Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
![KopalniaWiedzy.pl](https://forum.kopalniawiedzy.pl/uploads/monthly_2020_07/kopalniawiedzy.thumb.png.07866968d851589e849bf8f30744d544.png)
Co nie zabije twoich płuc, wzmocni je?
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Astma i powiązane z nią alergie mogą być czynnikiem ryzyka rozwoju chorób układu krążenia (CVD), a sam sposób leczenia astmy również może mieć znaczenie dla ryzyka rozwoju takich chorób, donoszą badacze z Brigham and Women's Hospital. Wiele osób postrzega astmę jako chorobę płuc, jednak istnieje związek pomiędzy astmą a chorobami ukłau krążenia jak choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie i wiele innych, mówi Guo-Ping Shi, główny badacz Wydziału Medycyny Układu Krążenia.
Uczony, który od ponad 20 lat specjalizuje się w badaniu chorób układu krążenia mówi, że dowody zarówno z testów klinicznych, jak i z badań podstawowych wskazują, że astma jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju CVD. Czynnik ten powinien być brany pod uwagę zarówno przez lekarzy, jak i pacjentów.
Shi i inni eksperci przeanalizowali wyniki różnych badań i wskazują na widoczne w nich powiązania pomiędzy astmą alergiczną a chorobą niedokrwienną serca, chorobami aorty, udarami czy chorobą tętnic obwodowych. Przypominają też o istnieniu badań wiążących choroby układu krążenia z innymi chorobami alergicznymi, jak kata sienny, atopowe zapalenie skóry i poważne alergie na żywność i leki. Badania te sugerują, że reakcje alergiczne inne niż astma również mogą być znaczącymi czynnikami ryzyka chorób układu krążenia, mówi Shi, który wraz z kolegami przeanalizował wyniki badań przedklinicznych i laboratoryjnych.
Autorzy analizy podkreślają, że zarówno badania kliniczne i prekliniczne wskazują n istnienie wspólnych mechanizmów dla astmy i chorób układu krążenia. Naukowców szczególnie interesowało, jak leki stosowane przy astmie mogą wpłynąć na ryzyko rozwoju takich chorób. Ich najważniejsze spostrzeżenia:
– podawany wziewne salbutamol zmniejsza ryzyko chorób układu krążenia,
– kortykosteroidy podawane doustnie i dożylnie wydają się zwiększać ryzyko CVD,
– kortykosteroidy wziewne prawdopodobnie zmniejszają ryzyko,
– leki przeciwleukotrienowe (antagonisty leukotrienów), mają pozytywny wpływ na ryzyko CVD, gdyż zmniejszają stan zapalny, poziom lipidów we krwi i liczbę zdarzeń ze strony układu krążenia,
– rola przeciwciał monoklonalnych (takich jak omalizumab), jest trudna do ustalenia. Jedno z badań wykazało, że niosą one ze sobą zwiększone ryzyko CVD, inne zaś pokazały, że redukują to ryzyko lub nie mają wpływu rozwój chorób układu krążenia.
Shi i jego zespół zwracają też uwagę, że coraz więcej badań wskazuje, iż komórki tuczne oraz immunoglobuliny E (IgE) odgrywają ważną rolę w rozwoju zarówno astmy jak i chorób układu krążenia, a mechanizm ich działania jest w obu przypadkach podobny. Jednocześnie inne typy komórek, jak np. eozynofile, wydają się odgrywać różną rolę w obu przypadkach. Prawdopodobnie chronią one przed CVD, ale przyczyniają się do rozwoju astmy alergicznej. Dlatego też lepsze zrozumienie działania roli różnych rodzajów komórek pomoże lepiej dopasować leczenie i oceniać ryzyko.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Oświetlając czerwonym światłem krew przepływającą przez zmodyfikowane sztuczne płuco (oksygenator membranowy), można usunąć z niej tlenek węgla (CO). Zespół z Massachusetts General Hospital i Harvardzkiej Szkoły Medycznej opisał urządzenie i testy na szczurach na łamach Science Translational Medicine.
Tlenek węgla jest toksyczny. Jego toksyczność wynika z większego niż tlen powinowactwa do hemoglobiny erytrocytów. CO tworzy z Hb połączenie zwane karboksyhemoglobiną. Jest ono trwalsze od służącej do transportu tlenu oksyhemoglobiny. Obecnie zatrucie CO leczy się, podając 100% tlen, niekiedy w komorze hiperbarycznej. W swoim urządzeniu Amerykanie wykorzystali czerwone światło.
Już dawno temu naukowcy odkryli, że światło widzialne może osłabić wiązanie między CO a hemoglobiną, pozwalając, by tlen zajął miejsce tlenku węgla. Dotąd jednak nie badano dogłębnie metod wykorzystania światła u pacjentów z zatruciem CO.
Podczas eksperymentów zespół Luki Zazzerona odkrył, że otwarcie klatki piersiowej szczura i oświetlenie płuc czerwonym światłem pomaga usunąć CO. Technika nie działa jednak u ludzi, bo nasze płuca są mniej przezroczyste. Akademicy wpadli więc na pomysł, by połączyć światło ze sztucznym płucem.
