Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Gorączka pomaga autystykom

Recommended Posts

Gorączka może przejściowo usuwać objawy chorobowe u dzieci z zaburzeniami z kręgu autyzmu. Badacze spekulują, że podwyższona temperatura przywraca komunikację między neuronami. Maluchy mają wtedy szansę popracować nad swoimi kompetencjami społecznymi (Pediatrics).

W studium wzięło udział 30 dzieci autystycznych w wieku od 2 do 18 lat. Ich zachowanie obserwowano w trakcie i po ustąpieniu podwyższonej ciepłoty ciała. Gorączka wynosiła przynajmniej 38 stopni Celsjusza.

Pewną poprawę odnotowano u ponad 80% dzieci. W przypadku 30% była ona znaczna. Polegała na wydłużeniu czasu, przez jaki dana osoba potrafiła się skoncentrować, zwiększeniu liczby wypowiedzi oraz ulepszeniu kontaktu wzrokowego.

Dane sugerują, że zmiany w zachowaniu nie są, a przynajmniej nie wyłącznie, efektem ubocznym choroby, czyli częścią biologicznej reakcji na gorączkę. Aby to potwierdzić, trzeba jednak przeprowadzić kolejne badania.

Autorami omawianego artykułu są, m.in. epidemiolodzy Craig J. Newschaffer i Laura K. Curran z Drexel University.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zaburzenia ze spektrum autyzmu nie mają ani wyraźnej patogenezy, ani nie istnieje dla nich leczenie farmaceutyczne, jednak coraz więcej badań sugeruje, że w ich przypadku mamy do czynienia z dysfunkcją układu odpornościowego i stanem zapalnym w konkretnych regionach mózgu.
      Amerykańsko-włoski zespół uczonych udowodnił, że kaskada cytokin jest powiązana z autyzmem. Do badań wykorzystano tkankę mózgową 8 zmarłych dzieci, u których przed śmiercią zdiagnozowano jedno z zaburzeń ze spektrum autyzmu.
      Na łamach PNAS naukowcy opisują unikatowy dla autyzmu sposób działania cytokin. Zaprezentowane przez nas dane wskazują na związek pomiędzy stanem zapalnym a chorobami ze spektrum autyzmu. Zauważyliśmy, że u dzieci z tymi zaburzeniami występuje w ciele migdałowatym i w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej podwyższony poziom cytokiny przeciwzapalnej IL-37 oraz cytokiny prozapalnej IL-18 i jej receptora IL-18R, stwierdzają naukowcy z Boston University, Tufts University, Harvard University oraz Università degli Studi "Gabriele d'Annunzio" w Chieti.
      Uczeni podkreślili też, że skoro organizm próbuje zwalczać stan zapalny za pomocą IL-37, to właśnie na tej cytokinie, jako na potencjalnym środku leczącym autyzm powinny skupić się przyszłe badania. To o tyle słuszna uwaga, że już obecnie wykorzystuje się leki bazujące na interleukinach do walki z nowotworami.
      Aby udowodnić, że w autyzmie rzeczywiście mamy do czynienia z podniesionymi poziomami pro- i przeciwzapalnych cytokin, naukowcy porównali wspomniane wcześniej próbki tkanki mózgowej z tkanką mózgową pobraną od dzieci, które nie cierpiały na  autyzm. U nich nie stwierdzono zwiększonych poziomów cytokin.
      Irene Tsilioni i Susan Leeman mówią, że u dzieci z autyzmem występują również inne proteiny prozapalne. Cała gama molekuł, jak interleukina-1β, czynnik martwicy guza (TNF), interleukina-8 występuje w zwiększonej ilości w serum, płynie mózgowo-rdzeniowym i mózgu wielu pacjentów z autyzmem. Już wcześniej informowaliśmy o podniesionym poziomie neurotensyny u dzieci z autyzmem. W naszym laboratorium wykazaliśmy, że neurotensyna stymuluje geny i prowadzi do wydzielania prozapalnej cytokiny IL-1β oraz interleukiny-8 w komórkach mikrogleju. Wielu innych badaczy również informowało o aktywacji mikrogleju u dzieci z autyzmem, co wskazuje na stan zapalny, stwierdzili naukowcy.
