Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Tlenek węgla, czyli czad, jest doskonale znaną toksyną. Każdego roku powoduje w naszym kraju śmierć kilkudziesięciu osób, a dodatkowo pogarsza stan zdrowia wielu kolejnych. Okazuje się jednak, że podawanie go w bardzo małych ilościach może być pomocne w leczeniu niektórych chorób płuc. Wśród potencjalnych celów takiej terapii wymienia się dwa bardzo częste schorzenia: astmę i przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP).

Czad jest gazem niewidocznym, nie posiada także zapachu. Z tego powodu jest trudny do wykrycia bez odpowiedniego sprzętu. Jest to niezwykle groźne, gdyż wypiera on tlen z cząsteczek hemoglobiny, utrudniając jego transport do tkanek. Może to doprowadzić do groźnych zatruć, a nawet do śmierci.

Możliwe jest jednak zastosowanie tego gazu do leczenia niektórych chorób płuc związanych z rozwojem stanu zapalnego. Odkryto bowiem, że podany w odpowiednio dobranych dawkach tlenek węgla może skutecznie ograniczyć zapalenie, poprawiając stan zdrowia chorego. Wykorzystali to holenderscy naukowcy, którzy w ramach eksperymentalnej terapii podawali czad osiemnastu pacjentom chorym na POChP.

W ramach eksperymentu przez dwie godziny dziennie przez cztery kolejne dni podawano pacjentom powietrze z minimalną domieszką czadu. Po zakończeniu serii inhalacji pobrano od badanych osób próbkę wytwarzanego wewnątrz płuc śluzu i analizowano jego skład, aby określić liczbę i rodzaj komórek związanych ze stanem zapalnym. Okazało się, że zastosowanie nowatorskiej terapii pozwoliło obniżyć intensywność zapalenia aż o jedną trzecią. Dodatkowo ustalono, że podawanie tlenku węgla zwiększa oporność płuc na szkodliwe związki chemiczne.

W planach Holendrów są dalsze badania, przeprowadzone na większą skalę. Trwają także prace nad tabletkami zdolnymi do powolnego uwalniania toksycznego gazu, co pozwalałoby na zrezygnowanie z podłączenia do butli ze specjalnie przygotowaną mieszanką gazów. Wielu lekarzy jest jednak bardzo ostrożnych. Dr Paolo Paredi, autorytet w dziedzinie chorób płuc, twierdzi, że zastosowanie tlenku węgla do celów terapeutycznych nie ma większej przyszłości. Jego zdaniem, już teraz istnieją znacznie lepsze leki przeciw POChP, a kolejne są na etapie badań klinicznych. Zdaniem dr. Parediego, niezwykle ciężko byłoby dobrać optymalną, tzn. skuteczną i jednocześnie bezpieczną, dawkę czadu. Z tego powodu uważa on, że czyni to terapię zbyt niebezpieczną dla pacjenta.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Możliwe jest jednak zastosowanie tego gazu do leczenia niektórych chorób płuc związanych z rozwojem stanu zapalnego. Odkryto bowiem, że podany w odpowiednio dobranych dawkach tlenek węgla może skutecznie ograniczyć zapalenie, poprawiając stan zdrowia chorego

 

Astma to zbyt przewietrzone płuca, trzeba pamiętać że częstotliwość skurczów serca zależy od stężenia CO2 w krwi (jej kwasowosci), stąd podawanie tlenku węgla powoduje coś jak przymknięcie okana mniejszy przeciąg (połączenie trwałe krwinek z tlenkiem) . Stężenie CO2 powyżej 5% w otoczeniu powoduje zatrzymanie procesu oddychania pomimo że jest tam tlen a to daje kolejny argument do redukcji produkcji CO2 w przemysle , bo wystarczy kilka wulkanów jednocześnie żeby udusić całą półkulę ludzi. 8)

 

