Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Zidentyfikowano gen szczupłości. Może pomóc w walce z otyłością

Recommended Posts

Międzynarodowy zespół naukowy zidentyfikował „gen szczupłości”, którego istnienie może pomóc wyjaśnić, dlaczego niektórzy ludzie mogą jeść wszystko i nadal pozostają szczupli. Analiza danych dotyczących 47 000 z estońskiego biobanku sugeruje, że ALK może być genem, który reguluje tuszę i zapobiega przybieraniu na wadzę u szczupłych osób o zdrowym metabolizmie. Badania na muszkach owocówkach i myszach wskazują, że wyciszenie tego genu powoduje, że zwierzęta są szczuplejsze, a ekspresja ALK w mózgu może być odpowiedzialna za wydatkowanie energii.

Gen ALK to znany gen, który jest celem w terapiach przeciwnowotworowych. Teraz badacze z Estonii, Austrii, USA, Chin, Kanady i Szwajcarii sugerują, że można będzie to wykorzystać też w walce z otyłością. Jesteśmy w stanie wyciszyć funkcjonowanie ALK i sprawdzić, czy dzięki temu ludzie pozostaną szczupli, mówi profesor Josef Peninger z University of British Columbia. Wszyscy znamy takich ludzi. Jest ich około 1%. Mogą jeść ile chcą, a ich metabolizm pozostaje zdrowy. Jedzą dużo, nie katują się bez przerwy ćwiczeniami i nie przybierają na wadze, dodaje Penninger.

Dotychczas autorzy większości badań skupiali się na podatności na otyłość. Niewielu badało genetyczne podstawy szczupłości. Wzięli się za to Penninger i jego zespół.

Na potrzeby badań wykorzystali dane o 47 102 osobach w wieku 20–44 lat z Estonian Biobank. Naukowcy przeprowadzili analizę porównawczą ich genomów z danymi na temat szczupłych osób. Analizowano osoby, które miały zdrowy metabolizm, a ich waga mieściła się w dolnych 6% prawidłowej wagi. Badacze poszukiwali wariantów genetycznych powiązanych z pozostaniem szczupłym. Okazało się, że odpowiadają za to najprawdopodobniej warianty genetyczne ALK.

Naukowcy wiedzą, że gen ALK często ulega mutacji powodując różnego rodzaju nowotwory. Jest on postrzegany jako onkogen napędzający rozwój choroby. Niewiele zaś wiadomo o jego innych rolach. ALK jest intensywnie badany w kontekście nowotworów, jednak poza tym niewiele o nim wiadomo, czytamy w artykule opublikowanym na łamach Cell.

W czasie swoich eksperymentów naukowcy stwierdzili, że myszy, u których wyciszono ALK pozostały szczupłe i były odporne na otyłość indukowaną dietą. Wyciszenie ALK powiązano też z mniejszym przebieraniem na wadze u myszy, które genetycznie zmodyfikowano tak, by były otyłe. Gdy myszy z wyciszonym ALK były na takiej samej diecie i miały taki sam poziom aktywności jak grupa kontrolna, były szczuplejsze i miały mniej tłuszczu.

Kolejne badania wykazały, że ALK, do którego silnej ekspresji dochodzi w mózgu, odgrywa rolę w instruowaniu tkanki tłuszczowej, by spalała więcej tłuszczów pochodzących z pożywienia. Zarówno u myszy, jak i u ludzi, widoczny jest wysoki poziom Alk mRNA w podwzgórzu. Naukowcy odkryli, że ekspresja ALK w neuronach podwzgórza odpowiada za kontrolę wydatkowania energii w tkance tłuszczowej.

