Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Zidentyfikowano gen szczupłości. Może pomóc w walce z otyłością
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Otyłość wiąże się z większym ryzykiem cukrzycy, nadciśnienia czy miażdżycy. Jednak nie wszyscy otyli cierpią na te choroby. Około 25% otyłych jest zdrowych. Naukowcy nie od dzisiaj próbują się dowiedzieć, dlaczego tak się dzieje. Badacze z Federalnego Instytutu Technologii w Zurichu oraz Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Lipsku przeprowadzili kompleksowe badania, które dostarczają niezbędnych informacji potrzebnych do rozróżnienia otyłych zdrowych i chorych.
Uczeni skupili się przede wszystkim na stworzeniu szczegółowego atlasu ciała zdrowych i chorych otyłych, uwzględniają w tym rozkład tkanki tłuszczowej oraz aktywność genów w jej komórkach. Nasze badania mogą zostać wykorzystane do szukania markerów komórkowych, które dostarczą informacji na temat ryzyka rozwoju chorób metabolicznych, mówi jeden ze współautorów badań, Adhideb Ghosh.
Uczeni wykorzystali zbiór tkanek pobranych podczas biopsji osób otyłych. Tkanki, przechowywane w Leipzig Obesity Biobank, zostały pobrane przez naukowców z Uniwersytetu w Lipsku od pacjentów, którzy poddani byli planowanym zabiegom informacyjnym. Wraz z tkankami w banku przechowywane są szczegółowe informacje na temat stanu zdrowia dawców. Jako, że biobank gromadzi wyłącznie tkanki osób otyłych – zarówno zdrowych, jak i z chorobami metabolicznymi – można było wykonać odpowiednie porównania.
Na próbkach 70 osób uczeni zbadali aktywność genów w komórkach dwóch rodzajów tkanki tłuszczowej – podskórnej i trzewnej. Panuje przekonanie, że głównym problemem jest tkanka trzewna, otaczająca organy wewnętrzne. Ta podskórna stanowi mniejszy problem.
Bardzo ważnym elementem badań było sprawdzenie różnych komórek wchodzących w skład tkanki tłuszczowej. Nie tylko komórek tłuszczowych (adipocytów), ale też innych rodzajów komórek wchodzących w skład tej tkanki, takich jak komórki układu odpornościowego, komórki tworzące naczynia krwionośne czy niedojrzałe prekursorowe komórki adipocytów. W tkance trzewnej występują też komórki międzybłonka wyściełającego jamy ciała.
Uczeni z Lipska i Zurychu wykazali, że u osób z chorobami metabolicznymi mają miejsce znaczące zmiany funkcjonowania komórek tłuszczowej tkanki trzewnej. Zmiana ta dotyczy niemal każdego rodzaju komórek w tej tkance. Okazało się na przykład, że u chorych osób adipocyty tkanki trzewnej nie są w stanie spalać efektywnie tłuszczu i w związku z tym wytwarzają więcej molekuł sygnałowych układu immunologicznego. Substancje te uruchamiają odpowiedź immunologiczną tkance trzewnej otyłych ludzi. Możliwe, to właśnie powoduje rozwój chorób metabolicznych, mówi Isabel Reinisch.
Badacze zauważyli też wyraźną różnice w liczbie i funkcjonowaniu komórek międzybłonka. U zdrowych otyłych komórki te stanowiły większy odsetek tkanki tłuszczowej i większą elastyczność funkcjonalną. Przede wszystkim mogły niejako przełączać się w tryb komórek macierzystych i zmieniać się w inne typy komórek, jak na przykład komórki adipocytów. To było zaskakujące. Zdolność w pełni zróżnicowanych komórek do zmiany w komórki macierzyste jest kojarzona przede wszystkim z nowotworami. Sądzimy, że taka elastyczność komórek międzybłonka, znajdujących się na krawędziach tkanki tłuszczowej, ułatwia bezproblemowy rozrost tkanki, mówi Reinisch.
Badacze zauważyli też, że istnieją różnice w komórkach tkanek kobiet i mężczyzn. Pewien rodzaj komórek progenitorowych znaleziono tylko w trzewnej tkance tłuszczowej kobiet. Ich obecność może wyjaśniać różnice w rozwoju chorób metabolicznych u otyłych kobiet i mężczyzn.
