagrożeń dla ludzkiego życia w czasach współczesnych.
      Już w latach 80. opracowano metodę wytwarzania mRNA w kulturach komórkowych. Jednak nie potrafiono wykorzystać takiego mRNA w celach terapeutycznych. Było ono nie tylko niestabilne i nie wiedziano, w jaki sposób dostarczyć je do organizmu biorcy, ale również zwiększało ono stan zapalny. Węgierska biochemik, Katalin Karikó, pracowała nad użyciem mRNA w celach terapeutycznych już od początku lat 90, gdy była profesorem na University of Pennsylvania. Tam poznała immunologa Drew Weissmana, którego interesowały komórki dendrytyczne i ich rola w układzie odpornościowym.
      Efektem współpracy obojga naukowców było spostrzeżenie, że komórki dendrytyczne rozpoznają uzyskane in vitro mRNA jako obcą substancję, co prowadzi co ich aktywowania i unicestwienia mRNA. Uczeni zaczęli zastanawiać się, dlaczego do takie aktywacji prowadzi mRNA transkrybowane in vitro, ale już nie mRNA z komórek ssaków. Uznali, że pomiędzy oboma typami mRNA muszą istnieć jakieś ważne różnice, na które reagują komórki dendrytyczne. Naukowcy wiedzieli, że RNA w komórkach ssaków jest często zmieniane chemicznie, podczas gdy proces taki nie zachodzi podczas transkrypcji in vitro. Zaczęli więc tworzyć różne odmiany mRNA i sprawdzali, jak reagują nań komórki dendrytyczne.
      W końcu udało się stworzyć takie cząsteczki mRNA, które były stabilne, a po wprowadzeniu do organizmu nie wywoływały reakcji zapalnej. Przełomowa praca na ten temat ukazała się w 2005 roku. Później Karikó i Weissmann opublikowali w 2008 i 2010 roku wyniki swoich kolejnych badań, w których wykazali, że odpowiednio zmodyfikowane mRNA znacząco zwiększa produkcję protein. W ten sposób wyeliminowali główne przeszkody, które uniemożliwiały wykorzystanie mRNA w praktyce klinicznej.
      Dzięki temu mRNA zainteresowały się firmy farmaceutyczne, które zaczęły pracować nad użyciem mRNA w szczepionkach przeciwko wirusom Zika i MERS-CoV. Gdy więc wybuchła pandemia COVID-19 możliwe stało się, dzięki odkryciom Karikó i Weissmanna, oraz trwającym od lat pracom, rekordowo szybkie stworzenie szczepionek.
      Dzięki temu odkryciu udało się skrócić proces, dzięki czemu szczepionkę podajemy tylko jako stosunkowo krótką cząsteczkę mRNA i cały trik polegał na tym, aby ta cząsteczka była cząsteczką stabilną. Normalnie mRNA jest cząsteczką dość niestabilną i trudno byłoby wyprodukować na ich podstawie taką ilość białka, która zdążyłaby wywołać reakcję immunologiczną w organizmie. Ta Nagroda Nobla jest m.in. za to, że udało się te cząsteczki mRNA ustabilizować, podać do organizmu i wywołują one odpowiedź immunologiczną, uodparniają nas na na wirusa, być może w przyszłości bakterie, mogą mieć zastosowanie w leczeniu nowotworów, powiedziała Rzeczpospolitej profesor Katarzyna Tońska z Uniwersytetu Warszawskiego.
      Myślę, że przed nami jest drukowanie szczepionek, czyli dosłownie przesyłanie sekwencji z jakiegoś ośrodka, który na bieżąco śledzi zagrożenia i na całym świecie produkcja już tego samego dnia i w ciągu kilku dni czy tygodni gotowe preparaty dla wszystkich. To jest przełom. Chcę podkreślić, że odkrycie noblistów zeszło się z możliwości technologicznymi pozwalającymi mRNA sekwencjonować szybko, tanio i dobrze. Bez tego odkrycie byłoby zawieszone w próżni, dodał profesor Rafał Płoski z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W Królewskim Muzeum Sztuk Pięknych (Koninklijk Museum voor Schone Kunsten Antwerpen, KMSKA) w Antwerpii od 1 lutego trwa miesięczny performance „The Author is Present”. Na jednej z sal ustawiono boks, w którym siedzi pisarka Saskia De Coster pracująca nad swoją kolejną książką.
      Zapowiadając miesięczny pobyt w muzeum w mediach społecznościowych, De Coster wspomniała o największym wyzwaniu w swojej pisarskiej karierze. Projekt zakłada, że Saskia będzie zarówno pracować, jak i spać w KMSKA. Na zamieszczonym przez KMSKA na YouTube'ie filmie widać, jak kobieta przygotowuje się do eksperymentu. Przechadza się po muzeum i wreszcie nadmuchuje materac, na którym rozkłada śpiwór. Potem światła gasną...