W kolejnych etapach badań naukowcy chcą sprawdzić, w jaki sposób neurony, w których dochodzi do ekspresji ALK, regulują pracę mózgu na poziomie molekularnym i wpływają na metabolizm. Chcą też potwierdzić swoje spostrzeżenia przeprowadzając podobne analizy przy użyciu innych banków danych.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Kolonii zaproponowali nowatorskie podejście do leczenia zaburzeń jedzenia. Wykazali, że neurony AgRP (agouti-related peptide neurons) kontrolują uwalnianie endogennych lizofosfolipidów. Te z kolei kontrolują pobudzanie komórek nerwowych w korze mózgowej stymulujących pobieranie żywności. W całym procesie kluczową rolę odgrywa szlak sygnałowy kontrolowany przez enzym o nazwie autotaksyna (ATX), odpowiedzialny za produkcję kwasu lizofosfatydowego (LPA). Uczeni stwierdzili więc, że w walce z kompulsywnym objadaniem się i otyłością mogłyby pomóc inhibitory autotaksyny.
      Zespół pod kierunkiem profesorów Johanessa Vogta (Uniwersytet w Kolonii), Roberta Nitscha (Uniwersytet w Münster) oraz Thomasa Horvatha (Yale School of Medicine) wykazała, że u ludzi z zaburzonym szlakiem sygnałowym LPA częściej występują otyłość oraz cukrzyca typu II. Dodali do tego spostrzeżenie, że to kontrola pobudzenia neuronów w korze mózgowej przez LPA odgrywa kluczową rolę w kontrolowaniu zachowań związanych z odżywianiem się. Neurony AgRP regulują poziom lizofosfatydylocholiny (LPC) w krwi. LPC dociera do mózgu, gdzie autotaksyna zamienia ją w LPA, stymulujący specyficzne neurony w mózgu, co prowadzi do zwiększenia przyjmowania żywności.
      Przeprowadzone eksperymenty na myszach wykazały, że po okresie postu w krwi zwierząt pojawiło się więcej LPC, co prowadziło do zwiększenia stymulacji LPA w mózgu. Myszy aktywnie poszukiwały jedzenia. Gdy naukowcy podali im inhibitory autotaksyny, poziomy LPC i LPA spadły. Z kolei myszy otyłe, którym regularnie podawano inhibitory autotaksyny, straciły na wadze.
      Zarówno po manipulacji genetycznej, jak i po podaniu inhibitorów ATX zauważyliśmy zarówno znaczące zmniejszenie nadmiernego przyjmowania pożywienia jak i otyłości. Prowadzone przez nas od lat badania nad działaniem LPA na mózg okazały się przydatne również w kontrolowania zachowań związanych z jedzeniem, mówi profesor Vogt. Z kolei profesor Nitsch wskazuje, że dzięki temu może powstać lek do walki z otyłością. Uzyskane przez nas wyniki pokazują, że osoby z zaburzonym szlakiem sygnałowym LPA z większym prawdopodobieństwem są otyłe i cierpią na cukrzycę typu II. To pokazuje, że inhibitory ATX mogą być skutecznym lekiem. Wraz z Instytutem Hansa Knölla w Jenie prowadzimy prace nad stworzeniem takich inhibitorów dla ludzi.
      Więcej na ten temat można przeczytać na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Obecna epidemia otyłości jest głównie związana ze spożywaniem nadmiernej liczby kalorii, a nie z brakiem ruchu, mówi doktor Esra Tasali, dyrektor Centrum Snu na Wydziale Medycyny University of Chicago. Przez wiele lat my i inne grupy naukowe wielokrotnie wykazywaliśmy, że ograniczenie długości snu wpływa na apetyt, co powoduje, że jemy więcej, a to z kolei wiąże się z ryzykiem przybrania na wadze, dodaje. Podczas randomizowanych badań klinicznych naukowcy z Chicago wykazali, że wystarczy poprawić higienę snu, by zmniejszyć ilość spożywanych kalorii o 270 kcal dziennie.
