Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Wirus otyłości
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone na modelach mysich, u których poprzez dietę wysokotłuszczową wywołano otyłość wykazały, że samice, w przeciwieństwie do samców, są lepiej chronione przed otyłością i towarzyszącym jej stanem zapalnym, gdyż w ich organizmach dochodzi do większej ekspresji proteiny RELM-α. Stwierdziliśmy, że komórki układu odpornościowego oraz RELM-α są odpowiedzialne za międzypłciowe różnice w reakcji układu odpornościowego na otyłość, mówi profesor Meera G. Nair z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. Jest ona współautorką badań prowadzonych wraz z profesor Djurdjicą Coss.
Do białek z rodziny RELM (resistin-like molecule), obok rezystyny, należą też RELM-α i RELM-β. Do wysokiej ekspresji RELM zachodzi w czasie infekcji i stanów zapalnych. Gdy tylko u myszy pojawia się infekcja, błyskawicznie dochodzi do uruchomienia produkcji RELM-α, które ma chronić tkanki. RELM-α reguluje działanie dwóch typów komórek układu odpornościowego: przeciwzapalnych makrofagów i eozynofili. Autorki badań zaobserwowały, że samce myszy wykazywały niższą ekspresję RELM-α, miały mniej eozynofili, a więcej prozapalnych makrofagów, które wspomagały otyłość. Gdy uczone usunęły RELM-α u samic odkryły, że nie były one chronione przed otyłością, miały mniej oezynofili, a więcej makrofagów – podobnie jak samce.
Mogłyśmy jednak zredukować otyłość u samic myszy podając im eozynofile lub RELM-α to sugeruje, że mogą być one obiecującymi środkami terapeutycznymi, mówi Nair.
Niedobór RELM-α miał duży wpływ na samców, ale wciąż był on mniejszy niż na samice. Prawdopodobnie dlatego, że samice mają wyższy poziom RELM-α, zatem niedobory bardziej wpływają na ich organizm. Z naszych badań płynie wniosek, że w chorobach metabolicznych, takich jak otyłość, konieczne jest branie pod uwagę różnic międzypłciowych, stwierdza Coss.
Najważniejsze jednak jest odkrycie nieznanej dotychczas, zależnej od płci, roli RELM-α w modulowaniu reakcji metabolicznej i zapalnej na indukowaną dietą otyłość. Istnieje „oś RELM-α-eozynofile-makrofagi”, która chroni kobiety przed otyłością i stanem zapalnym wywoływanymi dietą. Wzmocnienie tego szlaku może pomóc w walce z otyłością, dodaje Nair.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Kaszel u maluszka, ale także i u starszego dziecka to coś, co wzbudza niepokój każdego rodzica. Kaszel u dzieci jest dość częstym objawem infekcji, która może się rozwijać, ale może też zostać szybko zażegnana. Sprawdź, jak szybko uporać się z kaszlem u swojego dziecka i skorzystaj z podpowiedzi, które pomogły już przy wielu infekcjach. Czasem naprawdę niewiele potrzeba, aby dziecko poczuło się znacznie lepiej i to w krótkim czasie!
Nawadnianie organizmu
Aby pozbyć się kaszlu u dziecka albo przynajmniej znacznie go ograniczyć, warto skorzystać ze sprawdzonych sposobów, które są znane od dawna. Oczywiście trzeba mieć na względzie to, że nie zawsze rodzic może samodzielnie uporać się z kaszlem u dziecka, ale często okazuje się, że ten dokuczliwy objaw infekcji mija, jeśli tylko podejmie się ku temu odpowiednie kroki. Przede wszystkim należy pamiętać o tym, że dziecko, które kaszle, powinno dużo pić. Nie chodzi o to, aby podawać mu dużą ilość wody. Ważne jest, aby śluzówka gardła była nawilżona. Najlepiej będzie poić dziecko ciepłą wodą z sokiem lub bez, można też podawać mu herbatkę lub kompot z małą ilością cukru. Odpowiednie nawodnienie organizmu doda mu sił do walki z infekcją.