Początkowo podczas testów krew z CO "przepuszczano" przez zwykłe oksygenatory. W tych eksperymentach usuwanie CO nie było jednak zwiększone przez fototerapię, bo urządzenia dostępne w handlu nie są zaprojektowane w taki sposób, by dało się wystawiać krew na oddziaływanie światła.
Ekipa zaczęła więc wprowadzać modyfikacje. Oksygenatory pierwszej generacji ponownie nie zapewniały optymalnego transferu tlenu. Okazało się, że da się go osiągnąć, sięgając po membrany kapilarne (ang. capillary membrane). Wykorzystanie przezroczystego szkła akrylowego (pleksi) umożliwiało swobodną penetrację światła. Eksperymenty pokazały, że czerwone światło jest skuteczniejsze niż zielone i niebieskie w dysocjowaniu CO od hemoglobiny w krwi przepływającej przez oksygenator. W porównaniu do wentylacji czystym tlenem, dodanie pozaustrojowego eliminowania CO za pomocą fototerapii (ang. extracorporeal removal of CO with phototherapy, ECCOR-P) podwajało tempo usuwania tlenku węgla u zatrutych szczurów z normalnymi płucami.
Kiedy u gryzoni przy zatruciu CO występowało ostre uszkodzenie płuc, urządzenie potrajało prędkość usuwania CO i zwiększało przeżywalność (w porównaniu do grupy kontrolnej).
Naukowcy podkreślają, że potrzebne są dalsze badania, które pokażą, czy ludzie reagują podobnie.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
U kobiet stan zapalny zmniejsza reakcję mózgu na nagrodę. U mężczyzn efekt ten nie występuje.
Autorzy artykułu z pisma Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging dodają, że obniżona aktywność mózgowego ośrodka nagrody jest oznaką anhedonii, jednego z objawów depresji. Polega ona na utracie zdolności odczuwania przyjemności i radości.
U kobiet depresja jest diagnozowana 2-3-krotnie częściej. Nowe ustalenia mogą w pewnym stopniu wyjaśnić, skąd biorą się międzypłciowe różnice w tym zakresie.
Nasze badanie jako pierwsze pokazuje, że w obecności stanu zapalnego istnieją międzypłciowe różnice w nerwowej wrażliwości na nagrodę [...] - podkreśla dr Naomi Eisenberger z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles.
W eksperymencie wzięło udział 115 osób, w tym 69 kobiet. Wylosowano je do 2 grup, którym podawano placebo lub niską dawkę wywołującej stan zapalny endotoksyny. Dwie godziny później ochotnicy wykonywali złożone zadanie (grali, by zdobyć nagrodę pieniężną) w skanerze do fMRI.
Naukowcy monitorowali aktywność brzusznego prążkowia (ang. ventral striatum, VS), które należy do tzw. układu nagrody. Okazało się, że u kobiet endotoksyna prowadziła do obniżonej aktywności VS podczas przewidywania nagrody. Zjawiska nie zaobserwowano u mężczyzn.
U kobiet, ale nie u mężczyzn, z grupy dostającej endotoksynę spadki aktywności VS podczas przewidywania nagrody wiązały się ze wzrostem stanu zapalnego.
To sugeruje, że przez zmniejszenie wrażliwości na nagrodę kobiety z przewlekłym stanem zapalnym mogą być szczególnie podatne na wystąpienie depresji. Klinicyści zajmujący się kobietami z zaburzeniami zapalnymi powinni [więc] bacznie monitorować pacjentki pod kątem możliwych początków objawów depresyjnych - zaznacza dr Mona Moieni.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wyeliminowanie uszkodzonych mitochondriów może pomagać w zapobieganiu przewlekłym chorobom zapalnym.
Stan zapalny to reakcja, której organizm potrzebuje, by wyeliminować np. bakterie czy wirusy, jednak nadmierny stan zapalny może uszkadzać zdrowe komórki, przyczyniając się do starzenia i chorób przewlekłych.
Inflamasomy to wielobiałkowe kompleksy cytosolowe. Są one aktywowane przez struktury drobnoustrojów i przez cząsteczki powstałe wskutek zaburzeń metabolicznych czy uszkodzeń tkanek. Są wytwarzane m.in. w monocytach, makrofagach, limfocytach T oraz komórkach nabłonkowych. W tworzeniu inflamasomów szczególną rolę odgrywają przedstawiciele podrodziny NLRP. Do najlepiej poznanych należy inflamasom NLRP3. Aktywowanie kompleksu inflamasomu umożliwia dojrzewanie i uwalnianie cytokin prozapalnych typu IL-1 i IL-18.
NLRP3 jest nieaktywny w zdrowej komórce, uruchamia go uszkodzenie mitochondriów przez stres czy toksyny bakteryjne. Gdy inflamasom NLRP3 "utknie" w stanie włączonym, może się przyczyniać do szeregu chorób zapalnych, w tym dny moczanowej, choroby zwyrodnieniowej stawów, a także chorób Alzheimera i Parkinsona.