Naukowcy nie wiedzą, czy zaobserwowana zmiana aktywności genów w komórkach tkanki tłuszczowej osób chorych jest przyczyną czy skutkiem chorób metaboliczych. Uzyskane przez nich wyniki mogą być punktem wyjścia do zbadania tych kwestii.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Od dziesięcioleci BMI jest używane do oceny prawidłowej masy ciała. Teraz międzynarodowa komisja, uznawana przez 75 organizacji medycznych na świecie, proponuje to zmienić, twierdząc, że BMI samo w sobie nie jest wiarygodnym narzędziem. Oparte na BMI pomiary mogą zarówno niedoszacowywać, jak i przeszacowywać, poziom otłuszczenia organizmu i tym samym dostarczać nieadekwatnych informacji na temat stanu zdrowia jednostki, stwierdza komisja na łamach The Lancet. Diabetes & Endocrinology.
Autorzy raportu proponują nowe podejście do diagnozowania otyłości. Miałoby ono polegać na pomiarze tkanki tłuszczowej, uwzględnieniu BMI oraz przyjrzeniu się ewentualnym negatywnym skutkom posiadania zbyt obfitej tkanki tłuszczowej. Eksperci proponują wprowadzenie dwóch kategorii otyłości: kliniczną i przedkliniczną. Otyłość jako taką rozumieją jako nadmiar tkanki tłuszczowej. Definiujemy otyłość kliniczną jako chroniczną chorobę układową, charakteryzującą się zmianami w funkcjonowaniu tkanek, organów, osoby lub kombinacji tych składników, które to zmiany są spowodowane nadmierną tkanką tłuszczową. Kliniczna otyłość może prowadzić do poważnego uszkodzenia organów, powodując komplikacje zmieniające sposób funkcjonowania i potencjalnie zagrażające życiu. Definiujemy otyłość przedkliniczną jako stan nadmiaru tkanki tłuszczowej, z zachowaną prawidłową funkcją pozostałych tkanek i organów oraz z różnym – generalnie zwiększonym – ryzykiem rozwoju otyłości klinicznej i innych chorób niezakaźnych (np. cukrzycy typu 2., różnych typów nowotworów, chorób układu krążenia). Chociaż ryzyko zgonu i chorób związanych z otyłością może rosnąć wraz ze wzrostem tkanki tłuszczowej, postanowiliśmy rozróżnić otyłość przedkliniczną i kliniczną (czyli zdrowie i chorobę) z powodów medycznych oraz polityki zdrowotnej. Rekomendujemy, by wskaźnik BMI był używany jedynie jako zastępcza miara ryzyka na poziomie populacji, na potrzeby badań epidemiologicznych i badań przesiewowych, a nie jako indywidualny wskaźnik stanu zdrowia, czytamy na łamach The Lancet.
Członkowie komisji stwierdzają też, że diagnostykę otyłości należy prowadzić według jednej z następujących metod:
- nadmiar tkanki tłuszczowej – wynikający z BMI – powinien zostać potwierdzony albo poprzez bezpośrednie jej pomiary, albo też przez co najmniej jeden pomiar antropometryczny (np. obwód talii, stosunek obwodu talii do obwodu bioder czy stosunek obwodu talii do wzrostu);
- można przeprowadzić dwa pomiary antropometryczne, bez potrzeby obliczania BMI;
- poprzez bezpośrednio pomiar tkanki tłuszczowej;
- jedynie u osób z bardzo wysokim BMI, przekraczającym 40 kg/m2, można przyjąć, że nadmiar tkanki tłuszczowej ma miejsce i dodatkowe potwierdzenie nie jest potrzebne.
Uczeni uważają też, że osoby, u których wspomniane pomiary wykazały otyłość, powinny zostać zbadane pod kątem występowania otyłości klinicznej.
