Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Obejście na kręgosłupie
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Amerykańscy naukowcy opracowali nową technikę zespalania przerwanych nerwów. Zabieg trwa ponoć kilka minut, a nerw ma zacząć pracować jak dawniej nie po miesiącach czy latach, a po 2-4 tygodniach. Zespół odwołał się do mechanizmu komórkowego wykorzystywanego do naprawy uszkodzonych aksonów przez bezkręgowce. Spełnienie marzeń rehabilitanta, a przede wszystkim pacjentów...
Jak zapewnia prof. George Bittner z Uniwersytetu Teksańskiego, po kilku dniach pacjent, w tym przypadku zwierzę, częściowo odzyskuje funkcje, za które odpowiada dany nerw. Po 2 tygodniach, góra miesiącu nerw działa właściwie jak przed przerwaniem.
Naukowcy badali mechanizm wykorzystywany do naprawy błon przez wszystkie komórki zwierzęce, ale szczególnie skoncentrowali się na bezkręgowcach, u których zdolność regenerowania uszkodzonych aksonów jest bardziej rozwinięta niż u ssaków.
Bittner odkrył, że u kręgowców akson odcięty od ciała komórki (perikarionu) nie degeneruje się w ciągu kilku dni, jak się to dzieje u ssaków, lecz utrzymuje się przy życiu przez miesiące, a nawet lata. Aksony proksymalnego i dystalnego końca przerwanego nerwu mogą się u bezkręgowców ponownie połączyć w ciągu 7 dni, zapewniając tempo rekonwalescencji nieporównywalnie lepsze niż u ssaków. U ssaków aksony z kikuta dystalnego degenerują się w ciągu 3 dni. Kikut proksymalny musi rosnąć miesiącami lub latami, by przywrócić kontrolę nad mięśniami czy obszarami czuciowymi, często z mniejszą dokładnością i w niepełnym zakresie.
Amerykanie zespalali nerw kulszowy przerwany w górnej części uda. Po tygodniu nerw odzyskiwał część swoich funkcji (gryzonie mogły poruszać kończyną), a po 2-4 tygodniach działał prawie normalnie; w kilku przypadkach niemal w 100%. Niestety, w relacji prasowej nie ujawniono żadnych szczegółów dotyczących procedury czy wspomnianego mechanizmu komórkowego.
Badania prowadzone nie tylko na Uniwersytecie Teksańskim, ale i przez szkoły medyczne Harvardu oraz Vanderbilt University mają pozwolić na zgromadzenie tylu danych, by udało się uzyskać pozwolenie na testy kliniczne.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Opiody nie tylko usuwają ból, ale we właściwej dawce również ślady pamięciowe bólu z rdzenia kręgowego. W ten sposób eliminują kluczową przyczynę przewlekłych dolegliwości nocyceptywnych.
Ruth Drdla-Schutting i Jürgen Sandkühler, naukowcy z Wydziału Neurofizjologii Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu, odtwarzali stymulację włókien bólowych C podczas operacji. Chociaż głębokie znieczulenie zapobiega odczuwaniu jakiegokolwiek bólu, jesteśmy w stanie przechować długotrwałe wzmocnienie synaptyczne [ang. long-term potentiation, LTP] w obrębie zakończeń włókien C w rogu tylnym rdzenia - opisuje mechanizm powstawania przeczulicy bólowej Sandkühler.
Podanie w ciągu godziny wysokich dawek dożylnych opioidów - normalnie opiody ordynuje się w umiarkowanych dawkach i w dłuższym czasie - całkowicie eliminowało LTP. Ślady pamięciowe bólu zostały zatem usunięte, a wzmacniacz wyłączony.
Ślad pamięciowy powstaje wskutek działania wielu mechanizmów, łącznie z długotrwałym wzmocnieniem synaptycznym, czyli zmianą formy synaptycznej powodującą wzrost wydajności przewodzenia synaptycznego. Przez to wrażenie wzmożonego bólu utrzymuje się dłużej niż przyczyna bólu, prowadząc do przewlekłego zespołu bólowego.