Palacze więc nie powinni być astmatykami.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Rozwój astmy nie ma nic wspólnego z CO2, bo w ogóle nie jest ani od niego zależna, ani regulowana przez jego stężenie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      U kobiet stan zapalny zmniejsza reakcję mózgu na nagrodę. U mężczyzn efekt ten nie występuje.
      Autorzy artykułu z pisma Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging dodają, że obniżona aktywność mózgowego ośrodka nagrody jest oznaką anhedonii, jednego z objawów depresji. Polega ona na utracie zdolności odczuwania przyjemności i radości.
      U kobiet depresja jest diagnozowana 2-3-krotnie częściej. Nowe ustalenia mogą w pewnym stopniu wyjaśnić, skąd biorą się międzypłciowe różnice w tym zakresie.
      Nasze badanie jako pierwsze pokazuje, że w obecności stanu zapalnego istnieją międzypłciowe różnice w nerwowej wrażliwości na nagrodę [...] - podkreśla dr Naomi Eisenberger z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles.
      W eksperymencie wzięło udział 115 osób, w tym 69 kobiet. Wylosowano je do 2 grup, którym podawano placebo lub niską dawkę wywołującej stan zapalny endotoksyny. Dwie godziny później ochotnicy wykonywali złożone zadanie (grali, by zdobyć nagrodę pieniężną) w skanerze do fMRI.
      Naukowcy monitorowali aktywność brzusznego prążkowia (ang. ventral striatum, VS), które należy do tzw. układu nagrody. Okazało się, że u kobiet endotoksyna prowadziła do obniżonej aktywności VS podczas przewidywania nagrody. Zjawiska nie zaobserwowano u mężczyzn.
      U kobiet, ale nie u mężczyzn, z grupy dostającej endotoksynę spadki aktywności VS podczas przewidywania nagrody wiązały się ze wzrostem stanu zapalnego.
      To sugeruje, że przez zmniejszenie wrażliwości na nagrodę kobiety z przewlekłym stanem zapalnym mogą być szczególnie podatne na wystąpienie depresji. Klinicyści zajmujący się kobietami z zaburzeniami zapalnymi powinni [więc] bacznie monitorować pacjentki pod kątem możliwych początków objawów depresyjnych - zaznacza dr Mona Moieni.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyeliminowanie uszkodzonych mitochondriów może pomagać w zapobieganiu przewlekłym chorobom zapalnym.
      Stan zapalny to reakcja, której organizm potrzebuje, by wyeliminować np. bakterie czy wirusy, jednak nadmierny stan zapalny może uszkadzać zdrowe komórki, przyczyniając się do starzenia i chorób przewlekłych.
      Inflamasomy to wielobiałkowe kompleksy cytosolowe. Są one aktywowane przez struktury drobnoustrojów i przez cząsteczki powstałe wskutek zaburzeń metabolicznych czy uszkodzeń tkanek. Są wytwarzane m.in. w monocytach, makrofagach, limfocytach T oraz komórkach nabłonkowych. W tworzeniu inflamasomów szczególną rolę odgrywają przedstawiciele podrodziny NLRP. Do najlepiej poznanych należy inflamasom NLRP3. Aktywowanie kompleksu inflamasomu umożliwia dojrzewanie i uwalnianie cytokin prozapalnych typu IL-1 i IL-18.
      NLRP3 jest nieaktywny w zdrowej komórce, uruchamia go uszkodzenie mitochondriów przez stres czy toksyny bakteryjne. Gdy inflamasom NLRP3 "utknie" w stanie włączonym, może się przyczyniać do szeregu chorób zapalnych, w tym dny moczanowej, choroby zwyrodnieniowej stawów, a także chorób Alzheimera i Parkinsona.
      W nowym badaniu na myszach zademonstrowano, że w leczeniu niektórych chorób zapalnych może pomóc pewna unikatowa metoda: zmuszanie komórek do eliminowania uszkodzonych mitochondriów przed aktywacją inflamasomu NLRP3.
      W 2018 r. zespół prof. Michaela Karina z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego wykazał, że uszkodzone mitochondria aktywują inflamasom NLRP3. Ustalono także, że jest on dezaktywowany, gdy mitochondria zostają wyeliminowane na drodze mitofagii.
      Wiedząc to, zastanawialiśmy się, czy da się wyeliminować szkodliwy nadmierny stan zapalny, celowo wywołując mitofagię, która może usunąć uszkodzone mitochondria i w ten sposób zawczasu zahamować aktywację inflamasomu NLRP3. Wtedy nie dysponowaliśmy jednak dobrą metodą indukowania mitofagii.
      Ostatnio dr Elsa Sanchez-Lopez badała, jak makrofagi regulują wychwyt choliny i właśnie wtedy odkryła coś, co może zapoczątkować mitofagię: inhibitor enzymu zwanego kinazą cholinową (ang. choline kinase, ChoK). Po zahamowaniu ChoK cholina przestaje być wbudowywana w błony mitochondriów. W rezultacie komórki postrzegają mitochondria jako uszkodzone i usuwają je na drodze mitofagii.
      Co najważniejsze, usuwając uszkodzone mitochondria za pomocą inhibitorów ChoK, byliśmy w stanie zahamować samą aktywację inflamasomu NLRP3 - opowiada Karin.
      By przetestować zdolność kontrolowania inflamasomu w organizmach żywych, Amerykanie przeprowadzili eksperymenty na myszach. Okazało się, że podanie inhibitorów ChoK nie dopuszczało do rozwoju ostrego stanu zapalnego wywołanego kwasem moczowym i toksyną bakteryjną.
