Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
By zaczął się rozwijać rak żołądka, wystarczy zniknięcie jednego białka
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W ciągu ostatnich 50 lat liczba ptaków w USA i Kanadzie zmniejszyła się o 3 miliardy. Jesteśmy zaszokowani uzyskanymi wynikami. Straciliśmy miliardy ptaków, mówi główny autor badań, Ken Rosenberg z Cornell University. Z artykułu, opublikowanego niedawno w Science, dowiadujemy się, że od roku 1970 liczba ptaków w USA i Kanadzie spadła o 29%.
Rosenberg stał na czele zespołu naukowego składającego się ze specjalistów z siedmiu instytucji badawczych z obu krajów. Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące 529 gatunków ptaków. Analizie poddano zarówno długoterminowe dane obserwacyjne, jak i dane satelitarne. Rozenberg mówi, że uzyskane wyniki wskazują nie tylko na to, że problem dotyczy tylko ptaków. To silny sygnał, że środowisko zmienione przez człowieka nie jest w stanie podtrzymać istnienia ptaków. A to wskaźnik nadchodzącego załamania całego ekosystemu.
Liczba amerykańskich i kanadyjskich dojrzałych płciowo ptaków zmniejszyła się o 2,9 miliarda. Do spadków doszło w każdym rodzaju ekosystemów. Populacja ptaków leśnych zmniejszyła się o 1 miliard. Ptaków łąkowych zaś jest o 50%, czyli o 700 milionów, mniej. Zdaniem naukowców, główną przyczyną jest prawdopodobnie utrata habitatów.
Największych spadków doświadczyły najbardziej rozpowszechnione gatunki. Aż 90% strat w liczebności dotyczy zaledwie 12 rodzin, w tym wróbli, zięb, kacykowatych czy lasówek. Populacja ulubionego przez stawiających karmniki Amerykanów junko zwyczajnego zmniejszyła się o 160 milionów, a pasówki białogardłej o 90 milionów. Oba gatunki wojaków (obrożny i żółtogardły) są obecnie mniej liczne o 130 milionów osobników. Liczba epoletników krasnoskrzydłych zmniejszyła się zaś o 92 miliony.
!RCOL
Powszechnie występujące ptaki przestają być powszechne, mówi Peter Marra, były dyrektor w Smithsonian Migratory Bird Center. Gdy spojrzymy na co szerzej, weźmiemy pod uwagę spadki populacji innych zwierząt, od owadów po płazy, widzimy, że możemy mieć do czynienia z załamaniem całego ekosystemu. A to sprowadzi kłopoty na wszystkich. To pokazuje nam, że środowisko, w którym żyjemy, nie jest zdrowe. Ani dla ptaków, ani prawdopodobnie dla ludzi.
W ramach analiz pod uwagę wzięto duże bazy danych, takie jak USGS Breeding Bird Survey, która jest prowadzona od 1966 roku, czy coroczny Christmas Bird Count, jakie Audubon Society prowadzi od ponad 100 lat.
W końcu opracowaliśmy wiarygodną metodą oceny liczby ptaków w Ameryce Północnej. Możemy ufać tym obliczeniom. I okazało się, że w czasie krótszym niż jedno ludzkie życie straciliśmy niemal 1/3 ptaków. Jako specjaliści widzimy, że coś się dzieje. Jednak nawet specjalista nie jest w stanie w pełni ocenić zachodzących procesów, mówi biostatystyk Adam Smith z Environment and Climate Change Canada.
Naukowcy przyjrzeli się też archiwalnym danym z ponad 140 radaów pogodowych NEXRAD rozsianych po terenie całych Stanów Zjednoczonych. Na tej podstawie Adriaan Dokter z Cornell Lab of Ornithology szacował masę ptaków przemieszczających się nad USA w czasie migracji i stwierdził, że spadki w liczebności są nawet widoczne na radarach. "Od roku 2007 biomasa przemieszczających się ptaków zmniejszyła się o około 14%. Tempo spadku widoczne na radarach jest podobne do modeli liczebności ptaków. Dokter zauważył, że największe spadki mają miejsce we wschodniej połowie USA.
Jest też kilka dobrych wiadomości. Liczebność drapieżników, takich jak orły czy jastrzębie, zwiększyła się 3-krotnie od 1970 roku. Zawdzięczamy to zakazowi stosowania DDT i zakazowi polowań na ptaki drapieżne.