Domowe sposoby na kaszel u dziecka
Gdy dziecko kaszle, warto sięgnąć po naturalne produkty, takie jak miód, syrop z czarnego bzu lub z malin. Na kaszel tradycyjnie stosuje się także tymianek. Warto też wziąć pod uwagę czosnek, który wykazuje działanie antybiotyczne i pomaga w pozbyciu się infekcji. Popularne jest także podawanie dziecku syropu z cebuli, choć trzeba liczyć się z tym, że nie każde dziecko, zwłaszcza maluch, zgodzi się na wypicie takiego specyfiku. Podobnie może być zresztą z czosnkiem, który podaje się dziecku razem z ciepłym mlekiem i masłem. Nie każde dziecko będzie też chciało wypić napar z tymianku, jednak można wykąpać je w wodzie z dodatkiem naparu z tego zioła, choć jeśli gorączkuje, trzeba wstrzymać się z kąpielą. Gdy dziecko kaszle, dobrze będzie też zadbać o to, aby powietrze w domu nie było zbyt suche. Suche powietrze sprawia, że kaszel się nasila. Warto zainwestować w specjalny nawilżacz powietrza.
Gotowy syrop na kaszel dla dzieci
Gotowe syropy na kaszel, które można znaleźć na przykład na platformie Gemini.pl, to również skuteczny sposób na pozbycie się tej męczącej dolegliwości. Dzięki specjalnie dobranym składnikom preparaty te wykazują wyraźne działanie. Istnieją różne syropy, które stosuje się zarówno w przypadku suchego, jak i mokrego kaszlu. Można też kupić syrop na kaszel mokry lub suchy. Jeśli dziecko kaszle na mokro, to przyda mu się syrop umożliwiający odkrztuszanie wydzieliny znajdującej się w drogach oddechowych. Z kolei zadaniem syropu na kaszel suchy jest ograniczenie intensywności kaszlu. Po podaniu dziecku syropu, zalecane jest delikatne oklepywanie jego plecków dłonią.
Zadbaj o to, aby w domu znalazły się różne produkty, które będą potrzebne, gdy Twoje dziecko zacznie kaszleć. Zaopatrz się w preparaty dla dzieci i niemowląt potrzebne w sytuacji, gdy pojawia się infekcja!
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Przodkowie legionelli, bakterii wywołującej legionellozę, infekowali komórki eukariotyczne – czyli zawierające jądro komórkowe – już dwa miliardy lat temu, donoszą naukowcy z Uniwersytetu w Uppsali. Do infekcji zaczęło więc dochodzić wkrótce po tym, jak eukarioty rozpoczęły żywienie się bakteriami. Nasze badania pozwalają lepiej zrozumieć, jak pojawiły się szkodliwe bakterie oraz jak złożone komórki wyewoluowały z komórek prostych, mówi główny autor badań, profesor Lionel Guy.
Z badań wynika, że już przed 2 miliardami lat przodkowie legionelli byli zdolni do uniknięcia strawienia przez eukarioty. Co więcej, byli w stanie wykorzystać komórki eukariotyczne do namnażania się.
Bakterie z rodzaju Legionella należą do rzędu Legionellales. Odkryliśmy, że przodek całego rzędu pojawił się przed 2 miliardami lat, w czasach, gdy komórki eukariotyczne wciąż powstawały, ewoluując od prostych form komórkowych, to znanej nam dzisiaj formy złożonej. Sądzimy, że Legionellales były jedynymi z pierwszych mikroorganizmów zdolnych do infekowania komórek eukariotycznych, wyjaśnia Andrei Guliaev z Wydziału Biochemii Medycznej i Mikrobiologii.
Jak mogło dojść do pierwszych infekcji i pojawienia się u bakterii zdolności do zarażania, namnażania się i wywoływania chorób? Pierwszym etapem była fagocytoza, w wyniku której organizm eukariotyczny, taki jak ameba, wchłonął przodka legionelli, by się nim pożywić. Następnym etapem powinno być jego strawienie i wykorzystanie w roli źródła energii. Jednak mikroorganizm potrafił się bronić i to on wykorzystał amebę do namnażania się.
Szwedzcy naukowcy odkryli, że wszystkie bakterie z rodzaju Legionellales posiadają taki sam mechanizm molekularny chroniący przed strawieniem, co legionelloza. To zaś oznacza, że możliwość infekowania eukariotów pojawiła się u wspólnego przodka rodzaju Legionellales. A skoro tak, to fagocytoza musiała istnieć już przed 2 miliardami lat, gdy ten przodek się pojawił.
Odkrycie stanowi ważny argument w toczącej się dyskusji, co było pierwsze. Czy najpierw pojawiły się mitochondria, przejęte przez organizmy eukariotyczne od innej grupy bakterii, które z czasem stały się centrami energetycznymi naszych komórek, czy też najpierw była fagocytoza, uważana za niezbędną do przejęcia mitochondriów, ale bardzo kosztowna z energetycznego punktu widzenia.