      Terapia inhibitorem ChoK odwracała też stan zapalny związany z zespołem Muckle'a-Wellsa - chorobą autoimmunologiczną uwarunkowaną mutacją w genach NLRP3. Jednym z jej objawów jest powiększenie śledziony; im większa, tym silniejszy stan zapalny. Śledziony myszy z zespołem Muckle'a-Wellsa były średnio 2-krotnie większe niż u zdrowych gryzoni, ale znormalizowały się po podaniu inhibitorów ChoK.
      Inflamasom NLRP3 uruchamia uwalnianie silnych cytokin prozapalnych: IL-1β oraz IL-18. Wg Karina, istnieją leki blokujące IL-1β, nie ma jednak wpływających na IL-18. Jak wykazał jego zespół, inhibitory ChoK zmniejszają wpływ obu cytokin.
      To ważne, gdyż istnieje [co najmniej] kilka chorób, w tym toczeń i osteoartoza, których leczenie wymaga [...] hamowania obu: IL-1β oraz IL-18 - podsumowuje naukowiec.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Sprzęt przypominający pierwowzór roweru drezynę pomaga pacjentom z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) w wykonywaniu codziennych czynności. Wykorzystywane w przeszłości urządzenia wyglądały raczej jak klasyczne chodziki.
      Chodziki, niekiedy ze specjalnymi koszami, w których można trzymać butlę z tlenem, często bywają dla chorych rozwiązaniem krępującym. Jedno z niewielkich badań wykazało, że wychodząc do ludzi z tego rodzaju wspomagaczami, aż 48% z nich odczuwało zażenowanie.
      W holenderskim studium wzięło udział 21 pacjentów z POChP. Porównywali oni chodzik i unowocześnioną wersję drezyny, w której można usiąść i przemieszczać się, odpychając nogami (mamy więc do czynienia z dostosowanym do potrzeb osób z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc pojazdem Karla Dreisa z 1817 r.).
      W prowadzonym na dworze teście chorzy radzili sobie lepiej z drezyną. Średnio w 6 min pokonywali 466 m, w porównaniu do 383 m z chodzikiem. Korzystając z drezyny, zakłopotanie odczuwało 10% osób, w porównaniu do 19% użytkowników chodzika. Anouk W. Vaes z CIRO uważa, że siedzenie drezyny pozwala odciążyć nogi pacjentów, poza tym w większym stopniu zakotwicza środek ciężkości. Niewykluczone, że wpływa na wybór efektywniejszego wzorca poruszania się.
      Mimo że chorzy z POChP twierdzili, że czują mniejsze zażenowanie z roweropodobną drezyną niż z klasycznym chodzikiem i tak większość (16) z nich deklarowała, że w życiu codziennym skorzystałaby raczej z chodzika. Przyczyna? Na jednośladzie trzeba umieć jeździć. Z czasem kłopoty z utrzymaniem równowagi zapewne by zniknęły, co wpłynęłoby na preferencje chorych z POChP, trzeba by to jednak potwierdzić w ramach przyszłych badań. Na razie rozpowszechnienie drezyn hamuje z pewnością cena. Model, który wykorzystano w testach Vaes, kosztuje bowiem aż 520 euro.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wiadomo już, za pośrednictwem jakiego szlaku molekularnego siła mechaniczna nasila u myszy bliznowacenie. Odkrycie naukowców ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Stanforda może doprowadzić do powstania nowych metod terapii chorób zwłókniających, w tym zwłóknienia płuc, czy o podłożu zapalnym, np. reumatoidalnego zapalenia stawów (Nature Medicine).
      Myszy zmodyfikowano genetycznie w taki sposób, by nie występował u nich enzym aktywowany przez siłę mechaniczną - kinaza płytek przylegania (ang. focal adhesion kinase, FAK). Okazało się, że po nacięciu powłok skórnych stan zapalny i włóknienie były u nich znacznie słabiej zaznaczone niż w grupie kontrolnej. Amerykanie zauważyli, że podobne zjawiska wystąpiły u gryzoni, u których za pomocą związku organicznego o nazwie PF-573228 zablokowano działanie enzymu. Działo się tak, bo dzięki niemu komórki wyczuwają zmiany w środowisku mechanicznym.
      Stan zapalny stanowi ważną część gojenia, jest jednak także związany z bliznowaceniem. Mimo że opisano chemiczne mechanizmy prowadzące do zapalenia, siłami mechanicznymi jako stymulatorami odpowiedzi biologicznej i celem terapeutycznym właściwie się nie zajmowano. A by zadziałała taka siła, wystarczy przecież, żeby pacjent się poruszał, rozciągając i przemieszczając brzegi rozcięcia skóry.
      Środowisko fizyczne - środowisko sił mechanicznych, które utrzymują nasze komórki razem - nie było brane poważnie jako źródło stanu zapalnego i włóknienia - podkreśla dr Geoffrey Gurtner.
      Wcześniej trudno było rozstrzygnąć, czy FAK spełnia jakąś rolę w bliznowaceniu i przebiegu stanu zapalnego. Zespół Gurtnera ustalił ponad wszelką wątpliwość, że tak. Podczas eksperymentów u genetycznie zmodyfikowanych myszy z ranami skóra goiła się normalnie, ale powstawało mniej blizn. Dziesięć dni po nacięciu skóry, w porównaniu do grupy kontrolnej, odnotowano o 48% mniej komórek tkanki bliznowatej.
      Podczas badań w probówkach stwierdzono, że mysia tkanka bliznowata, w której brakowało FAK, nie reagowała normalnie na bodźce mechaniczne i wydzielała o wiele mniej mediatorów zapalnych.
×
×
  • Create New...