O 50% zwiększyła się liczebność ptaków wodnych. To z kolei zasługa licznych programów, takich jak North American Waterflow Management, w ramach których zainwestowano miliardy dolarów w ochronę terenów podmokłych, a na szczeblu federalnym prowadzona jest polityka „no-net-loss”.
Rosenberg uważa, że dobrze sprawdzające się programy ochrony terenów podmokłych i cieków wodnych mogą stać się wzorem dla ochrony terenów trawiastych i tamtejszych gatunków ptaków. Jednak działania muszą być podjęte już teraz. Sądzę, że obecnie wszystkie te spadki da się jeszcze odwrócić. Jednak za 10 lat może się okazać, że jest to nieodwracalne, mówi uczony.
Laboratorium Ornitologiczne Cornell University (Cornel Lab of Ornithology) ma 7 prostych porad, w jaki sposób każdy może pomóc ptakom. Wystarczy uczynić okna bezpieczniejszymi, tak, by ptaki się o nie nie zabijały. Właściciele kotów powinni trzymać je w domach, a nie wypuszczać na zewnątrz. Zamiast krótko przyciętego trawnika przed domem warto pomyśleć o posadzeniu roślin, które lubią ptaki. Należy też unikać pestycydów, a zatem w sklepie wybierać żywność, która została wyprodukowana bez ich użycia. Jeśli pijemy kawę, warto kupować tę oznaczoną jako "Przyjazna ptakom". Certyfikat "Bird friendly" przyznaje Smithsonian Migratory Bird Center, a otrzymać go mogą te kawy, które są m.in. produkowane tak, by pozostawić pokrywę leśną dla ptaków. Jeśli chcemy pomóc ptakom, i nie tylko im, powinniśmy używać jak najmniej plastików. W końcu ostatnia porada, ale i prośba, obserwujmy ptaki, notujmy i dzielmy się takimi danymi.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
MikroRNA miR-204 jest biomarkerem wczesnej utraty komórek beta w przebiegu cukrzycy typu 1.
MiR-204 z surowicy może zapewnić tak potrzebne nowe podejście do oceny związanej z cukrzycą typu 1. wczesnej utraty komórek beta (również występującej przed ujawnieniem się choroby) - podkreśla dr Anath Shalev z Uniwersytetu Alabamy w Birmingham.
W ramach uprzednich badań Shalev odkryła, że miR-204 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu produkcji insuliny oraz innych krytycznych procesów komórek beta.
Ostatnio Amerykanie zauważyli, że miR-204 jest uwalniany przez umierające komórki beta. Potem można go wykryć we krwi.
Badania próbek krwi pokazały, że poziom miR-204 jest podwyższony w surowicy dzieci i dorosłych z wczesną cukrzycą typu 1. oraz znajdujących się w grupie ryzyka osób z autoprzeciwciałami, ale nie u pacjentów z innymi chorobami autoimmunologicznymi i cukrzycą typu 2.
Do stwierdzenia, że miR-204 jest biomarkerem, prowadziła długa, wieloetapowa droga. Wszystko zaczęło się od spostrzeżenia, że ekspresja miR-204 jest w komórkach beta aż 108-krotnie wyższa niż w komórkach alfa.
Później akademicy posłużyli się streptozotocyną, która wykazuje powinowactwo do DNA komórek beta trzustki. Najpierw wprowadzili ją do hodowli szczurzych komórek beta i wywołali w ten sposób ich śmierć i uwalnianie miR-204. Podanie antybiotyku o działaniu cytostatycznym myszom doprowadziło zarówno do cukrzycy, jak i do masywnych wzrostów poziomu miR-204 w surowicy.
W kolejnym etapie badań ekipa zademonstrowała, że związane z cukrzycą typu 1. cytokiny zapalne, które wywołują śmierć komórek beta, powodują uwalnianie miR-204 z hodowlanych szczurzych komórek beta oraz izolowanych ludzkich wysp trzustkowych.
By przetestować miR-204 u ludzi, naukowcy przyglądali się surowicy pacjentów otrzymujących przeszczepy autologicznych wysp trzustkowych; skądinąd wiadomo, że krótko po transplantacji zachodzi masywne obumieranie komórek beta. Naukowcy odkryli, że 20-40 min po infuzji wysepek dochodziło do ostrych wzrostów stężenia miR-204 w surowicy.