       

      Pisząca po flamandzku autorka ma ukończyć swoje najnowsze dzieło w przeszklonym boksie o powierzchni 12 metrów kwadratowych. De Coster liczy, że będą ją inspirować zwiedzający i wiszące na ścianach dzieła sztuki.
      Nietrudno zauważyć, obmyślona z Inge Jooris akcja nawiązuje do znanego performance'u Mariny Abramović o tym samym tytule; 13 lat temu był on częścią retrospektywnej wystawy artystki w nowojorskim Museum of Modern Art. W godzinach otwarcia instytucji Abramović tkwiła nieruchomo na krześle. Naprzeciw niej znajdowało się puste krzesło, na którym zasiadały kolejne osoby. Marina patrzyła na nie w milczeniu. Każdy mógł spędzić z performerką dowolną ilość czasu. Na stronie internetowej MoMA prowadzono transmisję na żywo. Performance stał się głównym tematem dokumentu Matthew Akersa „Marina Abramović: Artystka obecna”. W sumie artystka spędziła w bezruchu aż ok. 700 godzin. W odróżnieniu od Saskii, nie spała jednak w muzeum.
      Powieść, nad którą De Coster pracuje, dotyczy kwestii nieosiągalności, straty i poszukiwania więzi. Twórczy proces pisania zawsze ludzi fascynował, był jednak w dużej mierze nieuchwytny i niedostępny, bo odbywał się poza zasięgiem ich wzroku. Zwykle to pisarz obserwuje, tym razem - na miesiąc - role się odwracają.
      Akcja Saskii to swoisty powrót do korzeni, bo jako dziecko miała w zwyczaju pisać schowana w małej ogrodowej szopie. Pisarka zabrała ze sobą laptop i 28 książek. Podczas eksperymentu może obserwować ludzi odwiedzających muzeum, ale nie będzie się z nimi porozumiewać. Chodzi o pokazanie ewolucji procesu pisania, gdy pisarz całkowicie odcina się od współczesnego świata mediów i jakiejkolwiek formy komunikacji - wyjaśniono na stronie KMSKA.
      Urodzona w 1976 r. Saskia De Coster opublikowała swoją pierwszą powieść pt. „Vrije Val” (Swobodne spadanie) w 2002 r. Od tej pory wydała kilkanaście książek, w tym bestsellerową „Wij en Ik” (My i ja). Publikuje także w prasie. Oprócz tego jest artystką wizualną.
       


      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      U większości osób chorujących na COVID-19 pojawiały się objawy ze strony centralnego układu nerwowego, takie jak utrata węchu czy smaku. Naukowcy wciąż badają, w jaki sposób SARS-CoV-2 wywołuje objawy neurologiczne i jak wpływa na mózg. Autorzy najnowszych badań informują, że ciężka postać COVID-19 wywołuje zmiany w mózgu, które odpowiadają zmianom pojawiającym się w starszym wieku.
      Odkrycie to każe zadać sobie wiele pytań, które są istotne nie tylko dla zrozumienia tej choroby, ale dla przygotowania społeczeństwa na ewentualne przyszłe konsekwencje pandemii, mówi neuropatolog Marianna Bugiani z Uniwersytetu w Amsterdamie.
      Przed dwoma laty neurobiolog Maria Mavrikaki z Beth Israel Deaconess Medical Center w Bostonie trafiła na artykuł, którego autorzy opisywali pogorszenie zdolności poznawczych u osób, które przeszły COVID-19. Uczona postanowiła znaleźć zmiany w mózgu, które mogły odpowiadać za ten stan. Wraz ze swoim zespołem zaczęła analizować próbki kory czołowej 21 osób, które zmarły z powodu ciężkiego przebiegu COVID-19 oraz osoby, która w chwili śmierci była zarażona SARS-CoV-2, ale nie wystąpiły u niej objawy choroby. Próbki te porównano z próbkami 22 osób, które nie były zarażone SARS-CoV-2. Drugą grupą kontrolną było 9 osób, które nie zaraziły się koronawirusem, ale przez jakiś czas przebywały na oddziale intensywnej opieki zdrowotnej lub były podłączone do respiratora. Wiadomo, że tego typu wydarzenia mogą mieć poważne skutki uboczne.
      Analiza wykazały, że geny powiązane ze stanem zapalnym i stresem były bardziej aktywne u osób, które cierpiały na ciężką postać COVID-19 niż osób z grup kontrolnych. Z kolei geny powiązane z procesami poznawczymi i tworzeniem się połączeń między neuronami były mniej aktywne.
      Zespół Mavrikaki dokonał też dodatkowego porównania tkanki mózgowej osób, które cierpiały na ciężką postać COVID-19 Porównano ją z 10 osobami, które w chwili śmierci miały nie więcej niż 38 lat oraz z 10 osobami, które zmarły w wieku co najmniej 71 lat. Naukowcy wykazali w ten sposób, że zmiany w mózgach osób cierpiących na ciężki COVID były podobne do zmian w mózgach osób w podeszłym wieku.
