-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Worcester Polytechnic Institute (WPI) wykorzystali enzym obecny w czerwonych ciałkach krwi do stworzenia samonaprawiającego się betonu, który jest czterokrotnie bardziej wytrzymały niż tradycyjny beton. Ich osiągnięcie nie tylko wydłuży żywotność betonowej infrastruktury, ale pozwoli też na uniknięcie kosztownych napraw.
Wykorzystany enzym reaguje na obecność dwutlenku węgla, tworząc wraz z nim kryształy węglanu wapnia, naśladujące strukturę, wytrzymałość i inne właściwości betonu. Pojawiające się pęknięcia są więc samoistnie łatane, struktura ulega więc naprawie, zanim pojawią się większe problemy.
Jeśli niewielkie pęknięcia betonu są automatycznie naprawiane w miejscu pojawienia się, nie dojdzie do ich powiększenia się i pojawienia się problemów, które będą wymagały naprawy lub wymiany konstrukcji. Brzmi to jak z powieści science-fiction, jednak to prawdziwe rozwiązanie poważnego problemu budowlanego, mówi profesor Nima Rahbar, główny autor artykułu opublikowanego na łamach Applied Materials Today.
Rahbar i jego zespół wykorzystali enzymy z grupy anhydraz węglanowych (CA), które odpowiadają za szybki transport dwutlenku węgla z komórek do krwi. CA został dodany do cementu. Działa on jak katalizator, który w połączeniu z CO2 tworzy kryształy węglanu wapnia. Ich struktura jest podobna do struktury betonu. Gdy w betonie pojawiają się pęknięcia, dochodzi do kontaktu enzymu z atmosferycznym CO2 i wypełniania pęknięcia.
Szukaliśmy naturalnego składnika, który powoduje najszybszy transfer CO2 i okazał się nim enzym CA. Enzymy w naszych organizmach reagują niezwykle szybko, mogą więc być używane do naprawy i wzmacniania struktur betonowych, mówi Rahbar. Nowy beton w ciągu 24 godzin naprawia pęknięcia w skali milimetrów. To dziesiątki razy szybciej niż inne proponowane rozwiązania tego typu.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Doktor Julian Allwood i doktorant David Leal-Ayala z Univeristy of Cambridge udowodnili, że możliwe jest usunięcie toneru z papieru, który został zadrukowany przez drukarkę laserową. W procesie usuwania papier nie zostaje poważnie uszkodzony, dzięki czemu tę samą kartkę można wykorzystać nawet pięciokrotnie. Niewykluczone, że w niedalekiej przyszłości powstaną urządzenia, które będą potrafiły zarówno drukować jak i czyścić zadrukowany papier.
„Teraz potrzebujemy kogoś, kto zbuduje prototyp. Dzięki niskoenergetycznym skanerom laserowym i drukarkom laserowym ponowne użycie papieru w biurze może być opłacalne“ - mówi Allwood.
Niewykluczone, że nowa technika nie tylko przyniesie korzyści finansowe firmom i instytucjom, ale również przyczyni się do ochrony lasów, redukcji zużycia energii i emisji zanieczyszczeń, do których dochodzi w procesie produkcji papieru i jego pozbywania się, czy to w formie spalania, składowania czy recyklingu.
Naukowcy, dzięki pomocy Bawarskiego Centrum Laserowego, przetestowali 10 różnych konfiguracji laserów. Zmieniano siłę impulsów i czas ich trwania, używając laserów pracujących w ultrafiolecie, podczerwieni i w paśmie widzialnym. Podczas eksperymentów pracowano ze standardowym papierem Canona pokrytym czarnym tuszem z drukarki laserowej HP. Takie materiały i sprzęt są najbardziej rozpowszechnione w biurach na całym świecie.
Po oczyszczeniu z druku, papier był następnie analizowany przy użyciu skaningowego mikroskopu elektronowego, który pozwalał zbadać jego kolor oraz właściwości mechaniczne i chemiczne.
Wstępne analizy wykazały, że rozpowszechnienie się techniki oczyszczania i ponownego wykorzystywania papieru może o co najmniej połowę obniżyć emisję zanieczyszczeń związaną z produkcją i recyklingiem papieru.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Podjęto decyzję o zaprzestaniu drukowania najbardziej prestiżowej encyklopedii świata - Encyclopedia Brtitannica. Wydanie z 2010 roku było ostatnim wydaniem na papierze.
