Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Europejskie świnie przeszły rewolucję genetyczną
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas pandemii SARS-CoV-2 widzieliśmy olbrzymie spektrum manifestacji klinicznych zarażenia wirusem, od infekcji bezobjawowych po zgony. Naukowcy z Instytutu Pasteura, francuskiego Narodowego Centrum Badań Naukowych we współpracy ze specjalistami z całego świata przyjrzeli się przyczynom różnic w reakcji układu odpornościowego na SARS-CoV-2 wśród różnych populacji. Wykazali, że utajona infekcja cytomegalowirusem oraz czynniki genetyczne miały swój udział w manifestacjach reakcji organizmu na koronawirusa.
Wiemy, że głównym czynnikiem ryzyka zgonu jest zaawansowany wiek. Dodatkowymi są płeć męska, choroby współistniejące i czynniki genetyczne oraz immunologiczne. Naukowcy badający wpływ różnych czynników na odpowiedź organizmu na SARS-CoV-2 pobrali próbki krwi od 222 zdrowych ochotników zamieszkujących region od Afryki Środkowej i Europy Zachodniej po Azję Wschodnią. Wykorzystali technikę sekwencjonowania RNA do określenia, w jaki sposób 22 różne rodzaje komórek krwi reaguja na obecność koronawirusa. Następnie połączyli tak uzyskane informacje z wynikami badań układu odpornościowego i genomu osób, od których pobrano krew.
Naukowcy zidentyfikowali około 900 genów, których reakcja na obecność wirusa była różna u różncyh populacji. Za pomocą statystycznych analiz genetycznych uczeni wykazali, że różnice te wynikają z różnic w składzie krwi. Proporcje poszczególnych typów komórek są różne u różnych populacji. Wiadomo jednak, że na skład krwi mają też wpływ czynniki zewnętrze. Jednym z nich jest infekcja cytomegalowirusem. W Afryce Środkowej jest on obecny u 99% populacji, w Azji Wschodniej u 50% ludzi, a w Europie jego nosicielem jest 32% mieszkańców. Z badań wynika, że utajona infekcja tym wirusem ma wpływ na reakcję organizmu na SARS-CoV-2.
Ponadto zidentyfikowano około 1200 genów, których ekspresja w warunkach zarażenia SARS-CoV-2 jest różna w różnych populacjach i jest kontrolowana przez czynniki genetyczne i zależy od częstotliwości alleli regulujących te geny. Na ten czynnik miała wpływ presja selekcyjna z przeszłości. Wiemy, że czynniki zakaźne miały olbrzymi wpływ na przeżycie człowieka i wywierały silną presję selekcyjną, która ukształtowała różnice genetyczne na poziomie całych populacji. Wykazaliśmy, że presja selekcyjna z przeszłości wpłynęła na odpowiedź immunologiczną na SARS-CoV-2. Jest to widoczne szczególnie u osób pochodzących z Azji Wschodniej. Około 25 000 lat temu koronawirusy wywarły silną presję selekcyjna na te populacje, mówi Maxime Rotival.
Na przebieg infekcji miały też wpływ geny odziedziczone po neandertalczykach. Stanowią one ok. 2% genomu mieszkańców kontynentów innych niż Afryka i mamy coraz więcej dowodów na to, że wpływają one na naszą obecność odporność na infekcję. Nie tylko zresztą na nią. Mają też wpływ na to, czy palimy papierosy i pijemy alkohol. Teraz naukowcy zidentyfikowali dziesiątki genów, które zmieniają reakcję na infekcję, a ich obecność to skutek krzyżowania się H. sapiens z neandertalczykiem.
Wykazaliśmy istnienie związku pomiędzy dawnymi wydarzeniami mającymi wpływ na ewolucję, jak selekcja naturalna czy krzyżowanie się z neandertalczykami, a obecnymi różnicami populacyjnymi w reakcji na infekcję, dodaje profesor Lluis Quintana-Murci.
