Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Przełom w walce z otyłością. Znany lek przeciwcukrzycowy prowadzi do znacznego spadku wagi
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Grupa naukowców z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa, Weill Cornell Medical College, University of Oklahoma i Houston Methodist DeBakey Heart and Vascular Center postanowiła zbadać związek otyłości z 16 powszechnie występującymi chorobami. Pod uwagę wzięli dane 270 657 osób, których BMI wynosiła 18,5 lub więcej. Uczeni zauważyli, że niezależnie od płci i rasy badanych, wszystkie choroby, które wzięli pod uwagę, wykazały silny związek z otyłością.
Wartość BMI=18,5 jest dolną wartością dla prawidłowej masy ciała. Wśród badanych było 21,2% osób z otyłością 1. stopnia (BMI od 30,0 do 34,9), 11,3% z otyłością 2. stopnia (BMI od 35,0 do 39,9) oraz 9,8% z otyłością 3. stopnia (BMI powyżej 40).
Badacze przyjrzeli się występowaniu 16 chorób: nadciśnienia, cukrzycy typu 2., hyperlipidemii lub dyslipidemii, niewydolności serca, migotania przedsionków, miażdżycy, chronicznej choroby nerek, zatorowości płucnej, zakrzepicy żył głębokich, dny moczanowej, niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby, kamicy żółciowej, obturacyjnemu bezdechowi sennemu, astmie, chorobie refluksowej przełyku oraz chorobie zwyrodnieniowej stawów. Dla każdej z tych chorób wyliczono stopień ryzyka dla każdej z wartości BMI i porównano te dane ze stopniem ryzyka u osób u prawidłowej wadze.
Otyłość wiązała się z większym ryzykiem wystąpienia każdej z tych chorób, a im wyższy stopień otyłości, tym większe ryzyko. Otyłość 3. stopnia była najsilniej powiązana z ryzykiem bezdechu sennego, cukrzycą typu 2. oraz niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby. Słabszy związek było widać w przypadku astmy, choroby zwyrodnieniowej stawów i miażdżycy. Badania pokazały, że w skali całej badanej populacji otyłość jest odpowiedzialna za 51,5% przypadków obturacyjnego bezdechu sennego, 36,3% przypadków niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby i 14% choroby zwyrodnieniowej stawów.
W Polsce liczba osób z nadwagą i otyłych rośnie bardzo szybko. Już około 60% Polaków w wieku ponad 16 lat ma zbyt wysokie BMI. Należy się więc spodziewać, że liczba zachorowań związana z nadwagą i otyłością będzie szybko rosła.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naturalnie występująca molekuła pozwala równie skutecznie jak semaglutyd (Ozempic) zwalczać nadwagę, a jej stosowanie wiąże się z mniejszą liczbą skutków ubocznych. BRP została odkryta przez naukowców ze Stanford Medicine za pomocą algorytmów sztucznej inteligencji. Badania na myszach i świniach pokazały, że jej skuteczność jest porównywalna z Ozempikiem, jednocześnie zaś u zwierząt występowało mniej takich skutków ubocznych jak nudności, dreszcze i znaczący spadek masy mięśniowej.
BRP działa poprzez osobny, ale podobny do wykorzystywanego przez Ozempic, szlaku metabolicznego. Aktywuje różne neurony w mózgu, być może bardziej precyzyjnie wpływając na redukcję masy ciała. Receptory, na które działa semaglutyd, znajdują się w mózgu, jelitach, trzustce i innych tkankach. Dlatego Ozempic działa szeroko, między innymi spowalniając przemieszczanie się pożywienia przez układ pokarmowy i obniżając poziom cukru we krwi. W przeciwieństwie do niego, BRP wydaje się działać specyficznie na podwzgórze, które reguluje apetyt i metabolizm, mówi doktor Katrin Svensson.
Badania były możliwe dzięki wykorzystaniu algorytmów sztucznej inteligencji, do przeanalizowania dziesiątków protein zwanych prohormonami. Prohormony to nieaktywne biologicznie molekuły, które stają się aktywne, gdy zostaną pocięte przez inne proteiny na peptydy. Niektóre z tych peptydów działają wówczas jak hormony, regulując złożone procesy biologiczne, w tym metabolizm.