Dotąd sądzono, że opioidy działają, bo wiążą się z receptorami opioidowymi MOR (mi,µ) i hamują dalszą stymulację układu przetwarzania bólu. W takim paradygmacie zakłada się, że kiedy leczenie jest przerywane, ból powraca. Jeśli podejście Austriaków potwierdzi się w czasie badań klinicznych, będzie można zrezygnować z czasowego usuwania objawów za pomocą stosunkowo niskich, rozłożonych w czasie dawek, stawiając zamiast tego na wyeliminowanie przyczyny bólu za pomocą dawki uderzeniowej opiodów.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Kwasy omega-3, które występują m.in. w olejach rybich, chronią nerwy przed uszkodzeniem i przyspieszają ich regenerację. To doskonała wiadomość dla pacjentów, którzy wskutek choroby czy urazu zmagają z bólem, paraliżem czy osłabieniem siły mięśniowej.
Naukowcy z Queen Mary, University of London, których artykuł ukazał się w Journal of Neuroscience, skoncentrowali się na komórkach nerwów obwodowych. Mogą się one regenerować, ale mimo postępów w zakresie chirurgii, dobre rezultaty osiąga się raczej przy lekkich urazach.
Na początku Brytyjczycy przyglądali się izolowanym mysim neuronom. Rozciągając je lub pozbawiając dopływu tlenu, symulowali uszkodzenia powstające podczas wypadku lub urazu. Oba zabiegi zabiły wiele komórek, ale podanie kwasów omega-3 zadziałało jak zabezpieczenie, znacznie ograniczając śmierć komórkową. W następnym etapie akademicy badali nerw kulszowy gryzoni. Stwierdzili, że dzięki kwasom omega-3 regenerował się szybciej i w większym zakresie. Dodatkowo zmniejszało się prawdopodobieństwo zaniku mięśni w następstwie uszkodzenia nerwu.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Betacellulina (BTC), białko wytwarzane przez naczynia krwionośne mózgu, może wspomóc regenerację przy pourazowym uszkodzeniu mózgu lub w przebiegu jakiejś choroby, np. demencji. Okazuje się, że u myszy BTC stymuluje mózgowe komórki macierzyste, by się dzieliły i tworzyły nowe neurony.
Neurogeneza - powstawanie nowych neuronów - jest u ssaków ograniczona głównie do okresu prenatalnego i tuż po urodzeniu, jednak wykazano, że dzięki 2 niszom komórek macierzystych może zachodzić również w dorosłym mózgu. Nisze dostarczają neurony do opuszki węchowej, która odpowiada za powonienie i do zaangażowanego w pamięć i uczenie hipokampa (tutaj trafiają komórki z zakrętu zębatego formacji hipokampa).
Nisze wytwarzają różne sygnały, które kontrolują tempo podziału komórek macierzystych i wpływają na to, do jakich komórek się one zróżnicują. W zwykłych warunkach komórki macierzyste z tych okolic wytwarzają neurony, ale w odpowiedzi na uraz, np. udar, mają tendencję do przekształcania się w glej, co prowadzi do powstawania blizn.
Nisze komórek macierzystych w mózgu nie są dobrze poznane, ale wydaje się, że los komórek macierzystych kontroluje wiele współdziałających czynników. Sądzimy, że czynniki te są doskonałe wyważane, by precyzyjnie kontrolować liczbę nowych neuronów, które mają zaspokoić rozmaite zapotrzebowania zdrowego narządu. W przypadku urazu bądź choroby komórki macierzyste nie radzą sobie ze zwiększonym zapotrzebowaniem albo kosztem długoterminowych napraw, traktują priorytetowo kontrolę [świeżych] uszkodzeń - opowiada dr Robin Lovell-Badge z brytyjskiego Medical Research Council.