Szczegóły badań zostały opisane w artykule Dissecting human population variation in single-cell responses to SARS-CoV-2 opublikowanym na łamach Nature.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dżuma trapi ludzkość od 5000 lat. W tym czasie wywołująca ją Yersinia pestis ulegała wielokrotnym zmianom, zyskując i tracąc geny. Około 1500 lat temu, niedługo przed jedną z największych pandemii – dżumą Justyniana – Y. pestis stała się bardziej niebezpieczna. Teraz dowiadujemy się, że ostatnio bakteria dodatkowo zyskała na zjadliwości. Pomiędzy wielkimi pandemiami średniowiecza, a pandemią, która w XIX i XX wieku zabiła około 15 milionów ludzi, Y. pestis została wzbogacona o nowy niebezpieczny element genetyczny.
Naukowcy z Uniwersytetu Chrystiana Albrechta w Kilonii i Instytutu Biologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka przeanalizowali genom Y. pestis od neolitu po czasy współczesne. Mieli dostęp m.in. do szkieletów 42 osób, które zostały pochowane pomiędzy XI a XVI wiekiem na dwóch duńskich cmentarzach parafialnych.
Wcześniejsze badania pokazały, że na początkowych etapach ewolucji patogen nie posiadał genów potrzebnych do efektywnej transmisji za pośrednictwem pcheł. Taka transmisja jest typowa dla współczesnej dżumy dymieniczej. W wyniku ewolucji Y. pestis znacząco zwiększyła swoją wirulencję, co przyczyniło się do wybuchu jednych z najbardziej śmiercionośnych pandemii w historii ludzkości, mówi doktor Joanna Bonczarowska z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej na Uniwersytecie w Kilonii. Podczas naszych badań wykazaliśmy, że przed XIX wiekiem żaden ze znanych szczepów Y. pestis nie posiadał elementu genetycznego znanego jako profag YpfΦ, dodaje uczona. Profag, jest to nieczynna postać bakteriofaga, fragment DNA wirusa, który został włączony do materiału genetycznego zaatakowanej przez niego bakterii.
Te szczepy Y. pestis, które mają w swoim materiale genetycznym YpfΦ, są znacznie bardziej śmiercionośne, niż szczepy bez tego profaga. Nie można więc wykluczyć, że to jego obecność przyczyniła się do wysokiej śmiertelności podczas pandemii z XIX/XX wieku.
Naukowcy z Kilonii chcieli szczegółowo poznać mechanizm zwiększonej wirulencji Y. pestis z profagiem YpfΦ. W tym celu przyjrzeli się wszystkim białkom kodowanym przez tę bakterię. Okazało się, że jedno z nich jest bardzo podobne do toksyn znanych z innych patogenów.
Struktura tego białka jest podobna do enterotoksyny wytwarzanej przez Vibrio cholerae (ZOT - zonula occludens toxin), która ułatwia wymianę szkodliwych substancji pomiędzy zainfekowanymi komórkami i uszkadza błonę śluzową oraz nabłonek, dodaje Bonczarowska. Uczona wraz z zespołem będą w najbliższym czasie badali wspomniane białko, gdyż jego obecność prawdopodobnie wyjaśnia zjadliwość współczesnych szczepów Y. pestis.
Badacze zwracają uwagę, że szybka ewolucja patogenu zwiększa ryzyko pandemii. Nabywanie nowych elementów genetycznych może spowodować, że pojawią się nowe objawy. To zaś może prowadzić do problemów z postawieniem diagnozy i opóźnienia właściwego leczenia, które jest kluczowe dla przeżycia. Co więcej, niektóre szczepy Y. pestis już wykazują oporność na różne antybiotyki, co dodatkowo zwiększa zagrożenie, stwierdza doktor Daniel Unterweger, który stał na czele grupy badawczej. Naukowcy przypominają, że u innych bakterii również odkryto elementy podobne do YpfΦ, co może wskazywać na ich zwiększoną wirulencję.
Zrozumienie, w jaki sposób patogen zwiększał swoją szkodliwość w przeszłości, a czasem robił to skokowo, pomoże nam w wykrywaniu nowych jego odmian i w zapobieganiu przyszłym pandemiom, wyjaśnia cel badań profesor Ben Krause-Kyora z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej.