Zamiast ręcznie izolować proteiny i peptydy, a następnie technikami takimi jak spektrometria mas identyfikować setki tysięcy peptydów, naukowcy opracowali algorytm Peptide Predictor. Przeprowadził on analizę, w wyniku której powstała lista zaledwie 373 prohormonów, które warto było sprawdzić pod kątem wywieranych przezeń skutków biologicznych.
Algorytm był absolutnie kluczowym narzędziem dla naszych badań, mówi Svensson. Peptide Predictor przewidział, że konwertaza prohormonów-1/3 (PC1/3) katalizuje powstanie 2683 peptydów z 373 protein. Badacze skupili się na 100 peptydach, które prawdopodobnie mogły być biologicznie aktywne w mózgu. W ten sposób odkryli niewielki peptyd BRP o silnym działaniu.
Gdy zbadali go na myszach i miniaturowych świniach (które lepiej niż myszy odpowiadają ludzkiemu metabolizmowi i zwyczajom żywieniowym) odkryli, że domięśniowe podanie BRP przed jedzeniem zmniejsza przyjmowanie pokarmu nawet o 50% przez kolejną godzinę. Otyłe myszy, którym przez dwa tygodnie raz dziennie podawano BRP straciły na wadze 3 gramy – utrata dotyczyła niemal wyłącznie tkanki tłuszczowej – podczas gdy myszy z grupy kontrolnej przytyły 3 gramy. U zwierząt, którym podawano BRP stwierdzono też lepszą tolerancję glukozy i insuliny.
Badania behawioralne na myszach i świniach nie stwierdziły żadnych zmian w zachowaniu, poruszaniu się, spożyciu wody czy wydalaniu. Naukowcy poszukują teraz receptorów, z którym łączy się BRP, by dokładniej zrozumieć jego działanie. Szukają też sposobów na przedłużenie czasu działania peptydu, by nie trzeba było podawać go codziennie.
Brak efektywnych leków na otyłość to problem znany od dekad. Nic, co testowaliśmy wcześniej, nawet nie zbliżało się efektywnością do semaglutydu. Nie możemy się doczekać, by sprawdzić, czy BRP jest bezpieczny i efektywnie działa u ludzi, mówi Svensson.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone na modelach mysich, u których poprzez dietę wysokotłuszczową wywołano otyłość wykazały, że samice, w przeciwieństwie do samców, są lepiej chronione przed otyłością i towarzyszącym jej stanem zapalnym, gdyż w ich organizmach dochodzi do większej ekspresji proteiny RELM-α. Stwierdziliśmy, że komórki układu odpornościowego oraz RELM-α są odpowiedzialne za międzypłciowe różnice w reakcji układu odpornościowego na otyłość, mówi profesor Meera G. Nair z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. Jest ona współautorką badań prowadzonych wraz z profesor Djurdjicą Coss.
Do białek z rodziny RELM (resistin-like molecule), obok rezystyny, należą też RELM-α i RELM-β. Do wysokiej ekspresji RELM zachodzi w czasie infekcji i stanów zapalnych. Gdy tylko u myszy pojawia się infekcja, błyskawicznie dochodzi do uruchomienia produkcji RELM-α, które ma chronić tkanki. RELM-α reguluje działanie dwóch typów komórek układu odpornościowego: przeciwzapalnych makrofagów i eozynofili. Autorki badań zaobserwowały, że samce myszy wykazywały niższą ekspresję RELM-α, miały mniej eozynofili, a więcej prozapalnych makrofagów, które wspomagały otyłość. Gdy uczone usunęły RELM-α u samic odkryły, że nie były one chronione przed otyłością, miały mniej oezynofili, a więcej makrofagów – podobnie jak samce.
Mogłyśmy jednak zredukować otyłość u samic myszy podając im eozynofile lub RELM-α to sugeruje, że mogą być one obiecującymi środkami terapeutycznymi, mówi Nair.
Niedobór RELM-α miał duży wpływ na samców, ale wciąż był on mniejszy niż na samice. Prawdopodobnie dlatego, że samice mają wyższy poziom RELM-α, zatem niedobory bardziej wpływają na ich organizm. Z naszych badań płynie wniosek, że w chorobach metabolicznych, takich jak otyłość, konieczne jest branie pod uwagę różnic międzypłciowych, stwierdza Coss.