Diagnoza otyłości klinicznej powinna opierać się na spełnieniu co najmniej jednego z dwóch podstawowych kryteriów: zdobyciu dowodów na pogorszenie funkcjonowania tkanki lub organu w wyniku otyłości lub też stwierdzeniu znacznego, skorygowanego o wiek osoby badanej, zmniejszenia codziennej aktywności, które to zmniejszenie jest odzwierciedleniem wpływu otyłość na mobilność oraz zmianę wskutek otyłości innych podstawowych czynności, jak kąpanie się, ubieranie, zachowanie czystości i jedzenie – stwierdzają autorzy.
Dlaczego jednak eksperci nie wierzą w BMI? Komisja wskazuje, że BMI nie jest bezpośrednim pomiarem tkanki tłuszczowej i nie bierze pod uwagę jej rozkładu w organizmie. Na przykład osoby z prawidłowym BMI mogą mieć nadmiar tkanki tłuszczowej wokół pasa lub organów wewnętrznych, co zagraża ich zdrowiu. Jednak polegając na samym BMI ani oni, ani ich lekarz, nie zauważą nadchodzących problemów.
Podejście komisji wynika z faktu, że otyłość jest bardzo zniuansowana i ma różny wpływ na różnych ludzi. Pozwala ono na wdrożenie spersonalizowanej opieki medycznej zarówno w przypadku osób z otyłością kliniczną, jak i przedkliniczną. To pozwoli na racjonalne ulokowanie zasobów systemów opieki zdrowotnej i uczciwe oraz uzasadnione naukowo nadanie priorytetów interwencjom medycznym, stwierdzają autorzy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Kobiety, które mieszkają w miejscach zachęcających do spacerów, są mniej narażone na nowotwory związane z otyłością, a szczególnie na postmenopauzalne nowotwory piersi, nowotwory jajników, endometrium oraz szpiczaka mnogiego, informują naukowcy z Columbia University Mailman School of Public Health i NYU Grossman School of Medicine. Otyłość powiązana jest z 13 rodzajami nowotworów, a aktywność fizyczna zmniejsza ryzyko wystąpienia niektórych z nich. Dotychczas jednak brakowało badań nad architekturą miejsca zamieszkania, a występowaniem nowotworów powiązanych z otyłością.
Amerykańscy naukowcy przez 24 lata przyglądali się 14 274 kobietom w wieku 34–65 lat, które w latach 1985–1991 wzięły udział w programie badań mammograficznych w Nowym Jorku. Naukowcy przeanalizowali okolicę, w jakiej każda z nich mieszkała, skupiając się przede wszystkim na tym, na ile zachęcała ona do spacerowania czy załatwiania codziennych rzeczy na piechotę. Ważna więc była nie tylko infrastruktura drogowa czy otoczenie przyrodnicze, ale też dostępność sklepów, kawiarni czy różnego typu usług w takiej odległości, by mieszkańcy chcieli przemieszczać się na własnych nogach. Okazało się, że tam, gdzie sąsiedztwo bardziej sprzyjało spacerom, panie rzadziej zapadały na nowotwory.
Do końca roku 2016 na nowotwór powiązany z otyłością zapadło 18% badanych pań. Z tego 53% zachorowało na postmenopauzalny nowotwór piersi, 14% na raka jelita grubego, a 12% na nowotwór endometrium. To unikatowe długoterminowe badania, które pozwoliły nam określić związek pomiędzy otoczeniem sprzyjającym spacerom, a nowotworami, mówi doktor Yu Chen z NYU Grossman School of Medicine. Naukowcy zauważyli, że kobiety mieszkające w otoczeniu, które sprzyja spacerom, były narażone na o 26% mniejsze ryzyko rozwoju nowotworu powiązanego z otyłością. To kolejny dowód na to, jak architektura miejska wpływa na zdrowie coraz bardziej starzejących się społeczeństw, stwierdza profesor epidemiologii Andrew Rundle z Columbia Mailman School.