Dżuma to wciąż jedna z najbardziej niebezpiecznych chorób. Śmiertelność w przypadku szybko nieleczonej choroby wynosi od 30% (dżuma dymienicza) do 100% (odmiana płucna). Obecnie najczęściej występuje w Demokratycznej Republice Konga, Peru i na Madagaskarze. Zdarzają się jednak zachorowania w krajach wysoko uprzemysłowionych. Na przykład w USA w 2020 roku zanotowano 9 zachorowań, z czego zmarły 2 osoby.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Kury to jedne z najbardziej rozpowszechnionych zwierząt domowych. Ludzie hodują je głównie dla jaj i mięsa. Obecnie światowa populacja kur szacowana jest na ponad 33 miliardy osobników. Naukowcy sądzą, że ludzie udomowili kury około 3500 lat temu na terenie dzisiejszej Tajlandii i zrobili to nie po to, by je zjadać. Nie wiadomo natomiast, kiedy udomowiony drób trafił do Japonii. Dotychczas brak bowiem było jednoznacznych dowodów archeologicznych czy pisemnych.
Profesor Masaki Eda z jego zespół z Muzeum Uniwersytetu Hokkaido znaleźli najstarsze szczątki udomowionych kur w Japonii. Zostały odkryte na stanowisku archeologicznym Karako-Kagi, pozostałościach po osadzie z okresu Yayoi.
Yayoi do drugi, następujący po Jomon, okres w dziejach Wysp Japońskich. Jej pojawienie się jest związane prawdopodobnie z migracją ludzi, którzy przynieśli rolnictwo i nowy rodzaj ceramiki. W tym czasie mieszkańcy Wysp stopniowo porzucają łowiecko-zbieracki tryb życia na rzecz uprawy ziemi. Najczęściej przyjmuje się, że Yayoi trwa od ok. 300 r. p.n.e. do ok. 300 r. n.e., chociaż niektórzy historycy uważają, że mógł rozpocząć się wcześniej.
Kury i ich dzicy krewniacy należą do rodziny kurowatych, która obejmuje m.in. bażanty, indyki czy przepiórki. Dotychczas na stanowiskach archeologicznych nie znaleziono szczątków, które jednoznacznie można by uznać za należące do kurcząt czy młodych zwierząt. A ich odnalezienie jest ważne, gdyż wskazywałoby to na istnienie hodowli, mówi profesor Eda. Stanowisko Karako-Kagi, położone w Tawaramoto w prefekturze Nara, uważane jest za najważniejszy ośrodek w regionie Kinki w okresie Yayoi. Zespół Edy znalazł tam właśnie dziesięć kości kurowatych, z czego cztery należą do młodych ptaków. Za pomocą techniki ZooMS (Zooarcheology by Mass Spectrometry) naukowcy zbadali kolagen w kościach i potwierdzili, że należały one do kurcząt. Kolagen jednej z kości udało się datować na lata 381–204 p.n.e.
Dziesięć z 11 znalezionych wcześniej kości dorosłych ptaków z tego okresu należało do samców. Na tej podstawie stwierdzono, że zwierzęta nie były hodowane. Dzięki odnalezieniu kości kurcząt wiemy, że w tym czasie hodowano kurowate. I są to najstarsze kości tych zwierząt znalezione w Japonii. Karako-Kagi jest uważane również za ważną osadę handlową okresu Yayoi, co tym bardziej uprawdopodabnia tezę o hodowaniu tutaj kur, dodaje Eda.
Naukowcy trafili też na dowody wskazujące, że związki pomiędzy ludźmi a kurami w okresie Yayoi na Wyspach Japońskich były inne, niż między ludźmi a kurami w Chinach czy Europie. Mają nadzieję, że dalsze badania pozwolą na zrozumienie tych różnic.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego, Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi, Uniwersytetu Harvarda, Uniwersytetu Łódzkiego, japońskiego RIKEN, fińskiego Uniwersytetu w Oulu i 20 innych instytucji naukowych, opublikowali wyniki największych na świecie badań nad genetycznymi podstawami endometriozy. W ich trakcie przeanalizowali genomy 60 674 kobiet cierpiących na endometriozę oraz 701 926 pań, których ta choroba nie dotknęła.
