Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Zestresowany? To urządzenie powie ci, czy rzeczywiście i jak bardzo...
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Czerwone krwinki badane są od XVII wieku i wciąż potrafią zaskoczyć naukowców. Od dawna uważano je za biernych uczestników procesu krzepnięcia – elementy wypełniające skrzep, podczas gdy faktyczną pracę wykonywały płytki krwi i fibryna (włóknik). Utrwalony przez dekady obraz był prosty: płytki odpowiadają za zainicjowanie i zorganizowanie skrzepu, włóknik nadaje mu strukturę, a erytrocyty stanowią jedynie „pasażerów na gapę” zamkniętych w tej sieci. Najnowsze badania naukowców z University of Pennsylvania pokazują jednak, że rzeczywistość jest znacznie bardziej złożona, a czerwone krwinki są aktywnymi uczestnikami tego procesu.
Zespół badawczy postanowił sprawdzić, co stanie się ze skrzepem, jeśli całkowicie wyłączy się z działania płytki krwi. W tym celu w kontrolowanych warunkach chemicznie zablokowano ich aktywność, a następnie obserwowano zachowanie skrzepu. Wynik był zaskakujący – mimo braku aktywnych płytek skrzep nadal się obkurczał, a jego objętość zmniejszała się nawet o ponad 20 procent. To obserwacja, której nie można było wytłumaczyć dotychczasowymi modelami krzepnięcia.
Badania ujawniły, że kluczową rolę odgrywa tu zjawisko polegające na tym, że obecność dużych cząsteczek białkowych w osoczu powoduje różnice stężeń pomiędzy wnętrzem a otoczeniem skupiska krwinek. Te różnice prowadzą do powstania ciśnienia osmotycznego, które dosłownie „dociska” erytrocyty do siebie. Ponieważ w skrzepie otoczone są one gęstą siecią włóknika, efekt ten prowadzi do zagęszczenia jego struktury i zmniejszenia objętości. Co istotne, proces ten zachodzi niezależnie od aktywności płytek krwi, a jego siła wystarcza, aby wytłumaczyć obserwowane obkurczenie skrzepu.
Wcześniej w literaturze naukowej pojawiała się hipoteza, że istotną rolę w agregacji erytrocytów może odgrywać bezpośrednie, słabe oddziaływania między powierzchniami krwinek. Jednak nowe badania wykazały, że efekt ten jest znacznie słabszy niż zjawisko „dociskania” erytrocytów przez ciśnienie osmotyczne. Okazało się bowiem, że gdy ograniczano wpływ ciśnienia osmotycznego, skurcz skrzepu praktycznie zanikał.
Odkrycie to ma istotne konsekwencje praktyczne. W przypadku pacjentów z małopłytkowością, u których liczba płytek jest znacząco obniżona, aktywna rola czerwonych krwinek może częściowo kompensować ich niedobór, pomagając w ograniczeniu krwawień. Zrozumienie mechaniki tego procesu może także odegrać rolę w zapobieganiu zakrzepicy i zatorom, które stanowią poważne zagrożenie zdrowotne. Jeśli uda się przewidzieć, w jakich warunkach skrzepy są stabilne, a w jakich mogą się rozpadać, możliwe będzie opracowanie skuteczniejszych metod zapobiegania udarom mózgu czy zatorowości płucnej.
Znaczenie badań wykracza poza medycynę kliniczną. Zasady rządzące zachowaniem erytrocytów w skrzepie mogą mieć wpływ na inżynierię biomateriałów. Materiały reagujące na bodźce mechaniczne w sposób podobny do skrzepu mogłyby znaleźć zastosowanie w opatrunkach, implantach czy urządzeniach medycznych wymagających dynamicznej adaptacji do warunków w organizmie.
Więcej na ten temat: Red blood cell aggregation within a blood clot causes platelet-independent clot shrinkage.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
WHO ocenia, że około 70% ludności świata doświadcza potencjalnie traumatycznych wydarzeń, z czego u około 5,6% rozwija się zespół stresu pourazowego (PTSD). Zatem około 3,9% ludności świata cierpi lub cierpiała na PTSD. Może on zostać wywołany gdy jesteśmy świadkami lub ofiarami wypadków, przestępstw, katastrof czy wojen. U większości osób PTSD samodzielnie ustępuje, niektórzy zmagają się z chorobą przez wiele lat. Prowadzi ona do pojawienia się depresji, lęków czy uzależnień.