      Leeman, Tsilioni i ich zespół jest przekonany, że stan zapalny jest niezwykle ważnym elementem rozwoju zaburzeń ze spektrum autyzmu, dlatego też uważają, że należy skupić się na opracowaniu leku na bazie IL-37, który mógłby stać się pierwszym lekarstwem je zwalczającym.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gorączka zmienia białka powierzchniowe komórek odpornościowych (limfocytów), by łatwiej im się migrowało do miejsca zakażenia.
      Dobrą stroną gorączki jest to, że sprzyja przemieszczaniu limfocytów do miejsca zakażenia. Z patogenem może więc walczyć większa liczba komórek odpornościowych - opowiada prof. JianFeng Chen z Szanghajskiego Instytutu Biochemii i Biologii Komórki (SIBCB).
      By dostać się do miejsca infekcji, leukocyty przywierają (kotwiczą) do ściany naczynia krwionośnego lub małej żyły i migrują do przestrzeni pozanaczyniowej tkanek. Na tym etapie odpowiedzi immunologicznej na ich powierzchni dochodzi do ekspresji integryn; integryny są glikoproteinowymi receptorami transbłonowymi, zalicza się je do białek adhezyjnych (adhezyn).
      Zespół Chena odkrył, że gorączka zwiększa ekspresję białka szoku cieplnego 90 (ang. heat shock protein 90, HSP90) w limfocytach T. HSP90 wiąże się zaś z integrynami α4, co sprzyja adhezji limfocytów do naczyń i migracji do miejsca zakażenia.
      Naukowcy odkryli, że jedno HSP90 może się wiązać z dwiema integrynami, prowadząc do gromadzenia się integryn na powierzchni limfocytów. Zagregowane integryny aktywują szlak sygnalizacyjny, który sprzyja transmigracji limfocytów.
      Nasze wyniki pokazują, że ten mechanizm odnosi się zarówno do limfocytów, jak i komórek odporności wrodzonej, np. monocytów. To ogólny mechanizm, który może się odnosić do wielu różnych komórek odpornościowych, w których dochodzi do ekspresji integryn α4.
      Podczas badań na zwierzętach z zakażeniem bakteryjnym naukowcy wykazali, że zablokowanie szlaku HSP90-integryny prowadzi do szybkiej śmierci myszy. Okazało się też, że mechanizm ten jest bardzo specyficzny temperaturowo. Stwierdziliśmy, że HSP90 może być indukowane wyłącznie w temperaturze powyżej 38,5°C.
      Ekipa z Szanghaju uważa, że ekspresję HSP90 mogą indukować stresory inne niż gorączka i że szlak obejmujący HSP90 oraz integryny α4 ma też coś wspólnego z chorobami autoimmunologicznymi czy nowotworami.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańska pulmonolog dr Barbara Stewart odkryła anomalię w budowie dolnych dróg oddechowych, która być może pozwoli wcześniej wykrywać zaburzenia ze spektrum autyzmu (ang. Autism Spectrum Disorder, ASD). Wada wydaje się występować wyłącznie u osób chorych.
      Podczas wszystkich wykonanych przeze mnie bronchoskopii nigdy nie widziałam tej anomalii u dzieci, które nie byłyby autystyczne. Wydaje się, że to rozstrzygający marker dla autyzmu i zaburzeń ze spektrum autyzmu - podkreśla Stewart.
      Lekarka badała 49 dzieci z ASD poniżej 18. r.ż., które trafiły do Nemours Children's Clinic w Pensacola z niereagującym na leczenie kaszlem. Podczas bronchoskopii okazało się, że górne drogi oddechowe miały prawidłową budowę, jednak w obrębie wewnątrzpłucnego drzewa oskrzelowego (poniżej oskrzeli głównych) występowała charakterystyczna anomalia, nazwana przez Stewart dubletami. Dublet pojawia się, gdy występują bliźniacze rozgałęzienia zamiast jednego; są one idealnie symetryczne [z jednego odgałęzienia po obu stronach wychodzą więc po dwa kolejne odgałęzienia zamiast jednego].
      U osób z dubletami w dolnych drogach oddechowych mogą występować podwyższone opory oddechowe (typowe np. dla astmy), co w pewnym stopniu wyjaśnia, czemu często dzieci z ASD nie mają najlepszej kondycji fizycznej.
