Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Wiemy, dlaczego z wiekiem przybieramy na wadze

Recommended Posts

Wiele osób z wiekiem przybiera na wadze, nawet jeśli nie zmienili ani diety, ani poziomu aktywności fizycznej. Badacze z Karolinska Institutet właśnie odkryli, dlaczego tak się dzieje. Okazuje się, że z wiekiem zmniejsza się tempo przemiany lipidów i ludzie łatwiej przybierają na wadze.

Na potrzeby badań naukowcy na przestrzeni 13 lat badali komórki tłuszczowe grupy 54 mężczyzn i kobiet. W tym czasie, niezależnie od tego czy dana osoba przytyła, czy też nie, u wszystkich zauważono zmniejszenie intensywności przemiany lipidowej. Ci, którzy nie skompensowali tego przyjmowaniem mniejszej ilości kalorii, przybrali na wadze średnio o 20%, informują naukowcy.

Do badań zaangażowano również 41 kobiet, które przeszły operację bariatryczną, a naukowcy analizowali, jak tempo przemiany lipidowej wpływało na utrzymanie przez nie wagi w ciągu 4–7 lat po operacji. Okazało się, że tylko u tych kobiet, u których przed operacją przemiana lipidowa była powolna doszło po operacji do jej przyspieszenia i tylko te pacjentki były w stanie utrzymać wagę. Uczeni sądzą, że takie osoby mają większe szanse na przyspieszenie przemiany lipidowej niż ci, u których przed operacją była ona na wysokim poziomie.

Nasze badania są pierwszymi, które pokazują, że procesy zachodzące w naszej tkance tłuszczowej są czynnikiem, który – niezależnie od innych – reguluje masę działa. To może pomóc z znalezieniu nowych metod leczenia otyłości, mówi profesor Peter Arner, jeden z głównych autorów badań.

Już wcześniejsze badania wykazały, że jednym ze sposobów na przyspieszenie przemiany lipidowej jest zwiększona aktywność fizyczna. Obecne badania wspierają to spostrzeżenie i pokazują, że długoterminowy spadek wagi po operacji bariatrycznej jest możliwy o ile pacjenci zwiększą poziom aktywności fizycznej. Otyłość i związane z nią choroby są problemem globalnym. Zrozumienie dynamiki lipidów oraz mechanizmów regulujących rozmiary tkanki tłuszczowej są niezwykle przydatne, dodaje Kirsty Spalding, badaczka z Karolinska Institutet.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Otyłość jest poważnym globalnym problemem zdrowotnym i czynnikiem ryzyka chorób, takich jak cukrzyca typu II, choroby serca i stłuszczenie wątroby. Międzynarodowy zespół naukowców, w którym pracują badaczki z Wydziału Chemii UW, zidentyfikował nowy czynnik, który może przyczynić się do zastosowania nowej strategii terapeutycznej w walce z otyłością.
      Centralnym elementem w rozwoju otyłości jest tkanka tłuszczowa, na którą składają się komórki tłuszczowe (tzw. adipocyty, wyspecjalizowane w magazynowaniu tłuszczu) i makrofagi (komórki żerne układu odpornościowego, które są zwykle związane z niszczeniem drobnoustrojów). Naukowcy z Austrii wraz ze współpracownikami z Niemiec i Australii oraz zespołem naukowców z Uniwersytetu Warszawskiego odkryli szlaki sygnałowe odpowiedzialne za rozwój cennego typu makrofagów tkanki tłuszczowej (ATM, adipose tissue macrophages) w otyłości, który zapobiega lipotoksyczności. Lipotoksyczność to proces, w którym cząsteczki tłuszczu odkładają się w tkankach innych niż tłuszcz. Badanie to zostało właśnie opublikowane w czołowym czasopiśmie Nature Metabolism.
      Jak Doktor Jekyll i pan Hyde
      W tym badaniu naukowcy, w tym dr Maria Górna, dr Marta Kulik i prof. Paulina Dominiak z Wydziału Chemii Uniwersytetu Warszawskiego, szczegółowo zbadali szlak sygnałowy PI3K. Jest to główny regulator metaboliczny, ponieważ reguluje magazynowanie tłuszczu i odgrywa główną rolę w reakcji komórkowej na hormon insulinę. W otyłości zmniejszone działanie insuliny lub insulinooporność prowadzi do cukrzycy typu II, która jest związana z wysokim poziomem glukozy we krwi.