Badania dostarczyły przekonujących dowodów na istnienie wspólnych podstaw genetycznych dla endometriozy i innych rodzajów bólu pozornie z nią nie związanych, w tym z migrenami, bólem pleców i rozsianymi po różnych częściach ciała. Okazało się również, że istnieje różnica w podstawach genetycznych pomiędzy endometriozą dotykającą jajników a przypadkami, gdy choroba manifestuje się w inny sposób. Odkrycie może otworzyć drogę do zaprojektowania leków uwzględniających różne typy endometriozy oraz do zmian sposobu leczenia bólu w endometriozie.
Endometrioza ma zgubny wpływ na jakość życia dotkniętych nią kobiet. Szacuje się, że cierpi na nią 5–10 procent (190 milionów) pań w wieku reprodukcyjnym. Choroba, w wyniku której komórki wyściółki macicy (endometrium), rozprzestrzeniają się poza macicę, powoduje ciągłe silne bóle, chroniczny stan zapalny, bezpłodność, chroniczne zmęczenie, depresję. Endometrium może pojawić się w wielu niespodziewanych miejscach – chociażby na jelitach, pęcherzu, nerkach – powodując niezwykle silne bóle i powoli uszkadzając zaatakowane organy. Sytuację kobiet pogarsza fakt, że endometrioza jest bardzo późno diagnozowana (średnio 8 lat od pojawienia się pierwszych objawów), a jedyną pewną metodą diagnozy jest przeprowadzenie zabiegu chirurgicznego. Obecnie nie istnieje żaden sposób leczenia endometriozy. Kobiety na nią cierpiące czekają wielokrotne zabiegi chirurgiczne oraz leczenie hormonalne z jego licznymi skutkami ubocznymi. Niewiele też wiadomo o przyczynach endometriozy. Istnieją jednak przesłanki wskazujące, że pewną rolę odgrywają tutaj czynniki genetyczne.
Dlatego też międzynarodowy zespół naukowy postanowił przyjrzeć się tej kwestii. Uczeni zidentyfikowali w genomie 42 miejsca, w których mogą pojawiać się wersje genów zwiększające ryzyko wystąpienia endometriozy. Łącząc te warianty z profilami molekuł występujących w endometrium i we krwi, zidentyfikowali cały liczne geny, które mogą brać udział w rozwoju choroby. Dzięki tej wiedzy można będzie zacząć prace nad lekami dostosowanymi do podtypu choroby. Okazało się na przykład, że warianty niektórych genów są silniej powiązane z endometriozą jajników niż z jej rozprzestrzenianiem się w miednicy.
Przede wszystkim zaś zauważyli, że wiele genów związanych z endometriozą ma też związek z odczuwaniem bólu. Okazało się, że istnieją podobieństwa genetyczne pomiędzy endometriozą a wieloma rodzajami chronicznego bólu. Być może uda się tę wiedzę wykorzystać do opracowania niehormonalnych leków zwalczających ból w endometriozie lub też przystosować obecnie istniejące metody leczenia bólu dla kobiet z endometriozą.
Endometrioza jest obecnie uznawana za jeden z głównych problemów zdrowotnych negatywnie wpływających na życie kobiet. Dzięki wykorzystaniu genomów ponad 60 000 kobiet z endometriozą oraz bezprecedensowej współpracy 25 instytucji naukowych zdobyliśmy olbrzymią ilość informacji na temat genetycznych podstaw endometriozy. Pozwoli to na opracowanie nowych metod leczenia, z korzyścią dla milionów kobiet na całym świecie, mówi profesor Krina Zondervan z Endometriosis CaRe Centre na Uniwersytecie Oksfordzkim.
