Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Przytulanie się też może być biernym paleniem
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Astma i powiązane z nią alergie mogą być czynnikiem ryzyka rozwoju chorób układu krążenia (CVD), a sam sposób leczenia astmy również może mieć znaczenie dla ryzyka rozwoju takich chorób, donoszą badacze z Brigham and Women's Hospital. Wiele osób postrzega astmę jako chorobę płuc, jednak istnieje związek pomiędzy astmą a chorobami ukłau krążenia jak choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie i wiele innych, mówi Guo-Ping Shi, główny badacz Wydziału Medycyny Układu Krążenia.
Uczony, który od ponad 20 lat specjalizuje się w badaniu chorób układu krążenia mówi, że dowody zarówno z testów klinicznych, jak i z badań podstawowych wskazują, że astma jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju CVD. Czynnik ten powinien być brany pod uwagę zarówno przez lekarzy, jak i pacjentów.
Shi i inni eksperci przeanalizowali wyniki różnych badań i wskazują na widoczne w nich powiązania pomiędzy astmą alergiczną a chorobą niedokrwienną serca, chorobami aorty, udarami czy chorobą tętnic obwodowych. Przypominają też o istnieniu badań wiążących choroby układu krążenia z innymi chorobami alergicznymi, jak kata sienny, atopowe zapalenie skóry i poważne alergie na żywność i leki. Badania te sugerują, że reakcje alergiczne inne niż astma również mogą być znaczącymi czynnikami ryzyka chorób układu krążenia, mówi Shi, który wraz z kolegami przeanalizował wyniki badań przedklinicznych i laboratoryjnych.
Autorzy analizy podkreślają, że zarówno badania kliniczne i prekliniczne wskazują n istnienie wspólnych mechanizmów dla astmy i chorób układu krążenia. Naukowców szczególnie interesowało, jak leki stosowane przy astmie mogą wpłynąć na ryzyko rozwoju takich chorób. Ich najważniejsze spostrzeżenia:
– podawany wziewne salbutamol zmniejsza ryzyko chorób układu krążenia,
– kortykosteroidy podawane doustnie i dożylnie wydają się zwiększać ryzyko CVD,
– kortykosteroidy wziewne prawdopodobnie zmniejszają ryzyko,
– leki przeciwleukotrienowe (antagonisty leukotrienów), mają pozytywny wpływ na ryzyko CVD, gdyż zmniejszają stan zapalny, poziom lipidów we krwi i liczbę zdarzeń ze strony układu krążenia,
– rola przeciwciał monoklonalnych (takich jak omalizumab), jest trudna do ustalenia. Jedno z badań wykazało, że niosą one ze sobą zwiększone ryzyko CVD, inne zaś pokazały, że redukują to ryzyko lub nie mają wpływu rozwój chorób układu krążenia.
Shi i jego zespół zwracają też uwagę, że coraz więcej badań wskazuje, iż komórki tuczne oraz immunoglobuliny E (IgE) odgrywają ważną rolę w rozwoju zarówno astmy jak i chorób układu krążenia, a mechanizm ich działania jest w obu przypadkach podobny. Jednocześnie inne typy komórek, jak np. eozynofile, wydają się odgrywać różną rolę w obu przypadkach. Prawdopodobnie chronią one przed CVD, ale przyczyniają się do rozwoju astmy alergicznej. Dlatego też lepsze zrozumienie działania roli różnych rodzajów komórek pomoże lepiej dopasować leczenie i oceniać ryzyko.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dotąd wiadomo było, jak wygląda ciąg reakcji uruchamianych przez nikotynę do momentu jej związania z receptorami nikotynowymi na powierzchni neuronów. Słabiej poznano za to proces zachodzący po dostaniu się alkaloidu do komórki. Najnowsze eksperymenty ze specjalnym bioczujnikiem uchyliły jednak rąbka tajemnicy. Naukowcy mają nadzieję, że dzięki temu uda się lepiej zrozumieć naturę uzależnienia od nikotyny.
Zespół prof. Henry'ego Lestera z Caltechu wyjaśnia, że siateczka śródplazmatyczna (ER) pełni funkcję fabryki i magazynu. To tu powstają różne białka, które są następnie pakowane do pęcherzyków transportowych. Należą do nich m.in. acetylocholinergiczne receptory nikotynowe (NACh-R), które ostatecznie trafiają na powierzchnię komórki.