Niektórzy badacze sądzą, że najpierw musiał pojawić się mitochondria, które zapewniły energię dla kosztowanego procesu fagocytozy. Jednak nasze badania sugerują, że fagocytoza istniała już 2 miliardy lat temu, a mitochondria pojawiły się później, mówi Lionel Guy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wirusolodzy od dawna wiedzą o niezwykłym zjawisku dotyczącym wirusów atakujących drogi oddechowe. Dla patogenów tych naturalnym środowiskiem są ciepłe i wilgotne drogi oddechowe. Ich względna wilgotność wynosi zwykle 100%. Wystawienie na bardziej suche powietrze poza organizmem powinno szybko niszczyć wirusy. Jednak wykres czasu ich przeżywalności w powietrzu układa się w literę U.
Przy wysokiej wilgotności wirus może przetrwać dość długo, gdy wilgotność spada, czas ten ulega skróceniu, ale w pewnym momencie trend się odwraca i wraz ze spadającą wilgotnością powietrza czas przetrwania wirusów... zaczyna się wydłużać.
Naukowcy od dawna zastanawiali się, dlaczego przeżywalność wirusów zaczyna rosnąć, gdy względna wilgotność powietrza zmniejszy się do 50–80 procent. Odpowiedzią mogą być przejścia fazowe w ośrodku, w którym znajdują się wirusy. Ray Davis i jego koledzy z Trinity University w Teksanie zauważyli, że w bogatych w białka aerozole i krople – a wirusy składają się z białek – w pewnym momencie wraz ze spadkiem wilgotności zachodzą zmiany strukturalne.
Jedna z dotychczasowych hipotez wyjaśniających kształt wykresu przeżywalności wirusów w powietrzu o zmiennej wilgotności przypisywała ten fenomen zjawisku, w wyniku którego związki nieorganiczne znajdujące się w kropli, w której są wirusy, w miarę odparowywania wody migrują na zewnątrz kropli, krystalizują i tworzą w ten sposób powłokę ochronną wokół wirusów.
Davis i jego zespół badali aerozole i kropelki złożone z soli i białek, modelowych składników dróg oddechowych. Były one umieszczone na specjalnym podłożu wykorzystywanym do badania możliwości przeżycia patogenów.
Okazało się, że poniżej 53-procentowej wilgotności krople badanych płynów tworzyły złożone wydłużone kształty. Pod mikroskopem było zaś widać, że doszło do rozdzielenia frakcji płynnej i stałej. Zdaniem naukowców, to dowód na przemianę fazową, podczas której jony wapnia łączą się z proteinami, tworząc żel. Zauważono jednak pewną subtelną różnicę. O ile w aerozolach do przemiany takiej dochodzi w ciągu sekund, dzięki czemu wirusy mogą przeżyć, to w większych kroplach proces ten zachodzi wolnej i zanim dojdzie do chroniącego wirusy przejścia fazowego, patogeny mogą zginąć.
Naukowcy sądzą, że kluczowym elementem dla zdolności przeżycia wirusów, które wydostały się z dróg oddechowych, jest skład organiczny kropli i aerozoli. Ten zaś może zależeć od choroby i stopnia jej zaawansowania. Następnym etapem prac nad tym zagadnieniem powinno być systematyczne sprawdzenie składu różnych kropli oraz wirusów w nich obecnych, co pozwoli zrozumieć, jak działa proces dezaktywacji wirusów w powietrzu, mówi Davis.
Zdaniem eksperta od aerozoli, Petera Raynora z University of Minnesota, badania takie można będzie w praktyce wykorzystać np. zapewniając odpowiedni poziom wilgotności powietrza w budynkach w zimie, nie tylko dla komfortu ludzi, ale również po to, by stworzyć najmniej korzystne warunki dla przetrwania wirusów.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Proteina XRN1 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu apetytu i metabolizmu przez mózg, informują badacze z Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University. U myszy utrata tego białka z przodomózgowia doprowadziła do pojawienia się niepohamowanego apetytu i otyłości, czytamy na łamach iScience. Otyłość powodowana jest przez nierównowagę pomiędzy ilością przyjmowanego pokarmu a wydatkowaniem energii. Wciąż jednak słabo rozumiemy, jak apetyt i metabolizm są regulowane przez komunikację pomiędzy mózgiem a innymi częściami ciała, jak trzustka czy tkanka tłuszczowa, mówi doktor Akiko Yanagiya.