W dalszej kolejności naukowcy zauważyli, że poziom miR-204 w surowicy jest znacząco podwyższony u dzieci ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. Stwierdzono także, że jego stężenie jest podwyższone, odpowiednio, blisko 3-krotnie i ponad 2-krotnie u dorosłych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. i z autoprzeciwciałami. Dla odmiany u chorych z cukrzycą typu 2. i reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) poziom miR-204 nie był znacząco podwyższony. U diabetyków, którzy od dawna mieli cukrzycę typu 1. i stracili większość komórek beta, stężenie miRNA również nie było znacząco podwyższone.
Autorzy publikacji z pisma American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism podkreślają, że poziom miR-204 w surowicy koreluje ujemnie z resztkową funkcją wydzielniczą komórek beta, ocenianą na drodze wartości peptydu C po stymulacji mieszanym posiłkiem.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ultradrobne cząstki przywierają do mikroorganizmów jelitowych, wpływając na ich cykl życiowy, a także komunikację z gospodarzem. Eksperymenty naukowców z Uniwersytetu Jana Gutenberga (JGU) w Moguncji pokazały też, że wiązanie nanocząstek obniża zakaźność Helicobacter pylori, a jak wiadomo, infekcja tym patogenem zwiększa ryzyko zachorowania na raka żołądka.
Autorzy artykułu z pisma npj Science of Food przekonują, że ich odkrycia będą stanowić bodziec dla dalszych badań epidemiologicznych i jeśli wszystko pójdzie zgodnie z planem, utorują drogę pracom nad specyficznymi suplementami - probiotycznymi nanocząstkami.
Jedzenie i wchodzące w skład pożywienia nanocząstki mogą wpływać na równowagę mikrobiom-gospodarz [...]. By obniżyć potencjalne ryzyko i korzystnie oddziaływać na zdrowie, musimy zrozumieć oddziaływania nanocząstek z diety - podkreśla prof. David J. McClements z Uniwersytetu Massachusetts w Amherst.
Przed naszym badaniem nikt tak naprawdę nie sprawdzał, czy, a jeśli tak, to w jaki sposób, nanododatki wywierają bezpośredni wpływ na mikroflorę jelitową - dodaje prof. Roland Stauber z JGU. By oddać, co się dzieje z obecnie używanymi bądź przyszłymi nanododatkami do żywności, analizowaliśmy szeroką gamę technicznych nanocząstek o jasno zdefiniowanych właściwościach. Symulując ich podróż przez różne środowiska przewodu pokarmowego, odkryliśmy, że wszystkie testowane nanomateriały są zdolne do wiązania z bakteriami.
Wiązanie to ma różne konsekwencje. Z jednej strony pokryte nanocząstkami mikroorganizmy są słabiej rozpoznawane przez układ odpornościowy, co może prowadzić do wzmożonej reakcji zapalnej. Z drugiej jednak okazuje się, że nanocząstki krzemionki hamują zakaźność H. pylori.
Uderzające było to, że z różnych produktów spożywczych, np. piwa, potrafiliśmy również wyizolować naturalnie występujące nanocząstki, które dawały takie same skutki. Nanocząstki w naszej codziennej diecie nie są [więc] wyłącznie czymś celowo dodawanym. To także drobiny generowane naturalnie podczas przygotowań/obróbki. Nanocząstki są czymś wszechobecnym - opowiada Stauber.
Niemcy mają nadzieję, że dzięki ich odkryciom uda się opracować strategie uzyskiwania i wykorzystywania syntetycznych bądź naturalnych nanocząstek do modulowania mikrobiomu.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ciężki stan zapalny jest często związany z występowaniem nowotworu. Mechanizm, który za to odpowiada, jest jednak słabo rozpoznany. Sprawę komplikuje fakt, że zarówno tkanki objęte stanem zapalnym, jak i nowotworowe, zawierają heterogenną mieszaninę uszkodzonych i ochronnych komórek. Ostatnio japoński zespół posłużył się techniką LCM - laserowego pozyskiwania mikroskrawków - by stwierdzić, w jaki sposób stan zapalny żołądka prowadzi do raka.