Gdy nikotyna dostanie się do organizmu, za pośrednictwem krwiobiegu dociera do mózgu i neuronów z NACh-R. Związanie z receptorami powoduje uwalnianie dopaminy (wzrost stężenia dopaminy w układzie mezolimbicznym jest odpowiedzialny za uczucie szczęścia).
O wiele mniej wiadomo o tym, co dzieje się po dostaniu nikotyny do komórek. Na razie Lester ustalił, że niektóre receptory NACh-R zostają w siateczce śródplazmatycznej i także mogą się wiązać z nikotyną.
By dokładnie zbadać oddziaływania alkaloidu w komórce, Amerykanie stworzyli bioczujnik iNicSnFRs, złożony ze specjalnego białka, które może się otwierać i zamykać jak pułapka muchołówki oraz inaktywowanego fluorescencyjnego białka.
Sensor ma się "zamykać" na nikotynie. Proces ten aktywuje fluorescencyjne białko, które zaczyna świecić. Na tej podstawie wiadomo, gdzie cząsteczki nikotyny występują i ile ich jest.
Naukowcy mogą umieszczać bioczujniki w konkretnych miejscach. Tym razem zlokalizowali je w siateczce śródplazmatycznej i na powierzchni komórek.
Zespół z Caltechu nagrywał filmy z komórkami z bioczujnikami. Autorzy artykułu z Journal of General Physiology prowadzili eksperymenty na 4 liniach komórkowych (HeLa, SH-SY5Y, N2a i HEK293), a także na mysich neuronach hipokampa i ludzkich neuronach dopaminergicznych uzyskanych z komórek macierzystych. Okazało się, że w przypadku wszystkich nikotyna docierała do retikulum endoplazmatycznego w ciągu 10 sekund od pojawienia się na zewnątrz komórki. Poziom nikotyny w ER to ok. 2-krotność stężenia zewnątrzkomórkowego.
Stwierdzono także, że nikotyna odgrywa rolę stabilizującego farmakologicznego szaperonu dla niektórych podtypów NACh-R, co oznacza, że ułatwia ich właściwe fałdowanie. Dzieje się tak nawet przy stężeniach ~10 nM, a u typowego palacza takie wartości mogą się utrzymywać w ciągu dnia przez 12 godzin. Zwiększa się aktywacja szlaku prowadzącego na zewnątrz, co z kolei sprawia, że neurony stają się wrażliwsze na nikotynę. Można więc powiedzieć, że im więcej ktoś pali, tym szybciej i łatwiej nikotyna na niego zadziała (wzrasta nagradzająca wartość palenia).
Na razie badania prowadzono w laboratorium na izolowanych komórkach, ale naukowcy już myślą o sprawdzeniu, czy wewnątrzkomórkowe poczynania nikotyny są takie same w neuronach żywych myszy.
Co ważne, rozpoczęły się już prace nad biosensorami innych substancji psychoaktywnych, w tym opiodów i antydepresantów.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W majańskiej piersiówce z późnego okresu klasycznego wykryto ślady tytoniu. Dzięki spektrometrii mas zdobyto pierwszy fizyczny dowód, że Majowie naprawdę go używali.
Na pojemniku widniał napis "y-otoot ’u-may", co tłumaczy się jako "miejsce dla jego/jej tytoniu", ale język to jedno, a twardy naukowy dowód drugie, więc archeolodzy nie poprzestali na tłumaczeniu i zajęli się analizą chemiczną. W końcu, jak wyjaśnia Jennifer Loughmiller-Newman z SUNY New Paltz, piersiówka miała służyć do tego, co określono w napisie, ale po drodze ktoś mógł zmienić przeznaczenie przedmiotu albo wszystko skończyło się na zamiarach.
Datowanie ujawniło, że naczynie - jedno ze 150 wchodzących w skład kolekcji Jaya I. Kislaka w Bibliotece Kongresu amerykańskiego - pochodzi z ok. 700 r. n.e. Wykonano ją na południu stanu Campeche.