      W testach klinicznych udział wzięło 80 dorosłych osób. U młodych dorosłych z nadwagą, którzy średnio spali mniej niż 6,5 godziny na dobę, naukowcy – poprawiając higienę snu – byli w stanie wydłużyć ten czas o średnio 1,2 godziny. Docelowo chcieli, by osoby te spały 8,5 godziny na dobę. Okazało się jednak, że już samo poprawienie higieny snu i dłuższy sen spowodowały, że badani mniej jedli. Co ważne, naukowcy w żaden sposób nie wpływali na zwyczaje żywieniowe badanych. Cały eksperyment odbywał się w naturalnych warunkach. Biorące w nim udział osoby spały we własnych domach i zachowywały się tak, jak dawniej. Jedną różnicą było poprawienie higieny ich snu, przez co uległ on wydłużeniu. To wystarczyło, by średnio spożywali o 270 kcal dziennie mniej. To zaś powinno przełożyć się na utratę 12 kilogramów w ciągu 3 lat.
      Większość badań tego typu to badania krótkotrwałe, prowadzone w laboratoriach, a spożywane kalorie pochodzą z diety oferowanej badanym przez naukowców. W naszym badaniu wpływaliśmy jedynie na sen. Badani jedli to co chcieli i ile chcieli. W żaden sposób nie mieliśmy na to wpływu, stwierdza Tasali.
      Naukowcy, by obiektywnie badać ilość kalorii spożywanych przez badanych, wykorzystali metodę „podwójnie oznaczonej wody”. To test z moczu wykonywany u osób pijących wodę, w której atomy wodoru i tlenu zostały zastąpione innymi, naturalnymi łatwymi do śledzenia izotopami. To złoty standard obiektywnego pomiaru wydatkowania energii w warunkach pozalaboratoryjnych. Jego zastosowanie zmieniło sposób prowadzenia badań nad otyłością u ludzi, mówi profesor Dale A. Schoeller.
      Warto podkreślić, że uczestnicy wzięli udział w zaledwie jednej sesji dotyczącej higieny snu. To wystarczyło, by wydłużyli sen o ponad godzinę na dobę. To wystarczyło, by większość zaczęła jeść zdecydowanie mniej. U niektórych spadek wyniósł aż 500 kcal dziennie.
      Eksperyment trwał w sumie miesiąc. Przez pierwsze dwa tygodnie naukowcy zbierali informacje o śnie i diecie badanych, a przez kolejne dwa, po sesji nt. higieny snu, monitorowali skutki dłuższego spania. To nie było badanie nad utratą wagi. Ale nawet po tych dwóch tygodniach zauważyliśmy, że badani zaczęli spalać więcej kalorii niż przyjmowali. Jeśli utrzymaliby higienę snu przez dłuższy czas, doszłoby u nich do klinicznie znaczącej utraty wagi. Wiele osób bardzo się stara, by zmniejszyć ilość spożywanych kalorii i schudną. Można to osiągnąć po prostu śpiąc dłużej, stwierdza Tsali.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Autorzy artykułu opublikowanego w Americal Journal of Clinical Nutrition podważają powszechnie panujące przekonanie, że to nadmierna ilość spożywanego jedzenia prowadzi do otyłości. Ich zdaniem model bilansu energetycznego, zgodnie z którym nadwaga i otyłość pojawiają się, gdy pobieramy więcej energii niż wydatkujemy, zawiera liczne błędy. Proponują stosowanie modelu węglowodanowo-insulinowego, zgodnie z którym nadwagę i otyłość powoduje to, co jemy, a nie ile jemy.
      Zgodnie ze stosowanym obecnie modelem bilansu energetycznego zachęca się do spożywania mniejszych ilości pokarmów i większej aktywności fizycznej. Jednak działania takie nie przynoszą skutku, a osób z nadwagą i otyłych jest coraz więcej. Jak mówią autorzy wspomnianego artykułu, model bilansu energetycznego bierze pod uwagę podstawy fizyki, bez uwzględniania biologicznych mechanizmów prowadzących do przybierania na wadze. Dlatego też zaproponowali model węglowodanowo-insulinowy, zgodnie z którym ważniejsze jest to co jemy, a nie ile jemy. Ich zdaniem bowiem epidemia otyłości spowodowana jest częściowo przez hormonalną reakcję na zmianę jakości pożywienia, a w szczególności na obecność w dużych ilości cukru i wysoki indeks glikemiczny pokarmów, co prowadzi do zmian w metabolizmie.