      Kluczowa rola PI3K w procesach metabolicznych jest udowodniona, ale jego rola w makrofagach tkanki tłuszczowej była dotychczas niejasna – mówi prof. Gernot Schabbauer z Instytutu Biologii Naczyniowej i Badań Zakrzepicy w Centrum Fizjologii i Farmakologii Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu. ATM są jak doktor Jekyll i pan Hyde. Przy otyłości mogą być dobre lub złe. Założyliśmy, że aktywny szlak sygnalizacyjny PI3K może przechylić szalę na korzyść „dobrego” – dodaje dr Julia Brunner z uczelni wiedeńskiej.
      Korzystając z technik, takich jak wielokolorowa cytometria przepływowa, lipidomika, testy oddychania komórkowego i kilka modeli zwierzęcych, naukowcy odkryli, że długotrwała aktywność szlaku sygnalizacyjnego PI3K może przechylić równowagę w makrofagach na lepsze: w szczególności ulegają wytworzeniu wyspecjalizowane makrofagi ATM, które charakteryzują się zwiększoną liczba receptorów-zmiataczy MARCO (receptorów makrofagowych o strukturze kolagenowej) na ich powierzchni.
      Zmiatacze lipidów
      Odkryliśmy, że komórki ATM z ekspresją MARCO są profesjonalnymi zmiataczami lipidów. Komórki te wchłaniają tłuszcz w sposób zależny od MARCO i rozkładają go, uniemożliwiając w ten sposób przedostanie się do krwiobiegu – wyjaśnia Andrea Vogel, doktorantka z immunologii Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu. Zespół metaboliczny i lipotoksyczność są cechami charakterystycznymi otyłości. Z naszych badań wynika, że wyższe spożycie lipidów i lepszy metabolizm energetyczny makrofagów ATM pomaga w utrzymaniu ogólnoustrojowego zdrowia metabolicznego. To odkrycie może mieć daleko idące znaczenie dla zrozumienia lub terapii wielu chorób metabolicznych – dodaje dr Omar Sharif uczelni wiedeńskiej.
      Udział badaczek z UW
      Naukowcy z Uniwersytetu Warszawskiego przeanalizowali strukturę MARCO pod względem potencjału do wiązania lipidów. – To receptor znany z wiązania i usuwania tak różnorodnych obiektów jak bakterie czy utlenione lipoproteiny niskiej gęstości, ale jego rola w buforowaniu lipidów jest nowa – mówi dr Maria Górna z Wydziału Chemii UW. – Te badania to dopiero początek naszej współpracy z zespołem z Austrii i mamy już pomysły, jak następnie przetestować bezpośredni udział MARCO w wychwytywaniu lipidów.
      Kolejne badania zostaną teraz przeprowadzone w celu ustalenia, czy sygnalizacja PI3K może mieć również trwały wpływ na populację makrofagów ATM również u ludzi. Chociaż umiarkowane hamowanie PI3K było już omawiane jako strategia terapeutyczna w leczeniu chorób metabolicznych, nasze dane wskazują na potencjalne nieoczekiwane skutki uboczne. Mogą to być zmienione poziomy lipidów we krwi, spowodowane zmniejszonym wchłanianiem tłuszczu w makrofagach – mówi prof. Schabbauer.
      Szczegóły badań opublikowano w artykule The PI3K pathway preserves metabolic health through MARCO-dependent lipid uptake by adipose tissue macrophages.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowy zespół naukowy zidentyfikował „gen szczupłości”, którego istnienie może pomóc wyjaśnić, dlaczego niektórzy ludzie mogą jeść wszystko i nadal pozostają szczupli. Analiza danych dotyczących 47 000 z estońskiego biobanku sugeruje, że ALK może być genem, który reguluje tuszę i zapobiega przybieraniu na wadzę u szczupłych osób o zdrowym metabolizmie. Badania na muszkach owocówkach i myszach wskazują, że wyciszenie tego genu powoduje, że zwierzęta są szczuplejsze, a ekspresja ALK w mózgu może być odpowiedzialna za wydatkowanie energii.