      Dr Stewart podkreśla, że na razie jest zbyt wcześnie, by uczynić z bronchoskopii metodę badania przesiewowego. Wg niej, lepiej skupić się na przyczynach zaobserwowanej wady rozwojowej i zastanowić się nad ewentualnymi uwarunkowaniami genetycznymi dubletów.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ludzie zachowują się bardziej prospołecznie, gdy inni na nich patrzą. Nie dotyczy to jednak osób z autyzmem, które są takie same, bez względu na to, czy ktoś z nimi jest i się przygląda, czy działają w pojedynkę.
      Psycholodzy tłumaczą, że za efekt ten odpowiada chęć poprawienia wizerunku społecznego. Najprawdopodobniej jest to wyłącznie ludzki motyw, ponieważ zależy od zdolności reprezentowania, co inni o nas myślą. Podejrzewano, że u autyków wpływ wizerunku może być wyeliminowany, gdyż zaburzenie to charakteryzuje się upośledzeniem wzajemnych kontaktów społecznych.
      W ramach eksperymentu Keise Izuma z California Institute of Technology i jego współpracownicy dali 10 autykom i 11 zdrowym ochotnikom 45 dolarów i poprosili o przekazanie jakiejś kwoty na cele charytatywne. Okazało się, że kiedy w pobliżu znajdował się obserwator, osoby nieautystyczne częściej dawały pieniądze, w dodatku datki były większe. Na osoby autystyczne obecność obserwatora nie wpływała w żaden sposób.
      Izuma sądzi, że obserwacja nie oddziałuje na autyków ze względu na obniżoną zdolność wydedukowania opinii patrzącego. Dodatkowo niewykluczone, że lepszy wizerunek społeczny nie jest dla ludzi z tym zaburzeniem tak nagradzający jak dla pozostałych.
      Amerykanie podkreślają, że w zadaniach, w których liczy się jakość wykonania, obie grupy badanych wypadały lepiej, gdy obecny był obserwator. Oznacza to, że w autyzmie nie ulega zaburzeniu ogólna facylitacja społeczna (czyli napięcie wynikające z obecności innych osób i możliwości oceniania przez nie działań).
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zidentyfikowano dwie różne formy autyzmu. W jednej postaci dochodzi do powiększenia mózgu (chorują wyłącznie chłopcy, u których regresja zachodzi przeważnie po 18. miesiącu życia), a w drugiej układ odpornościowy nie działa prawidłowo. Przełomowe odkrycia zaprezentowano na Asia Pacific Autism Conference w Perth.
      Naukowcy z należącego do Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis MIND Institute rozpoczęli przed 5 laty Autism Phenome Project (fenom to zbiór wszystkich fenotypów, w tym wypadku choroby; termin utworzono analogicznie do wyrazów typu genom, metabolom itp.). Amerykanie badali wzrost mózgu, oddziaływania środowiskowe oraz geny 350 dzieci w wieku 2-3,5 roku.
      Społeczność naukowa porównuje odkrycia Kalifornijczyków do zidentyfikowania w latach 60. ubiegłego wieku różnych rodzajów nowotworów. Wiedza, że są one specyficzne dla różnych narządów, pozwoliła opracować lepsze metody leczenia. Teraz podobne nadzieje pojawiają się w odniesieniu do autyzmu.
      Prof. David Amaral z MIND Institute podkreśla, że jego zespołowi zależy na tym, by kiedyś dało się nie tyle stwierdzić, że dziecko ma autyzm, ale że ma autyzm określonego rodzaju: typu A, B lub C. Tylko takie postępowanie stanowiłoby gwarancję zindywidualizowanej terapii. Jeśli dziecko ma np. immunologiczną postać autyzmu, chcielibyśmy raczej manipulować jego układem odpornościowym niż wypróbowywać coś innego, co może mieć związek z działaniem synaps w mózgu.
      Prawdopodobnie istnieje więcej podtypów autyzmu. W przyszłości lekarze będą więc pracować nie na pojedynczym, ale na całym panelu markerów diagnostycznych.
      Wyłonienie typu autystycznego z dużym mózgiem potwierdza wcześniejsze spostrzeżenia, że u niektórych dzieci z autyzmem mózg wydaje się rosnąć przez pierwsze lata za szybko, a potem następuje faza plateau.
×
×
  • Create New...