Naukowcy zauważają, że zachęcanie ludzi do większej aktywności fizycznej jest często mało skuteczne. Wiele osób postanawia więcej się ruszać, jednak ich zapał trwa bardzo krótko i szybko wracają do starych zwyczajów. Zupełnie inaczej jest w sytuacji, gdy otoczenie sprzyja ruchowi. Wówczas bez zachęt, w sposób naturalny, wolą się przejść do sklepu, fryzjera czy kina, niż jechać samochodem, stać w korkach oraz szukać miejsca do zaparkowania.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Jedną z cech współczesnego „śmieciowego jedzenia” jest fakt, że trudno mu się oprzeć i przestać jeść. Produkty tego typu zawierają starannie dobraną ilość soli, słodyczy i tłuszczu. Naukowcy ukuli na ich określenie termin „hipersmaczne”. Uczeni z University of Kansas przeprowadzili badania, z których wynika, że te marki żywności, które należały do przemysłu tytoniowego – a w latach 80. intensywnie inwestował on w amerykański przemysł spożywcy – celowo rozpowszechniały na rynku „hipersmaczne” produkty.
Hipersmacznej żywności trudno się oprzeć. Zawiera ona składniki powiązane ze smakiem, takie jak tłuszcze, cukry, sód lub inne węglowodory, które są dobrane w odpowiednich proporcjach, mówi główna autorka badań, profesor psychologii Terra Fazzino, która specjalizuje się w badaniach nad uzależnieniami. Już wcześniej wykazała ona, że 68% żywności oferowanej na rynku USA jest „hipersmaczna”. To takie połączenie składników, by zwiększyć przyjemność z jedzenia i by trudno było przestać jeść. Odczucia związane ze spożywaniem takich pokarmów są inne niż wówczas, gdy jemy coś zawierającego dużo tłuszczu, ale nie zawierającego cukru, soli czy innych rafinowanych węglowodanów.
Trudno jest obecnie znaleźć pokarmy, które nie są „hipersmaczne”. Jestesmy otoczeni żywnością, a większość z niej jest „hipersmaczna”. Z kolei pokarmy, które takie nie są – jak świeże owoce czy warzywa – są mniej dostępne i droższe. Tak naprawdę nie mamy zbyt dużego wyboru jeśli chcielibyśmy uniknąć żywności „hipersmacznej”, dodaje Fazzino.
Żywność „hipersmaczna” zawiera taką kombinację składników, która zapewnia wrażenia, jakich nie uzyskamy, spożywając te składniki osobno. Problem w tym, że takie kombinacje składników nie występują w naturze, więc nasze organizmy nie są na nie przygotowanie. Składniki te bez przerwy pobudzają centra nagrody w mózgu i zakłócają sygnały świadczące o najedzeniu. Dlatego tak trudno im się oprzeć, wyjaśnia uczona. Skutki takiego postępowania są widoczne w postaci epidemii otyłości. Żywność można tak przygotować, by człowiek zjadł więcej, niż planował. To nie do końca jest kwestia świadomego wyboru i uważania na to, co się je. Ta żywność oszukuje nasz organizm i powoduje, że jemy więcej niż chcemy.
Teraz uczona wraz ze swoim zespołem postanowiła odpowiedzieć na pytanie, w jaki sposób przemysł tytoniowy promował i rozpowszechniał żywność „hipersmaczną”. Naukowcy wykorzystali publicznie dostępne informacje dotyczące struktur własnościowych w przemyśle spożywczym oraz dane Departamentu Rolnictwa dotyczące składu żywności. W ten sposób przyjrzeli się, jak wiele żywności oferowanej przez przemysł tytoniowy zostało przygotowane tak, by było „hipersmaczne”.
Okazało się, że w latach 1988–2001 żywność produkowana przez firmy należące do przemysłu tytoniowego była klasyfikowana jako hipersmaczna z 29% większym prawdopodobieństwem z powodu odpowiedniego stosunku tłuszczu i sodu oraz z 80% większym prawdopodobieństwem z powodu stosunku węglowodanów i sodu niż żywność produkowana przez firmy nienależące do przemysłu tytoniowego.
Na podstawie naszych danych nie możemy określić intencji przemysłu tytoniowego. Jednak możemy stwierdzić, że przemysł tytoniowy konsekwentnie rozwijał „hipersmaczną” żywność w czasach, gdy był wiodąca siłą na rynku spożywczym. Było to działanie celowe i inne od działań marek, które nie należały do przemysłu tytoniowego, stwierdza Fazzino.
