Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Otyłość wydłuża okres rozsiewania wirusa grypy typu A

Recommended Posts

Otyłość nie tylko sprawia, że grypa ma cięższy przebieg, ale i o 1,5 dnia wydłuża okres rozsiewania wirusa grypy typu A.

Między 2015 a 2017 r. w trakcie 3 sezonów grypowych naukowcy monitorowali 1783 osoby z 320 gospodarstw domowych w Managui (Nikaragua). Osiemdziesiąt siedem osób zaraziło się wirusem grypy typu A, a 58 - wirusem grypy typu B. Otyłość wykryto u 2% ludzi w wieku do 4 lat, 9 procent 5-17-latków i aż u 42 procent 18-92-latków.

Okazało się, że otyli dorośli z dwoma lub więcej objawami grypy typu A (62) rozsiewali wirus o 42% dłużej niż dorośli nieotyli: 5,2 vs. 3,7 dnia.

Autorzy publikacji z Journal of Infectious Diseases ustalili też, że otyli dorośli z jednym bądź bez symptomów grypy typu A (25 osób) rozsiewali wirusy aż o 104% dłużej w porównaniu do nieotyłych ochotników: 3,2 vs. 1,6 dnia.

Otyłość nie była czynnikiem ryzyka wydłużenia okresu rozsiewania w przypadku dzieci w wieku 5-17 lat, a także w przypadku dorosłych z grypą typu B.

Amerykanie podkreślają, że natężenie i okres rozsiewania wirusa wpływają zapewne na skuteczność transmitowania patogenów na innych ludzi.

Hannah E. Maier z Wydziału Epidemiologii Uniwersytetu Michigan wyjaśnia, że otyłość zmienia układ odpornościowy i prowadzi do chronicznego stanu zapalnego, który skądinąd nasila się także z wiekiem. Wg zespołu, to właśnie przewlekły stan zapalny odpowiada za nasilenie rozsiewania wirusa grypy typu A.

Maier i inni kontynuują badania nad korelacjami między otyłością, stanem zapalnym i wirusami.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Grypa i COVID-19 różnią się m.in. tym, kogo i w jaki sposób atakują. Okazuje się, że z powodu COVID-19 częściej hospitalizowani są mężczyźni, ponadto są oni młodsi, mają mniej chorób współistniejących i przyjmują mniej leków niż osoby hospitalizowane z powodu grypy. Takie wnioski płyną z badań, jakie przeprowadzili specjaliści z organizacji Observational Health Data Sciences and INformatics (OHDSI).
      OHDSI to międzynarodowa sieć baz danych oraz badaczy zajmujących się statystyką medyczną, których prace są koordynowane przez Wydział Informatyki Biomedycznej na Columbia University.
      Na potrzeby najnowszych badań przyjrzano się danym ponad 34 000 osób hospitalizowanych z powodu zarażenia SARS-CoV-2.
      Okazało się, że że w USA i Hiszpanii hospitalizowani byli częściej mężczyźni, ale w Korei Południowej do szpitala częściej trafiały kobiety. Wiek pacjentów był różny, ale w Hiszpanii i USA najwięcej pacjentów stanowiły osoby w wieku 60–75 lat i, jak wspomnieliśmy, byli to mężczyźni. Tymczasem w przypadku grypy grupa pacjentów jest starsza i większość jej stanowią kobiety.
      Bardzo wiele osób z COVID-19 miało choroby współistniejące. Na przykład nadciśnienie występowało – w zależności od źródła danych (placówki leczniczej) – u 24–70% hospitalizowanych, cukrzyca u 13–43%, a astma u 4–15%. Jeśli jednak porównamy te dane z danymi osób hospitalizowanych w ostatnich latach z powodu grypy, okazuje się, że osoby hospitalizowane z powodu COVID-19 były generalnie w lepszym stanie zdrowia. U osób hospitalizowanych z powodu grypy częściej współistniały takie choroby jak przewlekła obturacyjna choroba płuc, choroby układu krążenia i demencja.
      Badania te pozwalają nam lepiej zrozumieć profile pacjentów hospitalizowanych z powodu COVID-19. Pomimo toczącej się dyskusji o rzekomym gorszym zdrowiu i mniejszej spodziewanej długości życia u osób chorujących na COVID-19 widzimy, że osoby takie nie są w gorszym stanie zdrowia, niż osoby hospitalizowane z powodu grypy. To dodatkowo pokazuje, że odsetek zgonów na COVID-19 jest wysoki, mówi jeden z autorów badań Edward Burn.
      Gdy OHDSI ogłosiła, że ma zamiar przeprowadzić powyższe badania, pierwsze dane otrzymała od Korean Health Insurance Review & Asessment Service (HIRA). Później dołączyły inne instytucje. Dane zbierano na poziomie poszczególnych instytucji, w których leczeni byli chorzy.
      Badania te będą stanowiły podstawę współpracy pomiędzy OHDSI oraz EHDEN Consortium, które właśnie szczegółowo analizuje dane europejskich pacjentów leczonych z powodu COVID. Opisanie podstawowych cech demograficznych, scharakteryzowanie przebiegu choroby, leczenia i jego wyników w zależności od wieku, płci i chorób współistniejących znakomicie wspomoże podejmowanie właściwych decyzji w czasie pandemii, mówi inny z autorów najnowszych badań, Daniel Prieto-Alhambra.
      Szczegóły badań opublikowano na łamach Nature Communications w artykule Deep phenotyping of 34,128 adult patients hospitalised with COVID-19 in an international network study