Encyklopedia uznawana za jedno z największych osiągnięć szkockiego oświecenia ukazała się po raz pierwszy w Edynburgu w 1768 roku. Z czasem kolejne aktualizacje publikowano co dwa lata.
Teraz encyklopedia będzie dostępna wyłącznie w wersji cyfrowej.
Na decyzję o zaprzestaniu druku wpłynęły koszty i rozwój internetu. Licząca 32 tomy encyklopedia kosztuje 1400 dolarów. Za roczny dostęp do jej online’owej wersji trzeba zapłacić około 70 USD. Nic zatem dziwnego, że coraz mniej osób kupowało edycję papierową.
Wydawcy Encyclopedia Britannica są dobrze zaznajomieni z technologiami cyfrowymi. Zaczęli je wykorzystywać w drukarni już w latach 70. ubiegłego wieku. Pierwsza elektroniczna wersja encyklopedii przeznaczona dla użytkowników została przygotowana w 1981 roku na potrzeby subskrybentów LexisNexis. Online’owa wersja ukazuje się od 1994 roku.
Początkowo encyklopedia była wydawana w Wielkiej Brytanii, a każde kolejne wydanie było poświęcone obecnemu władcy. W tamtych czasach encyklopedia była specjalistycznym wydawnictwem. Jej 9. wydanie, ukazujące się w latach 1827-1901, było pod koniec XIX wieku najbardziej specjalistycznym z wydań. W tym czasie po raz pierwszy redaktorem naczelnym encyklopedii został Anglik. Doradcami ds. naukowych byli m.in. James Clerk Maxwell i Thomas Huxley. Jednak pod koniec XIX wieku encyklopedia stała się przestarzała i przeżywała kłopoty finansowe.
Kontrolę nad encyklopedią przejęli Amerykanie, którzy wprowadzili marketing bezpośredni i sprzedaż door-to-door. Stopniowo upraszczano i skracano artykuły, by encyklopedia nadawała się na rynek masowy. Dziesiąta edycja encyklopedii (pierwsza pod zarządem Amerykanów) była 9-tomowym suplementem do edycji 9. Kolejne wydania były już pełnymi, nowymi pracami. Z czasem kolejny wydawca encyklopedii wprowadził zasadę aktualizacji haseł. Wcześniej hasła aktualizowano tylko z edycji na edycję, co powodowało, że pozostawały one niezmienione nawet przez 25 lat. Teraz zmieniano je co dwa lata.
Britannica od samego początku była dedykowana rządzącemu władcy Wielkiej Brytanii. Od 1901 roku, po sprzedaży jej Amerykanom, do dedykacji dodano prezydentów USA. Co ciekawe, gdy zmienił się rozkład sił pomiędzy USA a Wielką Brytanią, zmieniono też kolejność dedykacji. I tak edycja 11. była dedykowana „Jego Wysokości George’owi V, królowi Wielkiej Brytanii, Irlandii, brytyjskich terytoriów zamorskich, cesarzowi Indii oraz Williamowi Howardowi Taftowi, prezydentowi Stanów Zjednoczonych Ameryki“. Natomiast ostatnia 15. edycja papierowej Britanniki dedykowana jest „Barackowi Obamie, prezydentowi Stanów Zjedoczonych Ameryki i Jej Wysokości Królowej Elżbiecie II“.
Dzięki swojej jakości encyklopedia już od trzeciego wydania cieszyła się olbrzymim poważaniem. Dzięki niej powstała pierwsza encyklopedia wydawana w USA. Dzieło znane jako Dobson’s Encylopaedia było w dużej mierze nielegalną kopią haseł z 3. wydania Britanniki.
O poważaniu, jakim cieszyła się encyklopedia może świadczyć fakt, że niektórzy poświęcali lata na przeczytanie jej od deski do deski. Jedną z takich osób był szach Persji Fat’h Ali, który przeczytał całą otrzymaną w prezencie 3. edycję, a następnie do swoich tytułów dodał kolejny: „Najpotężniejszy Władca i Mistrz Encyclopedia Britannica“.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach.
Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA).
Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni.
To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon.
W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania.
W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych.
Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.