Badania nad populacjami krajów rozwiniętych wskazują, że PTSD jest powiązany ze zmniejszoną wrażliwością na kortyzol lub testosteron, co prowadzi do spłaszczenia rytmu dobowego tych hormonów. Jednak ewolucyjne podstawy tego związku nie są znane. Badania były prowadzone głównie w rozwiniętych krajach uprzemysłowionych, nie wiadomo zatem, czy ta zmniejszona wrażliwość na hormony to wynik ewolucyjnego przystosowania naszego gatunku, czy też wynika ona z czynników właściwych społeczeństwom uprzemysłowionym. Sytuację jeszcze bardziej zaciemnia fakt, że badania nad PTSD i hormonami prowadzono dla różnych rodzajów traum oraz różnorodnych grup z PTSD i bez PTSD. Trudno więc na ich podstawie wyciągnąć jednoznaczne wnioski.
Naukowcy z Arizone State University i Naval Postgraduate School są pierwszymi, którzy postanowili przyjrzeć się PTSD u zamieszkującego Kenię pasterskiego ludu Turkana. Przebadano 60 mężczyzn w wieku 18–65 lat. Są on tradycyjnie zarażeni na wysoki poziom stresu, gdyż często biorą udział w śmiertelnie niebezpiecznych międzyetnicznych najazdach, których celem jest kradzież krów. W tym czasie wędrują nawet 100 kilometrów, by znaleźć inną grupę etniczną i ukraść jej krowy. Muszą być też gotowi na szybkie wycofanie się, pościg, walkę, ryzyko zasadzki czy atak podczas snu. U 28% mężczyzn z badanego obszaru stwierdzono występowanie objawów PTSD.
Badanym, wśród których były osoby z objawami PTSD i bez nich, trzykrotnie różnych momentach pobrano próbki śliny, by określić i porównać profile kortyzolu i testosteronu. I okazało się, że – w przeciwieństwie od dotychczasowych badań – profil hormonalny Turkana z PTSD nie różnił się znacząco od profilu hormonalnego osób bez objawów stresu pourazowego. To sugeruje, że związek pomiędzy PTSD a dobowymi zmianami poziomu hormonów może być różny u różnych populacji, a udokumentowane na uprzemysłowionym Zachodzie zjawiska mogą być powiązane z innymi czynnikami, właściwymi dla naszego trybu życia czy kultury.
Nie znaleźliśmy jasnego powiązania pomiędzy PTSD a spłaszczeniem dobowego rytmu kortyzolu u mężczyzn Turkana, którzy dość często biorą udział w walce. Znaleźliśmy dowody, że zaraz po przebudzeniu się poziom testosteronu jest niższy u mężczyzn z PTSD. Wyniki naszych badań sugerują, że PTSD nie musi prowadzić do spłaszczenia profilu kortyzolu, stwierdzają autorzy badań.
Zauważają przy tym, że Turkana, którzy pasą własne krowy i kradną krowy innych plemion są bardzo aktywni fizycznie. Niemal codziennie pokonują duże odległości w trudnym terenie. Tymczasem badania na populacji Zachodu pokazały, że wyższy poziom aktywności fizycznej wiąże się z większymi zmianami poziomu kortyzolu. Wysoki poziom aktywności fizycznej może być jedną z przyczyn, dla których mężczyźni Turkana, nawet ci, u których występują objawi PTSD, nie mają spłaszczonego profilu kortyzolu. O ile jednak poziom kortyzolu po przebudzeniu nie był powiązany z PTSD, to poziom testosteronu po przebudzeniu był niższy u mężczyzn z PTSD. Ze szczegółami badań można zapoznać się w pracy Little evidence that posttraumatic stress is associated with diurnal hormone dysregulation in Turkana pastoralists.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Szpik kostny jest najważniejszym narządem krwiotwórczym w naszym organizmie. Jednak z wiekiem jego zdolność do produkcji zdrowych komórek krwi znacząco spada, co prowadzi do stanów zapalnych i chorób. Naukowcy z Instytutu Biomedycyny Molekularnej im. Maxa Plancka w Münster wykazali właśnie, że szpik w kościach czaszki jest wyjątkowy i z wiekiem... zwiększa produkcję krwi. A wyspecjalizowane naczynia krwionośne w szpiku kostnym czaszki wciąż rosną, napędzając produkcję krwinek.