W ramach badań naukowcy stworzyli mysz, w której przodomózgowiu nie pojawiła się proteina XRN1. W tym regionie mózgu znajduje się m.in. podwzgórze, niewielki obszar odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących sen, temperaturę ciała, pragnienie i głód. Naukowcy zauważyli, że w wieku 6 tygodni ich myszy zaczęły gwałtownie przybierać na wadze i w wieku 12 tygodni były już otyłe. Obserwując zachowanie zwierząt uczeni stwierdzili, że myszy pozbawione XRN1 jadły niemal dwukrotnie więcej niż grupa kontrolna.
To była prawdziwa niespodzianka. Gdy po raz pierwszy pozbawiliśmy mózg XRN1 nie wiedzieliśmy, co odkryjemy. Tak drastyczny wzrost apetytu był czymś niespodziewanym, informuje doktor Shohei Takaoka.
Japończycy chcieli dowiedzieć się, co powoduje, że myszy tak dużo jedzą. Zmierzyli więc poziom leptyny we krwi. To hormon, który tłumi uczucie głodu. W porównaniu z grupą kontrolną był on znacząco podwyższony. Normalnie powinno to zniwelować uczucie głodu i powstrzymać myszy przed jedzeniem. Jednak zwierzęta pozbawione XRN1 nie reagowały na leptynę.
Naukowcy odkryli też, że 5-tygodniowe myszy były oporne na insulinę, co w konsekwencji może prowadzić do cukrzycy. W miarę upływu czasu u myszy tych poziom glukozy i insuliny znacząco rósł wraz ze wzrostem leptyny. Sądzimy, że poziom glukozy oraz insuliny zwiększał się z powodu braku reakcji na leptynę. Oporność na leptynę powodowała, że myszy ciągle jadły, glukoza we krwi utrzymywała się na wysokim poziomie, a przez to wzrastała też ilość insuliny, mówi Yanagiya.
Sprawdzano też, czy otyłość u myszy mogła być spowodowana mniejszą aktywnością fizyczną. Zwierzęta umieszczono w specjalnych klatkach, gdzie mierzono poziom zużywanego tlenu, co służyło jaki wskaźnik tempa metabolizmu. Okazało się, że u 6-tygodniowych myszy nie było żadnej różnicy w wydatkowaniu energii pomiędzy grupą badaną (bez XRN1) a grupą kontrolną. jednak uczeni zauważyli coś bardzo zaskakującego. Otóż myszy bez XRN1 używały węglowodanów jako głównego źródła energii. Natomiast myszy z grupy kontrolnej były w stanie przełączać się pomiędzy wykorzystywaniem węglowodanów w nocy – kiedy to były bardziej aktywne – a wykorzystywaniem zgromadzonego w ciele tłuszczu w dzień, w czasie mniejszej aktywności.
Z jakiegoś powodu myszy pozbawione XRN1 nie wykorzystywały tłuszczu tak efektywnie, jak grupa kontrolna. Nie wiemy, dlaczego tak się dzieje, przyznaje doktor Yanagiya. Gdy zaś myszy te osiągnęły 12 tygodni życia, ich wydatki energetyczne zmniejszyły się w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak naukowcy sądzą, że było to spowodowane otyłością, a nie na odwrót. Myślimy, że przyczyną otyłości było tutaj przejadanie się w wyniku oporności na leptynę, dodaje uczony.
XRN1 odgrywa kluczową rolę w aktywności genów, gdyż jest zaangażowana na ostatnim etapie degradacji mRNA. Naukowcy odkryli, że u otyłych myszy poziom mRNA wykorzystywanego do wytwarzania proteiny AgRP, jednego z najsilniejszych stymulatorów apetytu, był podwyższony, co prowadziło też do podwyższonego poziomu AgRP. W tej chwili to tylko spekulacja, ale sądzimy, że zwiększony poziom tej proteiny i nieprawidłowa aktywacja wytwarzających ją neuronów może być przyczyną oporności na leptynę u myszy. W normalnych warunkach leptyna zmniejsza aktywność neuronów AgRP, ale jeśli utrata XRN1 powoduje, że neurony pozostają wysoce aktywne, to może to zagłuszać sygnały przekazywane przez leptynę, wyjaśniają naukowcy.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.