      Gen ALK to znany gen, który jest celem w terapiach przeciwnowotworowych. Teraz badacze z Estonii, Austrii, USA, Chin, Kanady i Szwajcarii sugerują, że można będzie to wykorzystać też w walce z otyłością. Jesteśmy w stanie wyciszyć funkcjonowanie ALK i sprawdzić, czy dzięki temu ludzie pozostaną szczupli, mówi profesor Josef Peninger z University of British Columbia. Wszyscy znamy takich ludzi. Jest ich około 1%. Mogą jeść ile chcą, a ich metabolizm pozostaje zdrowy. Jedzą dużo, nie katują się bez przerwy ćwiczeniami i nie przybierają na wadze, dodaje Penninger.
      Dotychczas autorzy większości badań skupiali się na podatności na otyłość. Niewielu badało genetyczne podstawy szczupłości. Wzięli się za to Penninger i jego zespół.
      Na potrzeby badań wykorzystali dane o 47 102 osobach w wieku 20–44 lat z Estonian Biobank. Naukowcy przeprowadzili analizę porównawczą ich genomów z danymi na temat szczupłych osób. Analizowano osoby, które miały zdrowy metabolizm, a ich waga mieściła się w dolnych 6% prawidłowej wagi. Badacze poszukiwali wariantów genetycznych powiązanych z pozostaniem szczupłym. Okazało się, że odpowiadają za to najprawdopodobniej warianty genetyczne ALK.
      Naukowcy wiedzą, że gen ALK często ulega mutacji powodując różnego rodzaju nowotwory. Jest on postrzegany jako onkogen napędzający rozwój choroby. Niewiele zaś wiadomo o jego innych rolach. ALK jest intensywnie badany w kontekście nowotworów, jednak poza tym niewiele o nim wiadomo, czytamy w artykule opublikowanym na łamach Cell.
      W czasie swoich eksperymentów naukowcy stwierdzili, że myszy, u których wyciszono ALK pozostały szczupłe i były odporne na otyłość indukowaną dietą. Wyciszenie ALK powiązano też z mniejszym przebieraniem na wadze u myszy, które genetycznie zmodyfikowano tak, by były otyłe. Gdy myszy z wyciszonym ALK były na takiej samej diecie i miały taki sam poziom aktywności jak grupa kontrolna, były szczuplejsze i miały mniej tłuszczu.
      Kolejne badania wykazały, że ALK, do którego silnej ekspresji dochodzi w mózgu, odgrywa rolę w instruowaniu tkanki tłuszczowej, by spalała więcej tłuszczów pochodzących z pożywienia. Zarówno u myszy, jak i u ludzi, widoczny jest wysoki poziom Alk mRNA w podwzgórzu. Naukowcy odkryli, że ekspresja ALK w neuronach podwzgórza odpowiada za kontrolę wydatkowania energii w tkance tłuszczowej.
      W kolejnych etapach badań naukowcy chcą sprawdzić, w jaki sposób neurony, w których dochodzi do ekspresji ALK, regulują pracę mózgu na poziomie molekularnym i wpływają na metabolizm. Chcą też potwierdzić swoje spostrzeżenia przeprowadzając podobne analizy przy użyciu innych banków danych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kawa to jeden z najpopularniejszych napojów na świecie. Okazuje się, że o tym, czy ma korzystny czy niekorzystny wpływ na nasze zdrowie, decydują geny, twierdzą autorzy pierwszych tego typu badań. naukowcy z University of South Australia wykazali, że nadmierne spożycie kawy może mieć dla nas zgubne skutki zdrowotne.
      Uczeni wykorzystali dane ponad 300 000 osób zawarte w UK Biobank i na ich podstawie przeanalizowali związek pomiędzy piciem kawy a różnymi chorobami. Odkryli, że jej nadmierne spożycie grozi rozwojem choroby zwyrodnieniowej stawów, artropatii i otyłości.
      "Codziennie ludzie wypijają około trzech miliardów filiżanek kawy, zatem zbadanie jej wpływu na zdrowie jak najbardziej ma sens", mówi profesor Elina Hypponen. Już wcześniej jej zespół wykazał, że górną granicą bezpiecznego spożycia kawy jest 6 filiżanek na dobę.
      "Zwykle badania nad wpływem kawy prowadzone są metodą obserwacyjną, gdzie porównuje się osoby pijące kawę z osobami niepijącymi. Jednak to może dawać błędne wyniki. My wykorzystaliśmy metodę genetyczną, zwaną analizą MR-PheWAS, za pomocą której sprawdziliśmy wpływ konsumpcji kawy na 1117 schorzeń. Możemy stwierdzić, że picie umiarkowanych ilości kawy jest w większości przypadków bezpieczne", wyjaśnia uczona.