Najważniejsze jednak jest odkrycie nieznanej dotychczas, zależnej od płci, roli RELM-α w modulowaniu reakcji metabolicznej i zapalnej na indukowaną dietą otyłość. Istnieje „oś RELM-α-eozynofile-makrofagi”, która chroni kobiety przed otyłością i stanem zapalnym wywoływanymi dietą. Wzmocnienie tego szlaku może pomóc w walce z otyłością, dodaje Nair.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Proteina XRN1 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu i metabolizmu przez mózg, informują badacze z Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University. U myszy utrata tego białka z przodomózgowia doprowadziła do pojawienia się niepohamowanego apetytu i otyłości, czytamy na łamach iScience. Otyłość powodowana jest przez nierównowagę pomiędzy ilością przyjmowanego pokarmu a wydatkowaniem energii. Wciąż jednak słabo rozumiemy, jak apetyt i metabolizm są regulowane przez komunikację pomiędzy mózgiem a innymi częściami ciała, jak trzustka czy tkanka tłuszczowa, mówi doktor Akiko Yanagiya.
W ramach badań naukowcy stworzyli mysz, w której przodomózgowiu nie pojawiła się proteina XRN1. W tym regionie mózgu znajduje się m.in. podwzgórze, niewielki obszar odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących sen, temperaturę ciała, pragnienie i głód. Naukowcy zauważyli, że w wieku 6 tygodni ich myszy zaczęły gwałtownie przybierać na wadze i w wieku 12 tygodni były już otyłe. Obserwując zachowanie zwierząt uczeni stwierdzili, że myszy pozbawione XRN1 jadły niemal dwukrotnie więcej niż grupa kontrolna.
To była prawdziwa niespodzianka. Gdy po raz pierwszy pozbawiliśmy mózg XRN1 nie wiedzieliśmy, co odkryjemy. Tak drastyczny wzrost apetytu był czymś niespodziewanym, informuje doktor Shohei Takaoka.
Japończycy chcieli dowiedzieć się, co powoduje, że myszy tak dużo jedzą. Zmierzyli więc poziom leptyny we krwi. To hormon, który tłumi uczucie głodu. W porównaniu z grupą kontrolną był on znacząco podwyższony. Normalnie powinno to zniwelować uczucie głodu i powstrzymać myszy przed jedzeniem. Jednak zwierzęta pozbawione XRN1 nie reagowały na leptynę.
Naukowcy odkryli też, że 5-tygodniowe myszy były oporne na insulinę, co w konsekwencji może prowadzić do cukrzycy. W miarę upływu czasu u myszy tych poziom glukozy i insuliny znacząco rósł wraz ze wzrostem leptyny. Sądzimy, że poziom glukozy oraz insuliny zwiększał się z powodu braku reakcji na leptynę. Oporność na leptynę powodowała, że myszy ciągle jadły, glukoza we krwi utrzymywała się na wysokim poziomie, a przez to wzrastała też ilość insuliny, mówi Yanagiya.
Sprawdzano też, czy otyłość u myszy mogła być spowodowana mniejszą aktywnością fizyczną. Zwierzęta umieszczono w specjalnych klatkach, gdzie mierzono poziom zużywanego tlenu, co służyło jaki wskaźnik tempa metabolizmu. Okazało się, że u 6-tygodniowych myszy nie było żadnej różnicy w wydatkowaniu energii pomiędzy grupą badaną (bez XRN1) a grupą kontrolną. jednak uczeni zauważyli coś bardzo zaskakującego. Otóż myszy bez XRN1 używały węglowodanów jako głównego źródła energii. Natomiast myszy z grupy kontrolnej były w stanie przełączać się pomiędzy wykorzystywaniem węglowodanów w nocy – kiedy to były bardziej aktywne – a wykorzystywaniem zgromadzonego w ciele tłuszczu w dzień, w czasie mniejszej aktywności.
Z jakiegoś powodu myszy pozbawione XRN1 nie wykorzystywały tłuszczu tak efektywnie, jak grupa kontrolna. Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, przyznaje doktor Yanagiya. Gdy zaś myszy te osiągnęły 12 tygodni życia, ich wydatki energetyczne zmniejszyły się w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak naukowcy sądzą, że było to spowodowane otyłością, a nie na odwrót. Myślimy, że przyczyną otyłości było tutaj przejadanie się w wyniku oporności na leptynę, dodaje uczony.