Artykuł The genetic basis of endometriosis and comorbidity with other pain and inflammatory conditions został opublikowany w najnowszym numerze Nature Genetics.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Gdy przed około 12 000 lat społeczności zamieszkujące Żyzny Półksiężyc zaczęły zmieniać swoją gospodarkę z łowiecko-zbierackiej na rolniczą, w pobliżu ich siedzib prawdopodobnie pojawiły się dzikie koty, które polowały na gryzonie, występujące w większej ilości wokół siedzib rolników. Ludzie odnosili z tego korzyści, gdyż koty zmniejszały populację szkodników. Udomowienie kotów miało więc związek z obopólnymi korzyściami.
Koty są nie do końca udomowionymi zwierzętami. Mimo, że mieszkają z człowiekiem co najmniej 10 000 lat, zatem równie długo co niektóre z gatunków o cechach typowego udomowienia, same nie wykazują wielu z takich cech. Ludzie przez tysiąclecia wywierali mniejszy wpływ na ewolucję kotów, dając im większą swobodę i pozwalając im np. samodzielnie rozmnażać się czy zdobywać pożywienia. Dlatego też u kotów nie zaszły tak drastyczne zmiany jak u bardziej przydatnych człowiekowi zwierząt.
Dopiero od około 200 lat człowiek wywiera silniejszą presję ewolucyjną na koty, wybierając pewne ich cechy ze względów estetycznych. Pierwsza wystawa kotów miała miejsce w 1871 roku i od tamtej pory u zwierząt tych zaobserwowano niewielkie zmiany strukturalne wywołane presją ze strony człowieka.
Międzynarodowa grupa naukowa, pracująca pod kierunkiem uczonych z University of Missouri, postanowiła na podstawie badań genetycznych ponad 1000 kotów domowych przetestować hipotezę o kilku miejscach udomowienia kota (Bliski Wschód, Chiny, Azja Południowo-Wschodnia) względem hipotezy zerowej o jednym centrum udomowienia. Pod uwagę wzięto niemal 200 różnych markerów genetycznych.
Jednym z głównych badanych markerów były sekwencje mikrosatelitarne, które ulegają bardzo szybkim mutacjom i mogą nam zdradzić informacje na temat rozwoju współczesnych populacji i ras kotów na przestrzeni ostatnich kilkuset lat. Innym z kluczowych markerów był polimorfizm pojedynczego nukleotydu, który dostarcza nam informacji na temat genetycznej historii sprzed tysięcy lat. Badając i porównując oba markery możemy układać ewolucyjną historię kota, mówi profesor genetyki Leslie A. Lyons.
Uczona mówi, że o ile w genomie koni czy krów widać różne wydarzenia związane z udomowieniem, co jest spowodowane faktem, iż zwierzęta te były udomawiane w różnym czasie w różnych częściach świata, to z badań DNA kotów wynika, iż do ich udomowienia doszło tylko na terenie Żyznego Półksiężyca. Stamtąd, wraz z ludźmi, koty rozprzestrzeniły się po całym świecie.
Lyons od ponad 30 lat bada genom kotów. To fragment jej szerszych zainteresowań naukowych, w ramach których chce wykorzystać koty jako biomedyczne modele do badania chorób genetycznych dotykających zarówno koty, jak i ludzi. Te choroby to m.in. wielotorbielowatość nerek czy karłowatość. Współpracuje z naukowcami i hodowcami kotów, tworząc genetyczną bazę danych, która jest wykorzystywana na całym świecie. Dzięki jej badaniom udało się zmniejszyć odsetek chorób genetycznych atakujących koty. W 2004 roku, gdy udostępniła pierwsze testy genetyczne aż 38% kotów perskich cierpiało na wielotorbielowatość nerek. Dzięki testom i bazie danych udało się wyeliminować z ciągu reprodukcyjnego wiele narażonych zwierząt, dzięki czemu obecnie odsetek persów dotkniętych tą chorobą jest znacznie niższy.
Co więcej, Lyons w ubiegłym roku zauważyła, że struktura kociego genomu jest bardziej podobna do struktury genomu człowieka niż jakiegokolwiek innego ssaka nieczłowiekowatego. Dlatego też uczona ma nadzieję, że koty staną się modelem do badania chorób genetycznych.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.