Inspiracją do przeprowadzonych przez niż badań były wcześniejsze prace uczonych z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco. Przed 4 laty wykazali oni, że firmy RJ Reynolds i Philip Morris – wiodący producenci papierosów – wykorzystywały podczas przygotowywania i promowania dzieciom słodzonych napojów gazowanych takie same strategie, których wcześniej używały przy wyrobach tytoniowych. Używano nawet tych samych kolorów i dodatków, które zostały opracowane na potrzeby produkcji i marketingu papierosów.
Koncerny tytoniowe wycofały się z amerykańskiego rynku żywności w pierwszych latach XXI wieku. Jednak ich dziedzictwo przetrwało. Wiele stworzonych przez nie linii produktów oraz technik marketingowych nakierowanych na dzieci jest wciąż używanych. W roku 2018, jak zauważa Fazzino, wciąż ponad 57% żywności jest klasyfikowana jako „hipersmaczna” ze względu na stosunek tłuszczu i sodu, a ponad 17% ze względu na stosunek węglowodanów i sodu. To oznacza, że – niezależnie od wcześniejszej struktury własnościowej firm spożywczych – żywność „hipersmaczna” jest bardzo ważnym składnikiem amerykańskiej diety.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Kolonii zaproponowali nowatorskie podejście do leczenia zaburzeń jedzenia. Wykazali, że neurony AgRP (agouti-related peptide neurons) kontrolują uwalnianie endogennych lizofosfolipidów. Te z kolei kontrolują pobudzanie komórek nerwowych w korze mózgowej stymulujących pobieranie żywności. W całym procesie kluczową rolę odgrywa szlak sygnałowy kontrolowany przez enzym o nazwie autotaksyna (ATX), odpowiedzialny za produkcję kwasu lizofosfatydowego (LPA). Uczeni stwierdzili więc, że w walce z kompulsywnym objadaniem się i otyłością mogłyby pomóc inhibitory autotaksyny.
Zespół pod kierunkiem profesorów Johanessa Vogta (Uniwersytet w Kolonii), Roberta Nitscha (Uniwersytet w Münster) oraz Thomasa Horvatha (Yale School of Medicine) wykazała, że u ludzi z zaburzonym szlakiem sygnałowym LPA częściej występują otyłość oraz cukrzyca typu II. Dodali do tego spostrzeżenie, że to kontrola pobudzenia neuronów w korze mózgowej przez LPA odgrywa kluczową rolę w kontrolowaniu zachowań związanych z odżywianiem się. Neurony AgRP regulują poziom lizofosfatydylocholiny (LPC) w krwi. LPC dociera do mózgu, gdzie autotaksyna zamienia ją w LPA, stymulujący specyficzne neurony w mózgu, co prowadzi do zwiększenia przyjmowania żywności.
Przeprowadzone eksperymenty na myszach wykazały, że po okresie postu w krwi zwierząt pojawiło się więcej LPC, co prowadziło do zwiększenia stymulacji LPA w mózgu. Myszy aktywnie poszukiwały jedzenia. Gdy naukowcy podali im inhibitory autotaksyny, poziomy LPC i LPA spadły. Z kolei myszy otyłe, którym regularnie podawano inhibitory autotaksyny, straciły na wadze.
Zarówno po manipulacji genetycznej, jak i po podaniu inhibitorów ATX zauważyliśmy zarówno znaczące zmniejszenie nadmiernego przyjmowania pożywienia jak i otyłości. Prowadzone przez nas od lat badania nad działaniem LPA na mózg okazały się przydatne również w kontrolowania zachowań związanych z jedzeniem, mówi profesor Vogt. Z kolei profesor Nitsch wskazuje, że dzięki temu może powstać lek do walki z otyłością. Uzyskane przez nas wyniki pokazują, że osoby z zaburzonym szlakiem sygnałowym LPA z większym prawdopodobieństwem są otyłe i cierpią na cukrzycę typu II. To pokazuje, że inhibitory ATX mogą być skutecznym lekiem. Wraz z Instytutem Hansa Knölla w Jenie prowadzimy prace nad stworzeniem takich inhibitorów dla ludzi.
Więcej na ten temat można przeczytać na łamach Nature.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.