Podczas eksperymentu izolowano komórki z uszkodzonego nabłonka myszy cierpiących na zapalenie żołądka lub raka żołądka. Okazało się, że w obu przypadkach obserwowano podobnie podwyższony poziom pewnego miRNA, czyli jednoniciowej cząsteczki RNA regulującej ekspresję genów - miR-I35B. Był on o wiele większy niż stężenie obserwowane u zdrowych gryzoni. Co ważne, poziom miR-I35B był już dość wysoki na wczesnych etapach raka i nie zmieniał się znacząco w miarę postępów choroby. Spostrzeżenie to potwierdzono na ludzkich próbkach.
By sprawdzić, co prowadzi do wzrostu miR-I35B, ekipa z Uniwersytetu w Kanzawie posłużyła się różnymi wyzwalaczami stanu zapalnego. Ustalono, że za napędzanie skoku stężenia miR-I35B odpowiadają 2 cytokiny: IL-1α i IL-1β.
Ponieważ nadal nie było wiadomo, w jaki sposób miR-I35B łączy się z rozwojem raka, Japończycy posłużyli się nowotworowymi liniami komórkowymi i czynnikiem działającym tak samo jak miR-I35B. Okazało się, że sprzyjał on silnemu przywieraniu, namnażaniu i migracji.
Akademicy z Kanzawy wytypowali geny, na które najprawdopodobniej wpływa miR-I35B. Wszystko wskazuje na to, że silnie hamuje on FOXN3 i RECK. U zdrowych osobników FOXN3 i RECK hamują powstawanie guza. Inhibicja tych genów prowadzi więc do zwiększonej migracji komórek, a to bardzo istotna cecha komórek nowotworowych.
Związek miR-I35B ze stanem zapalnym żołądka i wczesnymi etapami karcynogenezy sugeruje, że miR-I35B może znaleźć zastosowanie w rozwoju narzędzi diagnostycznych do wczesnego wykrywania nieprawidłowości dot. żołądka - podsumowują autorzy publikacji z pisma Gastroenterology.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetu w Zurychu odkryli, że gdy melanocyty nie mogą wytworzyć rzęsek, degenerują się i rozwijają w agresywną postać czerniaka.
Szwajcarzy podkreślają, że mimo poczynionych postępów i nowych form leczenia w postaci chociażby immunoterapii, nadal wielu pacjentów z czerniakami nie udaje się wyleczyć. Niejednokrotnie dochodzi też do wznowy. Wg nich, by opracować skuteczne metody terapii, należy dogłębnie zrozumieć biologię guza. Podstawowym pytaniem jest zaś, co się zmienia, że łagodna komórka przekształca się w złośliwy guz?
Zespołowi prof. Lukasa Sommera z Instytutu Anatomii Uniwersytetu w Zurychu udało się wykazać, że w rozwoju i rozprzestrzenianiu czerniaka ważną rolę odgrywają nie tylko kwestie genetyczne, np. mutacje, ale i czynniki epigenetyczne.
Autorzy publikacji z pisma Cancer Cell skupili się na białku EZH2, które jest bardzo rozpowszechnione w komórkach czerniaka i odgrywa istotną rolę w jego rozwoju.
By zrozumieć, jak czynniki epigenetyczne przyczyniają się do agresywnego zachowania czerniaków, akademicy analizowali wszystkie geny regulowane przez EZH2. Byliśmy bardzo zaskoczeni, widząc wiele genów wspólnie odpowiadających za tworzenie rzęsek.
Wydaje się, że geny rzęsek są hamowane przez EZH2, co oznacza, że złośliwe komórki mają ich o wiele mniej niż łagodne melanocyty.
Wykorzystując ludzkie komórki czerniaka i modele mysie, Szwajcarzy wykazali, że utrata rzęsek w melanocytach aktywuje nowotworowy szlak sygnałowy.
Jak podkreślają naukowcy, istnieje wiele rodzajów nowotworów, złożonych z komórek, które utraciły rzęski. Epigenetyczna regulacja tworzenia rzęsek, którą właśnie odkryliśmy w czerniaku, może więc mieć zastosowanie w powstawaniu innych typów nowotworów, np. raka piersi czy guzów mózgu.
Wydaje się, że leki blokujące EZH2 stanowią obiecującą strategię terapii czerniaka, zwłaszcza w połączeniu z immunoterapią.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.