W szpiku powstają komórki macierzyste hemopoezy (HSC), z których powstają komórki krwi i układu odpornościowego. Z wiekiem produkcja HSC zostaje zaburzona, powstaje coraz więcej komórek układu odpornościowego, spada ich jakość. W większości organów dochodzi do zmniejszenia sieci naczyń krwionośnych i pogorszenia ich funkcjonowania. Ważnymi oznakami starzenia się szpiku kostnego są też akumulacja tłuszczu, utrata masy kostnej, stany zapalne, pojawia się coraz więcej komórek mieloidalnych kosztem limfocytów.
Większość kości zawiera szpik, ale kości długie, takie jak kości ramion czy nóg oraz kości płaskie, jak kości czaszki, powstają w odmiennym procesie niż reszta kości. Naukowcy od dawna wykorzystują czaszki myszy – są one cienkie i niemal przezroczyste – do obserwowania aktywności komórek HSC. Zakładają przy tym, że mikrośrodowisko szpiku kostnego we wszystkich kościach jest takie same.
Naukowcy z Instytutu Maxa Plancka postanowili rzucić wyzwanie temu przekonaniu. Zadali sobie pytanie, czy jest ono prawdziwe i odkryli, że szpik kostny w czaszce ma wyjątkowe właściwości, zwiększa produkcję komórek krwiotwórczych w czasie dorosłego życia i jest wyjątkowo odporny na oznaki starzenia się. Odkrycia dokonano za pomocą specjalnej techniki wizualizacji, która pozwoliła obserwować całą sieć naczyń krwionośnych i wszystkie komórki szpiku kostnego w sklepieniu czaszki. Za pomocą metody immunufluorescencji in vivo naukowcy mogli porównywać zmiany w szpiku kostnym sklepienia czaszki, jakie zachodziły podczas starzenia się zwierzęcia.
Główny autor badań, Bong-Ihn Koh mówi, że jego zespół zauważył coś niespodziewanego gdy porównał czaszkę młodej dorosłej myszy z czaszką starej myszy w wieku 95 tygodni. W sklepieniu czaszki młodej dorosłej myszy jest niewiele szpiku i nie spodziewałem się, by jego ilość znacząco się zmieniła. Jednak gdy przyjrzałem się po raz pierwszy czaszkom starych myszy, ze zdumieniem zauważyłem, że kości sklepienia są całkowicie wypełnione szpikiem i pełne naczyń krwionośnych.
Kolejne badania wykazały, że to ciągły wzrost sieci naczyń krwionośnych napędza zwiększanie się ilości szpiku przez całe życie. Zwiększanie się ilości szpiku kostnego w miarę starzenia się, było czymś zaskakującym, ale jeszcze bardziej zaskakujący był wzrost sieci naczyń krwionośnych, mówi uczony. To jednak nie wszystko. Okazało się bowiem, że komórki HSC powstające w kościach czaszki były wysoce odporne na starzenie się i były zaskakująco zdrowe. Oznaki starzenia się, jaki obserwowaliśmy w szpiku kości udowej myszy – jak akumulacja tłuszczu, stan zapalny, zwiększone wytwarzanie komórek odpornościowych – były niemal nieobecne w szpiku kości czaszki tej samej myszy, dodaje Koh.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Właściciele psów z Béziers w regionie Oksytania we Francji będą zobowiązani do przeprowadzenia testów genetycznych swoich pupili. Zwierzętom zostaną pobrane próbki śliny, które posłużą do wystawienia paszportów genetycznych. W ten sposób tutejszy mer, Robert Ménard, chce walczyć z plagą niesprzątania psich odchodów. Jak policzono, w samym centrum służby sprzątają miesięcznie ponad 1000 kup. Zdarza się, że jest ich znacznie więcej.
Ménard, były dziennikarz, współzałożyciel organizacji Reporterzy bez Granic, podkreśla, że zarówno mieszkańcy, jak i turyści mają już dość takich widoków. Zamierza przeprowadzić 2-letni eksperyment, który potrwa do lipca 2025 r., by wyśledzić i karać osoby niesprzątające po swoich psach.