      Jednak analizy wykazały, że codzienne spożywanie kawy zwiększa ryzko wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawów, artropatii oraz otyłości.
      "Uzyskane przez nas wyniki generalnie potwierdzają, że kawa jest bezpieczna. Jednak zawsze powinniśmy pamiętać, by pić ją z umiarem. To najlepszy sposób na cieszenie się kawą i dobrym zdrowiem", dodaje.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W ostatnich latach przeszczepy mikroflory kałowej (ang. fecal microbiota transplant, FMT) od zdrowych osób stały się popularnym sposobem leczenia ciężkiej biegunki wywołanej przez Gram-dodatnie Clostridioides difficile. Najnowsze badania pokazują, że gdy otyłym myszom na niezdrowej diecie przeszczepi się będące głównie bakteriofagami jelitowe wirusy (wiriom) od szczupłych gryzoni, będą mniej tyć i nie zapadną na cukrzycę typu 2.
      Akademicy wyjaśniają, że wirusowa społeczność jelitowa jest zdominowana przez bakteriofagi, czyli wirusy atakujące bakterie. Antagonistyczne zachowanie fagów może zaś pomóc w kształtowaniu mikrobiomu. By sprawdzić, czy tak jest, ekipa przetestowała skuteczność przeszczepu wiriomu kałowego (ang. faecal virome transplantation) szczupłych myszy gryzoniom otyłym.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze podzielili samce myszy na 5 grup. Grupa kontrolna dostawała karmę niskotłuszczową (LF, od ang. low-fat). Drugą grupę karmiono paszą wysokotłuszczową (HF, od ang. high-fat). Trzecia grupa stanowiła połączenie diety wysokotłuszczowej z ampicyliną (HF+Amp). Pozostałe dwie grupy, to: HF+Amp+FVT oraz HF+FVT. W 6. i 7. tygodniu studium grupom HF+Amp+FVT i HF+FVT podawano przez sondę FVT. Antybiotyk aplikowano na 24 godziny przed pierwszym przeszczepem kałowym.
      FVT składał się z wiriomów o unikatowym profilu, pozyskanych z jelita ślepego myszy karmionych przez 14 tygodni niskotłuszczową paszą.
      Kiedy transmitujemy cząstki wirusa z kału szczupłych myszy do organizmu gryzoni otyłych, w porównaniu do osobników nieotrzymujących FVT, myszy otyłe przybierają na wadze w znacząco mniejszym stopniu - tłumaczy prof. Dennis Sandris Nielsen. Co istotne, 6 tygodni po pierwszym FVT myszy z grupy HF+FVT wykazywały niższy przyrost wagi niż zwierzęta z grupy 2.
      Wydaje się także, że metoda chroni myszy przed rozwojem nietolerancji glukozy. Tolerancja glukozy w grupach LF i HF+FVT była bowiem porównywalna, zaś w pozostałych grupach HF obserwowano upośledzoną tolerancję glukozy.
      U otyłych myszy, które nie przeszły przeszczepu wiriomu kałowego, obserwowaliśmy obniżoną tolerancję glukozy, a jest to zjawisko poprzedzające cukrzycę. Wpłynęliśmy więc na mikrobiom w taki sposób, że myszy na niezdrowej diecie nie rozwinęły częstego powikłania wynikającego ze złego trybu życia - cieszy się Torben Sølbeck Rasmussen.
      Opisanym zjawiskom towarzyszyły znaczące zmiany mikroflory jelitowej, metabolomu osocza krwi, a także poziomu ekspresji genów związanych zarówno z otyłością, jak i rozwojem cukrzycy typu 2.
      Odnosząc się do FVT, doktorant dodaje, nie jest to bynajmniej samodzielne rozwiązanie i że tak czy siak powinna mu towarzyszyć zmiana diety. Wg niego, nie jest to także metoda na otyłość jako taką, ale sposób na najcięższe przypadki.
      Jeśli ktoś odżywia się niewłaściwie przez długi czas, ryzykuje, że w przewodzie pokarmowym rozwinie się nierównowaga. Tutaj demonstrujemy sposób na jej przywrócenie; metoda polega na wprowadzeniu brakujących cząstek wirusowych z powrotem do systemu - wyjaśnia Dennis Sandris Nielsen.