W wielu piersiówkach znajdował się tlenek żelaza, który wykorzystywano podczas rytuałów pogrzebowych, co utrudniało określenie pierwotnej zawartości, jednak chromatografia gazowa sprzężona ze spektrometrią mas i chromatografia cieczowa z detekcją masową wykazały, że w tym szczególnym pojemniku na pewno przechowywano kiedyś liście tytoniu. Wskazywały na to pozostałości nikotyny.
Badany pojemnik to drugi przypadek naczynia, w przypadku którego hieroglificzny opis wskazujący na konkretne przeznaczenie rzeczywiście pokrywał się z zawartością. "Etykietka" pierwszego, zbadanego 20 lat temu, wskazywała na kakao i rzeczywiście, w środku znaleziono teobrominę - alkaloid purynowy występujący przede wszystkim w ziarnach kakao.
Loughmiller-Newman współpracowała z dr. Dmitrim Zagorevskim z Rensselaer Polytechnic Institute. Wyniki ich badań ukazały się w styczniowym numerze pisma Rapid Communications in Mass Spectrometry.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Osoby z astmą częściej przejawiają objawy depresji. Te z kolei prowadzą do kolejnych symptomów, które pogarszają astmę i ogólny stan zdrowia. W ten sposób koło się zamyka.
"Ludzie, którzy cierpią na depresję, częściej mają problem z wykonywaniem czynności ukierunkowanych na podtrzymywanie dobrej kondycji zdrowotnej" - wyjaśnia Aviva Goral z Gertner Institute for Epidemiology and Health Policy Research, w którego studium uwzględniono dane 9.509 dorosłych Izraelczyków, zebrane w ramach Israeli Health Survey.
Wszystko wskazuje na to, że nawet łagodne objawy depresyjne (bez diagnozy klinicznej depresji) mogą się wiązać z szeregiem niekorzystnie wpływających na zdrowie zachowań: paleniem, brakiem aktywności fizycznej i niedoborem snu.
Goral stwierdził, że 56% astmatyków z objawami depresyjnymi spało 6 godzin lub mniej, w porównaniu do 38% osób z astmą bez symptomów depresji. Niestety, niektóre leki na astmę powodują zaburzenia snu, co dodatkowo pogłębia objawy depresji. Symptomy depresji powiązano z 70-proc. wzrostem częstości sięgania po papierosy, a to z oczywistych względów pogarsza objawy astmy.
Specjaliści komentujący badania Izraelczyków podkreślają, że depresja rzeczywiście występuje wśród astmatyków częściej niż w populacji generalnej, częściej też pozostaje niezauważona. Z tego powodu szczególnie wśród pacjentów z astmą ciężką powinno się prowadzić badania przesiewowe pod kątem zaburzeń nastroju.
Z szerszym opisem studium można się zapoznać na witrynie Health Behavior News Service.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Picie alkoholu w umiarkowanych ilościach (1-6 jednostek tygodniowo; jednostka to 10 ml czystego alkoholu) zmniejsza ryzyko astmy. Zespół Sofie Lieberoth z Bispebjerg Hospital w Danii zaprezentował wyniki swoich badań na dorocznym kongresie European Respiratory Society w Amsterdamie.
Ośmioletnie studium objęło 19.349 par bliźniąt w wieku od 12 do 41 lat. Na początku i na końcu eksperymentu wszyscy wypełniali kwestionariusz. Dzięki niemu można było porównać ryzyko rozwoju astmy z ilością wypijanego alkoholu. Okazało się, że najniższe ryzyko astmy występowało w grupie z umiarkowanym spożyciem alkoholu: na astmę zapadło mniej niż 4% osób wypijających 1-6 standardowych porcji alkoholu tygodniowo.
Najwyższe ryzyko rozwoju astmy stwierdzono u ludzi, którzy pili rzadko bądź w ogóle. Chorowali oni na astmę 1,4 razy częściej, podczas gdy osoby pijące bardzo dużo 1,2 razy częściej, w porównaniu do zwolenników umiaru.
Duńczycy zauważyli również, że gdy zestawi się osoby pijące różne rodzaje alkoholu z osobami preferującymi piwo, u tych ostatnich ryzyko astmy jest wyższe.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.