XRN1 odgrywa kluczową rolę w aktywności genów, gdyż jest zaangażowana na ostatnim etapie degradacji mRNA. Naukowcy odkryli, że u otyłych myszy poziom mRNA wykorzystywanego do wytwarzania proteiny AgRP, jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu, był podwyższony, co prowadziło też do podwyższonego poziomu AgRP. W tej chwili to tylko spekulacja, ale sądzimy, że zwiększony poziom tej proteiny i nieprawidłowa aktywacja wytwarzających ją neuronów może być przyczyną oporności na leptynę u myszy. W normalnych warunkach leptyna zmniejsza aktywność neuronów AgRP, ale jeśli utrata XRN1 powoduje, że neurony pozostają wysoce aktywne, to może to zagłuszać sygnały przekazywane przez leptynę, wyjaśniają naukowcy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone na 105 osobach z nadwagą bądź otyłością wykazały, że spożywanie 1 awokado dziennie spowodowało u kobiet zmianę profilu rozkładu tłuszczu na bardziej korzystny dla zdrowia. Autorzy badań, naukowcy z Uniwersytetu Illinois w Urbana-Champaign, Uniwersytetu Florydzkiego oraz Uniwersytetu Wschodniego Illinois, przez 12 tygodni dostarczali ochotnikom 1 posiłek dziennie (uczestników losowano do grup, w tym do grupy kontrolnej). Artykuł, w którym podsumowano uzyskane wyniki, ukazał się w piśmie Journal of Nutrition.
Celem badania nie była utrata wagi. Chcieliśmy zrozumieć, jak jedzenie awokado ma się do rozkładu tkanki tłuszczowej, a to, jak wiemy, ma duży wpływ na zdrowie – wyjaśnia prof. Naiman Khan. W obrębie brzucha mamy podskórną tkankę tłuszczową i tłuszcz, który gromadzi się głębiej, otaczając narządy wewnętrzne. Osoby z większą ilością tkanki tłuszczowej trzewnej [wisceralnej] są bardziej zagrożone cukrzycą, dlatego zależało nam na sprawdzeniu, czy pod wpływem spożycia awokado zmienia się stosunek podskórnej do trzewnej tkanki tłuszczowej – dodaje.
Badanych podzielono na dwie grupy. Jedna dostawała posiłek ze świeżym awokado, a druga niemal identyczny w składzie posiłek o podobnej wartości energetycznej, ale bez awokado. Ochotnicy mieli 25-45 lat (61% stanowiły kobiety).
Na początku studium i po upływie 12 tygodni naukowcy zbadali uczestników za pomocą absorpcjometrii promieniowania X (DXA). Przeprowadzili też doustny test obciążenia glukozą (ang. Oral Glucose Tolerance Test, OGTT).
U kobiet, które spożywały awokado, odnotowano spadki dot. trzewnej tkanki tłuszczowej, a także obniżenie stosunku tłuszczu trzewnego (ang. visceral adipose tissue, VAT) do tłuszczu podskórnego (ang. subcutaneous abdominal adipose tissue, SAAT). Wskazywało to na zmianę rozkładu tkanki tłuszczowej. U mężczyzn nie zauważano podobnego zjawiska. U żadnej z płci nie stwierdzono poprawy w zakresie tolerancji glukozy.
Choć codzienne spożywanie awokado nie wpłynęło na tolerancję glukozy, zauważyliśmy, że wzorzec dietetyczny uwzględniający awokado każdego dnia oddziałuje na sposób, w jaki organizm magazynuje tłuszcz. Jest on lepszy dla zdrowia, ale korzyści obserwowano głównie u kobiet – podkreśla prof. Khan. To ważne, by pokazywać, że interwencje dietetyczne mogą modulować rozkład tkanki tłuszczowej.
Amerykanie mają nadzieję, że uda się kontynuować badania, tym razem jednak ochotnikom dostarczano by wszystkie posiłki i analizowano inne markery (wskaźniki) dot. stanu przewodu pokarmowego i ogólnego stanu zdrowia; w ten sposób można by uzyskać pełniejszy obraz metabolicznego wpływu spożycia awokado i sprawdzić, czy różnice międzypłciowe się utrzymują.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.