Naukowcy pracowali na modelu mysim. Badali wpływ BTC, które powstaje w komórkach naczyń krwionośnych w obrębie nisz, na tempo neurogenezy. Okazało się, że betacellulina stanowi sygnał dla neuroblastów (komórek macierzystych neuronów i komórek gleju), by zaczęły się dzielić. Podanie gryzoniom dodatkowego BTC zwiększyło liczbę komórek macierzystych, prowadząc do powstania wielu nowych neuronów. Kiedy zwierzętom zaadministrowano przeciwciała blokujące aktywność BTC, neurogeneza została zahamowana. Ponieważ betacellulina powoduje, że komórki macierzyste przekształcają się raczej w neurony niż w glej, można ją wykorzystać w medycynie regeneracyjnej.
W przyszłości akademicy zamierzają zbadać funkcje BTC w zdrowym mózgu oraz sprawdzić, jaką funkcję w uszkodzonym mózgu spełnia samo białko, a także BTC w połączeniu z przeszczepem nerwowych komórek macierzystych.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Nanocząstki tlenku ceru(IV) spełniają w silnikach Diesla funkcję nośnika tlenu. By zwiększyć efektywność spalania, stosuje się np. płyn z CeO2. Niestety, rozwiązanie to wydaje się niekorzystne dla zdrowia, bo nanocząstki mogą docierać z płuc do wątroby i prowadzić do uszkodzenia tego narządu (International Journal of Nanomedicine).
W odróżnieniu od silników benzynowych, w dieslach paliwo nie jest wstępnie mieszane z powietrzem, dlatego tworzą się punkty o wysokim i niskim stężeniu tlenu. Rola tlenku ceru(IV) polega na ograniczeniu ilości niespalonych węglowodorów i wyeliminowaniu z gazów odlotowych cząstek sadzy.
Dr Eric R. Blough z Centrum Diagnostyki Nanosystemów Uniwersytetu Marshalla prowadził badania na szczurach. Ustalono, że u zwierząt wzrost stężenia ceru w wątrobie zależał od zastosowanej dawki nanocząstek, których wielkość można porównać do 1/40000 średnicy ludzkiego włosa. Skok poziomu ceru wiązał się ze wzrostem stężenia enzymów wątrobowych. Dowody histologiczne wskazywały na uszkodzenie narządu.
W porównaniu do grupy kontrolnej, w surowicy krwi gryzoni eksperymentalnych zaobserwowano wzrost stężenia aminotransferazy alaninowej (ALAT), a także obniżony poziom albumin, trójglicerydów i stosunku sodu do potasu. Wątroba szczurów wystawionych na oddziaływanie CeO2 ważyła mniej. Akumulacja granularnego materiału, zakres zwyrodnienia wodniczkowego czy powiększenie hepatocytów zależały od dawki nanocząstek. W przypadku nerek, śledziony i serca nie stwierdzono zmian histopatologicznych.
Warto przypomnieć, że niektóre z wcześniejszych badań wskazywały, że nanocząstki tlenku ceru(IV) mogą działać jako przeciwutleniacze. Spekulowano nawet, że warto by się zastanowić nad ich zastosowaniem w leczeniu chorób sercowo-naczyniowych, neurodegeneracyjnych oraz popromiennego uszkodzenia tkanek.
Biorąc pod uwagę rosnące wykorzystanie nanomateriałów w przemyśle i produktach codziennego użytku, coraz ważniejsze staje się ustalenie, czy substancje te mogą być szkodliwe. Zgodnie z naszą wiedzą, to pierwszy raport oceniający, czy inhalowanie nanocząstek tlenku ceru(IV) wpływa toksycznie na wątrobę - wyjaśnia Blough.
Główny autor studium - dr Siva K. Nalabotu - dodaje, że CeO2 dostaje się z płuc do wątroby za pośrednictwem krwiobiegu. Naszym następnym krokiem będzie określenie mechanizmu toksyczności.
Tlenek ceru(IV) znajduje zastosowanie nie tylko w paliwach. Stanowi także podstawowy składnik zestawu polerskiego do usuwania rys na szkle. Stykamy się z nim więc o wiele częściej, niż się wydaje.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.