      Wszędzie otacza nas wysoko przetworzona, smaczna żywność, która jest do tego intensywnie reklamowana. W tej sytuacji łatwo przyjmować więcej kalorii niż się potrzebuje, a na nierównowagę energetyczną wpływ ma też siedzący tryb życia. Zgodnie z tą filozofią przyjmowanie zbyt dużych ilości pożywienia w połączeniu z brakiem aktywności fizycznej prowadzi do nadwagi. Problem jednak w tym, że pomimo kampanii informacyjnych zachęcających do jedzenia mniej i ćwiczenia więcej, epidemia otyłości zatacza coraz szersze kręgi.
      Główny autor artykułu The Carbohydrate-Insulin Model: A Physiological Perspective on the Obesity Pandemic doktor David Ludwig z Boston Children's Hospital i Harvard Medical School mówi, że model bilansu energetycznego nie uwzględnia biologicznych przyczyn przybierania na wadze. Weźmy na przykład pod uwagę okres szybkiego wzrostu nastolatków. W tym czasie młodzi ludzie mogą zwiększyć spożywaną liczbę kalorii o 1000 dziennie. Ale czy to ta zwiększona ilość kalorii powoduje, że rosną czy też nagły wzrost powoduje, że są głodni i się przejadają?, zwraca uwagę Ludwig.
      Model węglowodanowo-insulinowy zakłada, że przyczyną nadwagi jest to co jemy, a nie ile jemy. Zgodnie z nim przyczyną współczesnej epidemii otyłości są współczesne nawyki żywieniowe, które powodują, że jemy bardzo dużo pokarmów o wysokim indeksie glikemicznym, szczególnie zaś wysoko przetworzonych, łatwych do strawienia węglowodanów. Taka żywność prowadzi do zmian w naszym metabolizmie, których wynikiem jest odkładanie się tłuszczu i przybieranie na wadze.
      Gdy spożywamy wysoko przetworzone węglowodany nasz organizm zwiększa wydzielanie insuliny, a zmniejsza wydzielanie glukagonu. To zaś powoduje, że komórki tłuszczowe dostają polecenie przechowywania większej ilości kalorii. A skoro więcej energii jest odkładane, to mięśnie i inne aktywne tkanki otrzymują mniej kalorii. Mózg zauważa więc, że ciało nie dostaje wystarczającej ilości energii i generuje sygnały, przez które czujemy się głodni. Jakby jeszcze tego było mało, gdy organizm próbuje przechowywać energię, metabolizm może zwalniać. W ten sposób możemy czuć się głodni, mimo że w naszym organizmie ciągle odkłada się tłuszcz.
      Dlatego też powinniśmy brać pod uwagę nie tylko to, ile jemy, ale również co jemy oraz jak żywność wpływa na hormony i metabolizm. Zdaniem Ludwiga, poważny błąd modelu bilansu energetycznego polega na tym, że traktuje on wszystkie kalorie tak samo, niezależnie od źródła, z jakiego je przyjmujemy.
      Model węglowodanowo-insulinowy jest znany nauce od 100 lat. Artykuł opublikowany na łamach The American Journal of Clinical Nutrition jest jego najbardziej wszechstronną analizą. W jej opracowaniu wzięło udział 17 ekspertów z USA, Danii oraz Kanady. Podsumowali oni dziesiątków prac naukowych wspierających model węglowodanowo-insulinowy. Na tej podstawie uważają, że w ramach polityki prozdrowotnej należy zwracać uwagę przede wszystkim na to, co jemy.