W nowym badaniu na myszach zademonstrowano, że w leczeniu niektórych chorób zapalnych może pomóc pewna unikatowa metoda: zmuszanie komórek do eliminowania uszkodzonych mitochondriów przed aktywacją inflamasomu NLRP3.
W 2018 r. zespół prof. Michaela Karina z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego wykazał, że uszkodzone mitochondria aktywują inflamasom NLRP3. Ustalono także, że jest on dezaktywowany, gdy mitochondria zostają wyeliminowane na drodze mitofagii.
Wiedząc to, zastanawialiśmy się, czy da się wyeliminować szkodliwy nadmierny stan zapalny, celowo wywołując mitofagię, która może usunąć uszkodzone mitochondria i w ten sposób zawczasu zahamować aktywację inflamasomu NLRP3. Wtedy nie dysponowaliśmy jednak dobrą metodą indukowania mitofagii.
Ostatnio dr Elsa Sanchez-Lopez badała, jak makrofagi regulują wychwyt choliny i właśnie wtedy odkryła coś, co może zapoczątkować mitofagię: inhibitor enzymu zwanego kinazą cholinową (ang. choline kinase, ChoK). Po zahamowaniu ChoK cholina przestaje być wbudowywana w błony mitochondriów. W rezultacie komórki postrzegają mitochondria jako uszkodzone i usuwają je na drodze mitofagii.
Co najważniejsze, usuwając uszkodzone mitochondria za pomocą inhibitorów ChoK, byliśmy w stanie zahamować samą aktywację inflamasomu NLRP3 - opowiada Karin.
By przetestować zdolność kontrolowania inflamasomu w organizmach żywych, Amerykanie przeprowadzili eksperymenty na myszach. Okazało się, że podanie inhibitorów ChoK nie dopuszczało do rozwoju ostrego stanu zapalnego wywołanego kwasem moczowym i toksyną bakteryjną.
Terapia inhibitorem ChoK odwracała też stan zapalny związany z zespołem Muckle'a-Wellsa - chorobą autoimmunologiczną uwarunkowaną mutacją w genach NLRP3. Jednym z jej objawów jest powiększenie śledziony; im większa, tym silniejszy stan zapalny. Śledziony myszy z zespołem Muckle'a-Wellsa były średnio 2-krotnie większe niż u zdrowych gryzoni, ale znormalizowały się po podaniu inhibitorów ChoK.
Inflamasom NLRP3 uruchamia uwalnianie silnych cytokin prozapalnych: IL-1β oraz IL-18. Wg Karina, istnieją leki blokujące IL-1β, nie ma jednak wpływających na IL-18. Jak wykazał jego zespół, inhibitory ChoK zmniejszają wpływ obu cytokin.
To ważne, gdyż istnieje [co najmniej] kilka chorób, w tym toczeń i osteoartoza, których leczenie wymaga [...] hamowania obu: IL-1β oraz IL-18 - podsumowuje naukowiec.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Sprzęt przypominający pierwowzór roweru drezynę pomaga pacjentom z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) w wykonywaniu codziennych czynności. Wykorzystywane w przeszłości urządzenia wyglądały raczej jak klasyczne chodziki.
Chodziki, niekiedy ze specjalnymi koszami, w których można trzymać butlę z tlenem, często bywają dla chorych rozwiązaniem krępującym. Jedno z niewielkich badań wykazało, że wychodząc do ludzi z tego rodzaju wspomagaczami, aż 48% z nich odczuwało zażenowanie.
W holenderskim studium wzięło udział 21 pacjentów z POChP. Porównywali oni chodzik i unowocześnioną wersję drezyny, w której można usiąść i przemieszczać się, odpychając nogami (mamy więc do czynienia z dostosowanym do potrzeb osób z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc pojazdem Karla Dreisa z 1817 r.).
W prowadzonym na dworze teście chorzy radzili sobie lepiej z drezyną. Średnio w 6 min pokonywali 466 m, w porównaniu do 383 m z chodzikiem. Korzystając z drezyny, zakłopotanie odczuwało 10% osób, w porównaniu do 19% użytkowników chodzika. Anouk W. Vaes z CIRO uważa, że siedzenie drezyny pozwala odciążyć nogi pacjentów, poza tym w większym stopniu zakotwicza środek ciężkości. Niewykluczone, że wpływa na wybór efektywniejszego wzorca poruszania się.
Mimo że chorzy z POChP twierdzili, że czują mniejsze zażenowanie z roweropodobną drezyną niż z klasycznym chodzikiem i tak większość (16) z nich deklarowała, że w życiu codziennym skorzystałaby raczej z chodzika. Przyczyna? Na jednośladzie trzeba umieć jeździć. Z czasem kłopoty z utrzymaniem równowagi zapewne by zniknęły, co wpłynęłoby na preferencje chorych z POChP, trzeba by to jednak potwierdzić w ramach przyszłych badań. Na razie rozpowszechnienie drezyn hamuje z pewnością cena. Model, który wykorzystano w testach Vaes, kosztuje bowiem aż 520 euro.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.