      Jak wspomnieliśmy wcześniej, Duńczycy pozyskiwali materiał od myszy karmionych przez 14 tygodni niskotłuszczową paszą. Przeprowadzano filtrację, tak by oddzielić wszystkie żywe bakterie i skoncentrować cząstki wirusowe, głównie bakteriofagi. FVT wykonywano po 6 tygodniach na wysokotłuszczowej diecie; później HF była kontynuowana jeszcze przez 6 tygodni. Po upływie tego czasu przeprowadzano test tolerancji glukozy i ważenie.
      Dennis Sandris Nielsen uważa, że minie jeszcze wiele lat, nim metoda ta będzie mogła zostać wdrożona na szerszą skalę. Potrzeba kolejnych eksperymentów oraz, oczywiście, testów z udziałem ludzi. Myszy stanowią pierwszy etap. [...] Mamy nadzieję, że w dłuższej perspektywie czasowej uda się opracować dobrze zdefiniowany koktajl bakteriofagów o minimalnym ryzyku skutków ubocznych.
      Ze szczegółowymi wynikami badań można się zapoznać na łamach pisma Gut.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Okazuje się, że na utratę wagi w wyniku zmiany stylu życia na zdrowszy oraz na rozkład tłuszczu w organizmie wpływa wrażliwość mózgu na insulinę. Długoterminowe badania prowadzone  Niemieckie Centrum Badań nad Cukrzycą, Centrum Helmholza w Monachium oraz Szpital Uniwersytecki w Tybindze wykazały, że jeśli nasz mózg jest wrażliwy na obecność insuliny, możemy bardziej stracić na wadze, pozbyć się niezdrowego tłuszczu brzusznego i łatwiej utrzymać niską wagę przez lata. Jeśli jednak nasz mózg słabo reaguje na insulinę, to początkowo stracimy mniej kilogramów, z czasem ponownie przybierzemy na wadze, a na brzuchu zgromadzimy więcej tkanki tłuszczowej.
      Osoby o mózgach bardziej wrażliwych na insulinę zyskiwały na stosowaniu diety i ćwiczeń. Znacznie traciły na wadze i pozbywały się tkanki tłuszczowej z brzucha. Nawet gdy przestawały ćwiczyć i stosować dietę, to w czasie kolejnych dziewięciu lat gdy je obserwowaliśmy, przybierały niewiele tłuszczu, mówi doktor Martin Heni ze Szpitala Uniwersyteckiego w Tybindze, który stał na czele grupy badawczej.
      Z kolei u osób o mózgu mało wrażliwym lub niewrażliwym na insulinę zanotowano niewielką utratę wagi w ciągu 9 miesięcy od zmiany stylu życia na zdrowszy.
      Uczestnicy badań na 24 miesiące zmienili styl życia na taki, który sprzyjał zmniejszeniu wagi. Po 9 miesiącach przeciętna osoba, której mózg był wrażliwy na insulinę, straciła na wadze około 4,5 kilogramów, a osoba o niewrażliwym mózgu – około 0,5 kg. W kolejnych miesiącach osoby z mózgami wrażliwymi nadal traciły na wadze i po 24 miesiącach średnia utrata wagi wynosiła u nich niemal 6 kg. Przez kolejnych 76 miesięcy osoby te nie stosowały już nowego stylu życia, a mimo to przybrały na wadze jedynie około 0,5 kg.
      Zupełnie inaczej wyglądała sytuacja w przypadku osób o mózgach mało wrażliwych lub niewrażliwych na insulinę. Na wadze traciły jedynie przez 9 miesięcy. Następnie do 24. miesiąca stosowania zdrowszego trybu życia ich waga rosła i po 24 miesiącach była o około 1 kg wyższa niż przed rozpoczęciem badań. Utrzymywała się na wyższym poziomie przez kolejnych 76 miesięcy.
      Podobnie rzecz się miała z tłuszczem brzusznym. Osoby o bardziej wrażliwych mózgach traciły go więcej w wyniku ćwiczeń i diety bogatej w włókna roślinne, a po przerwaniu zdrowego trybu życia wolniej ponownie go zyskiwały. Tkanka tłuszczowa na brzuchu jest bardzo niekorzystna, gdyż jej obecność jest silnie powiązana z cukrzycą, ryzykiem chorób układu krążenia i nowotworów.
      Jak zauważyli autorzy w podsumowaniu swoich badań spostrzeżenia te wykraczają poza zakres chorób metabolicznych i wskazują na konieczność opracowania strategii radzenia sobie z opornością ludzkiego mózgu na insulinę.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...