      Zmniejszenie ilości łatwych do strawienia węglowodanów, które zalały sieci spożywcze w obecnej epoce mody na dietę niskotłuszczową, pozytywnie wpłynie na biologiczne mechanizmy gromadzenia się tłuszczu w organizmie. Dzięki temu ludzie mogą tracić na wadze czując się przy tym mniej głodni, a chudnięcie będzie dla nich łatwiejsze, stwierdza Ludwig.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania przeprowadzone na 105 osobach z nadwagą bądź otyłością wykazały, że spożywanie 1 awokado dziennie spowodowało u kobiet zmianę profilu rozkładu tłuszczu na bardziej korzystny dla zdrowia. Autorzy badań, naukowcy z Uniwersytetu Illinois w Urbana-Champaign, Uniwersytetu Florydzkiego oraz Uniwersytetu Wschodniego Illinois, przez 12 tygodni dostarczali ochotnikom 1 posiłek dziennie (uczestników losowano do grup, w tym do grupy kontrolnej). Artykuł, w którym podsumowano uzyskane wyniki, ukazał się w piśmie Journal of Nutrition.
      Celem badania nie była utrata wagi. Chcieliśmy zrozumieć, jak jedzenie awokado ma się do rozkładu tkanki tłuszczowej, a to, jak wiemy, ma duży wpływ na zdrowie – wyjaśnia prof. Naiman Khan. W obrębie brzucha mamy podskórną tkankę tłuszczową i tłuszcz, który gromadzi się głębiej, otaczając narządy wewnętrzne. Osoby z większą ilością tkanki tłuszczowej trzewnej [wisceralnej] są bardziej zagrożone cukrzycą, dlatego zależało nam na sprawdzeniu, czy pod wpływem spożycia awokado zmienia się stosunek podskórnej do trzewnej tkanki tłuszczowej – dodaje.
      Badanych podzielono na dwie grupy. Jedna dostawała posiłek ze świeżym awokado, a druga niemal identyczny w składzie posiłek o podobnej wartości energetycznej, ale bez awokado. Ochotnicy mieli 25-45 lat (61% stanowiły kobiety).
      Na początku studium i po upływie 12 tygodni naukowcy zbadali uczestników za pomocą absorpcjometrii promieniowania X (DXA). Przeprowadzili też doustny test obciążenia glukozą (ang. Oral Glucose Tolerance Test, OGTT).
      U kobiet, które spożywały awokado, odnotowano spadki dot. trzewnej tkanki tłuszczowej, a także obniżenie stosunku tłuszczu trzewnego (ang. visceral adipose tissue, VAT) do tłuszczu podskórnego (ang. subcutaneous abdominal adipose tissue, SAAT). Wskazywało to na zmianę rozkładu tkanki tłuszczowej. U mężczyzn nie zauważano podobnego zjawiska. U żadnej z płci nie stwierdzono poprawy w zakresie tolerancji glukozy.
      Choć codzienne spożywanie awokado nie wpłynęło na tolerancję glukozy, zauważyliśmy, że wzorzec dietetyczny uwzględniający awokado każdego dnia oddziałuje na sposób, w jaki organizm magazynuje tłuszcz. Jest on lepszy dla zdrowia, ale korzyści obserwowano głównie u kobiet – podkreśla prof. Khan. To ważne, by pokazywać, że interwencje dietetyczne mogą modulować rozkład tkanki tłuszczowej.
      Amerykanie mają nadzieję, że uda się kontynuować badania, tym razem jednak ochotnikom dostarczano by wszystkie posiłki i analizowano inne markery (wskaźniki) dot. stanu przewodu pokarmowego i ogólnego stanu zdrowia; w ten sposób można by uzyskać pełniejszy obraz metabolicznego wpływu spożycia awokado i sprawdzić, czy różnice międzypłciowe się utrzymują.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Można ocalić życie setek tysięcy ludzi, a liczbę zachorowań zmniejszyć o kilka milionów, zmniejszając ilość cukru w sprzedawanej żywności – czytamy na łamach pisma Circulation. Jeśli zmniejszymy ilość cukru o 20% w pakowanej żywności i o 40% w napojach, to w ciągu życia jednego dorosłego pokolenia w USA liczba takich zdarzeń jak ataki serca czy udary zmniejszy się o 2,48 miliona przypadków. Jednak to nie wszystko.