Zgodnie z planem, właściciele psów będą musieli zabrać je do weterynarza lub umówić się z którymś z miejskich lekarzy. Pobranie próbki śliny ma być darmowe. Na podstawie badań genetycznych zostanie wydany dokument. Jeśli ktoś zostanie zatrzymany w centrum bez paszportu, zapłaci mandat w wysokości 38 euro.
Nieposprzątane odchody będą zbierane i testowane. Wyniki trafią do policji, która porówna wyniki z danymi z bazy. Zidentyfikowany właściciel zwierzęcia otrzyma rachunek za sprzątanie ulicy w wysokości nawet 122 euro.
Po raz pierwszy Ménard proponował zebranie danych genetycznych ok. 1500 psów z centrum Béziers już w 2016 r. Jego wniosek został jednak odrzucony przez miejscowy sąd administracyjny jako atak na wolność osobistą.
Tym razem przedstawiony lokalnej prefekturze projekt paszportu genetycznego nie wzbudził obiekcji (w ciągu 2 miesięcy nie złożono zażaleń).
Ménard uważa, że podobne rozwiązania powinny zostać wprowadzone poza Béziers. Wg niego, należy karać osoby, które nie potrafią się zachować. Mer dodał, że głównym problemem nie są turyści, ale mieszkańcy miasta.
Przez pierwsze 3 miesiące ma obowiązywać taryfa ulgowa (mogą na nią liczyć również przyjezdni) - władze zapowiadają elastyczne podejście i pouczenia dla nieprzestrzegających zasad.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nagła śmierć łóżeczkowa to przypadek nagłego niewyjaśnionego zgonu zdrowego dziecka przed ukończeniem 12. miesiąca życia. Śmierć najczęściej następuje, gdy dziecko śpi. Do dzisiaj nauka nie znalazła przyczyny tego rzadko występującego zjawiska. Statystyki z różnych krajów pokazują, że zespół nagłej śmierci łóżeczkowej ma miejsce w od 80 do 200 przypadków na 100 000 żywych urodzeń rocznie i pomimo promowania różnych rozwiązań, jak np. bezpieczniejsze środowisko i pozycja snu, odsetek ten utrzymuje się na niezmienionym poziomie od dekad.
Grupa amerykańskich naukowców zbadała tkanki przechowywane w Biurze Lekarza Sądowego San Diego związane z przypadkami śmierci niemowląt w latach 2004–2011. Uczeni przeanalizowali tkankę pnia mózgu 70 zmarłych niemowląt, poszukując w niej nieprawidłowości.
Okazało się, że u tych dzieci, które zmarły z powodu nagłej śmierci łóżeczkowej, występuje zmieniony receptor serotoniny 5-HT2A/C. Wcześniejsze badania na gryzoniach wykazały, że receptor ten odpowiada za wybudzenie ze snu i automatyczne podjęcie czynności oddechowych, chroniąc w ten sposób mózg przed niedoborami tlenu w czasie snu. Może to wskazywać, że to nieprawidłowość biologiczna stoi za przypadkami nagłej śmierci łóżeczkowej.
Zdaniem badaczy, do zgonu może dochodzić, gdy jednocześnie zachodzą trzy czynniki: 1. dziecko ma nieprawidłową budowę receptora, który czyni je podatnym na zaburzenia oddychania w czasie snu; 2. dziecko znajduje się w krytycznym momencie rozwoju układu oddechowego i krążeniowego w pierwszym roku życia; i 3. doświadcza zewnętrznego czynnika stresowego, jak np. spanie z twarzą skierowaną w dół lub spanie z kimś w łóżku.
Pomimo tego, że u dzieci, które zmarły na zespół nagłej śmierci łóżeczkowej odkryliśmy nieprawidłową budowę receptora serotoniny 2A/C, nie znamy związku pomiędzy tą nieprawidłowością a przyczyną zgonu, podkreślają naukowcy. A główny autor badań, Robin Haynes, dodaje, że pozostało jeszcze wiele do zrobienia, zanim zrozumiemy konsekwencje nieprawidłowości budowy tego receptora w kontekście większej sieci receptorów serotoninowych i innych oraz ich roli w ochronie funkcji krążeniowych i oddechowych. Obecnie nie istnieją metody identyfikowania dzieci z nieprawidłowościami w układzie serotoninergicznym. Zatem kluczowym elementem ochrony niemowląt jest w tym przypadku bezpieczne środowisko snu.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.