      Amerykańscy naukowcy podejrzewają, że wpływ COVID-19 na aktywność genów w mózgu jest raczej pośredni, poprzez stan zapalny, a nie bezpośredni, poprzez bezpośrednie zainfekowanie tkanki mózgowej.
      Uczeni zastrzegają przy tym, że to jedynie wstępne badania, które mogą raczej wskazywać kierunek dalszych prac, niż dawać definitywne odpowiedzi. Mavrikaki mówi, że nie ma absolutnej pewności, iż obserwowane zmiany nie były wywołane innymi infekcjami, ponadto w badaniach nie w pełni kontrolowano inne czynniki ryzyka, jak np. otyłość czy choroby mogące ułatwiać rozwój ciężkiej postaci COVID-19, a które same w sobie mogą prowadzić do stanów zapalnych wpływających na aktywność genów centralnego układu nerwowego.
      Innym pytaniem, na jakie trzeba odpowiedzieć, jest czy podobne zmiany zachodzą w mózgach osób, które łagodniej przeszły COVID-19. Z innych badań wynika bowiem, że nawet umiarkowanie ciężki COVID mógł powodować zmiany w mózgu, w tym uszkodzenia w regionach odpowiedzialnych za smak i węch. Nie wiadomo też, czy tego typu zmiany się utrzymują i na jak długo.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Severe COVID-19 is associated with molecular signatures of aging in the human brain.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Od początku pandemii COVID-19 możemy oglądać w mediach zdjęcia i grafiki reprezentujące koronawirusa SARS-CoV-2. Wyobrażamy go sobie jako sferę z wystającymi białkami S. Obraz ten nie jest do końca prawdziwy, gdyż w rzeczywistości wirion – cząstka wirusowa zdolna do przetrwania poza komórką i zakażania – jest elipsoidą, która może przyjmować wiele różnych kształtów. Z rzadka jest to kształt kulisty.
      Teraz naukowcy z kanadyjskiego Queen's University oraz japońskiego Okinawa Institute of Science and Technology (OIST) przeprowadzili modelowanie komputerowe, podczas którego zbadali, jak różne kształty wirionów wpływają na zdolność SARS-CoV-2 do infekowania komórek.
      Naukowcy sprawdzali, jak wiriony o różnych kształtach przemieszczają się w płynie, gdyż to właśnie wpływa na łatwość transmisji. Gdy wirion trafi do naszych dróg oddechowych, przemieszcza się w nosie i płucach. Chcieliśmy zbadać jego mobilność w tych środowiskach, mówi profesor Eliot Fried z OIST.
      Uczeni modelowali dyfuzję rotacyjną, która określa, z jaką prędkością cząstki obracają się wokół osi prostopadłej do powierzchni błony. Cząstki bardziej gładkie i bardziej hydrodynamiczne napotykają mniejszy opór i obracają się szybciej. W przypadku koronawirusa prędkość obrotu wpływa na zdolność do przyłączenia się do komórki i jej zainfekowania. Jeśli cząstka obraca się zbyt szybko, może mieć zbyt mało czasu na interakcję z komórką i jej zarażenie. Gdy zaś obraca się zbyt wolno, może nie być w stanie przeprowadzić interakcji w odpowiedni sposób, wyjaśnia profesor Fried.
      Uczeni modelowali elipsoidy spłaszczone i wydłużone. Sfera to rodzaj elipsoidy obrotowej, która ma wszystkie trzy półosie równe. Elipsoida spłaszczona ma jedną oś krótszą od dwóch pozostałych, elipsoida wydłużona – jedną oś dłuższą od dwóch pozostałych. Możemy sobie to wyobrazić przyjmując, że elipsoida spłaszczona, to kula, która zmienia kształt tak, by stać się monetą, a elipsoida wydłużona to kula, która próbuje stać się prętem. Oczywiście w przypadku wirionów zmiany są bardzo subtelne. Aby uzyskać większy realizm, naukowcy dodali do swoich elipsoid wystające białka S, symbolizowane przez kule na powierzchni elipsoidy.
      Przyjęliśmy też założenie, że każde z białek S ma ten sam ładunek elektryczny, przez co odpychają się od siebie, to zaś powoduje, że są równomiernie rozłożone na całej powierzchni elipsoidy, dodaje doktor Vikash Chaurasia z OIST.
      Analizy wykazały, że im bardziej kształt wirionu odbiega od kształtu kuli, tym wolniej się on obraca. To może oznaczać, że łatwiej mu będzie przyłączyć się do komórki i ją zarazić. Autorzy badań przyznają, że ich model jest uproszczony, jednak pozwala nam lepiej zrozumieć właściwości koronawirua i jedne z czynników wpływających na łatwość, z jaką nas zaraża.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...