      Naukowcy z Massachusetts General Hospital, Wydziału Zdrowia Nowego Jorku oraz Uniwersytetów Tufts i Harvarda donoszą, że taka redukcja cukru w żywności doprowadziłaby do zmniejszenia liczby przedwczesnych zgonów o 480 000, a liczby przypadków cukrzycy o 750 000.
      Zmniejszenie ilości cukru w dostępnej w sklepach gotowej żywności i napojach miałoby większy pozytywny wpływ na zdrowie Amerykanów, niż inne propozycje zwalczające nadmierne spożycie cukru, jak nałożenie większych podatków, obowiązek oznaczania ilości cukru czy zakaz słodzonych napojów w szkołach, mówi główny autor badań Siyi Shangguan.
      Naukowcy badali, jaki wpływ na zdrowie Amerykanów miałoby wdrożenie projektu ograniczenia spożycia cukru, zaproponowane przez organizację o nazwie US National Salt and Sugar Reduction Initiative (NSSRI). To koalicja ponad 100 lokalnych, stanowych i ogólnokrajowych organizacji zajmujących się promowaniem zdrowego trybu życia. W 2018 roku NSSRI zarysowała wstępny projekt zmniejszenia ilości cukru w 15 kategoriach żywności i napojów, a przed kilkoma miesiącami zaproponowała szczegółowy plan zakładający, że przemysł dobrowolnie zacznie zmieniać receptury produkowanej żywności.
      Teraz naukowcy stworzyli model, za pomocą którego zbadali, jaki wpływ miałoby wdrożenie planu NSSRI. Z oblićżeń wynika, że dziesięć lat po wdrożeniu planu Amerykanie zaoszczędziliby 4,28 miliarda dolarów na kosztach leczenia, a za życia obecnej dorosłej populacji (w wieku 35–79 lat) oszczędności te sięgnęłyby 118,04 miliarda USD. Dodając do tego zmniejszenie kosztów spadku produktywności osób chorujących z powodu nadmiernej konsumpcji cukru, całkowite oszczędności sięgnęłyby kwoty 160,88 miliarda USD. Autorzy wyliczeń podkreślają, że rzeczywiste oszczędności byłyby prawdopodobnie znacznie większe, gdyż przyjęto bardzo ostrożne założenia. Co więcej, nawet gdyby przemysł wdrożył tylko część rozwiązań proponowanych rzez NSSRI, można by osiągnąć znaczące oszczędności.
      Badacze zauważyli też, że pierwsze pozytywne skutki ekonomiczne pojawiłyby się w 6. roku od wdrożenia propozycji NSSRI, a koszty wdrożenia zaczęłyby się zwracać w 9. roku od wdrożenia.
      Zmniejszenie ilości cukru miałoby też pozytywny wpływ na inne szkodliwe dla zdrowia składniki. Zmiana sposobu produkcji żywności i jej składu spowodowałaby też bowiem zmniejszenie ilości tłuszczów trans i sodu. Propozycje NSSRI to najbardziej na świecie przemyślany i całościowy, a jednocześnie możliwy do osiągnięcia, projekt zmiany składu żywności, mówi Shangguan.
      Cukier jest dodawany do olbrzymiej liczby produktów spożywczych. Występuje tam, gdzie nigdy byśmy się go nie spodziewali. Nadmierne jego spożycie jest związane z występowaniem zarówno cukrzycy, jak i chorób układu krążenia. Problemem jest też ogólnoświatowa epidemia otyłości. W Polsce nadwagę ma aż 60% osób. Tymczasem aż 25% Polaków jada fast-foody kilka razy w miesiącu, a 33% pije słodzone napoje co najmniej kilka razy w tygodniu. Cukrzycę ma około 3 milionów dorosłych Polaków, a choroby układu krążenia są w Polsce główną przyczyną śmierci. Każdego roku umiera z ich powodu około 180 000 osób w naszym kraju, co stanowi ponad 40% wszystkich zgonów.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...