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Specjaliści coraz bardziej obawiają się zjawiska „odwrotnej zoonozy”, które może w przyszłości przynieść nam kolejne, bardzo niebezpieczne epidemie. Na razie epidemie zoonoz wśród ludzi zdarzają się rzadko, jednak już teraz widać, że jest to zjawisko coraz częstsze. „Odwrotna zoonoza” może spowodować u zwierząt epidemie chorób pochodzących od człowieka, ale choroby takie mogą powracać do ludzi.
      Coraz większa liczba ludności wywołuje dwa zjawiska groźne z interesującego nas tutaj epidemiologicznego punktu widzenia. Po pierwsze rośnie liczba zwierząt hodowlanych, które żyją w coraz większym zagęszczeniu. Po drugie, ludzie niszczą kolejne habitaty i wkraczają na kolejne tereny zajmowane przez dzikie zwierzęta. Oba czynniki zwiększają ryzyko wymiany patogenów pomiędzy ludźmi a zwierzętami.
      Obecnie naukowcy szacują, że około 60% ludzkich patogenów i 75% patogenów powodujących nowe niebezpieczne choroby pochodzi od zwierząt. Mimo to przypadki przejścia patogenu na ludzi są niezwykle rzadkie. Zdaniem specjalistów w naturze istnieje od 260 000 do ponad 1,6 miliona wirusów zwierzęcych. Jednak na ludzi przeszło zaledwie ponad 200 takich patogenów.
      Żeby wirus mógł przeskoczyć ze zwierzęcia na człowieka, a następnie być zdolnym do przeżycia, replikacji i infekcji, musi zostać spełnionych szereg warunków. Dlatego też przy dużej liczbie zwierzęcych wirusów, tak mało z nich spowodowało kiedykolwiek choroby u ludzi. Jednak sytuacja się zmienia. Intensywna hodowla zwierząt, zaburzenie równowagi ekologicznej i niszczenie habitatów zmieniło ten tak zwany interfejs człowiek-zwierzę. Z tego powodu ostatnich dekadach doświadczyliśmy epidemii różnych zoonoz: Eboli, świńskiej i ptasiej grypy oraz epidemii kilku koronawirusów.
      Mikroorganizmy nie „wędrują” jednak tylko w jedną stronę. Podczas najnowszej epidemii dowiedzieliśmy się o przypadkach zarażenia psów i kotów przez ludzi. Od człowieka zaraził się też tygrys i siedem innych dużych kotów w Bronx Zoo. Z kolei analizy genetyczne wykazały, że podczas epidemii SARS z lat 2002–2003 doszło do licznych zarażeń małych mięsożernych zwierząt przez ludzi. Warto też przypomnieć, że w 2009 roku podczas epidemii ptasiej grypy aż 21 krajów poinformowało o zarażaniu się  zwierząt od ludzi. Zjawisko takie nie jest całkiem nowe. Od lat 80. ubiegłego roku naukowcy informują, że od ludzi zarażają się zwierzęta domowe, hodowlane oraz dzikie. To przenoszone przez ludzi choroby stały się jednym z czynników, przez który goryle górskie z Ugandy znalazły się na skraju zagłady.
      Takie „odwrotne zoonozy” mogą być śmiertelnie groźne dla zwierząt. Ale eksperci martwią się, że mogą one stanowić też poważne zagrożenie dla ludzi.
      Nowe wirusy i ich szczepy pojawiają się zwykle w wyniku mutacji lub wymiany materiału genetycznego w wirusem, który w tym samym czasie zaraził tego samego gospodarza. I to ten drugi proces – w przypadku wirusów grypy jest to skok antygenowy, w przypadku koronawirusów jest to rekombinacja genetyczna – powoduje, że patogeny przechodzące z człowieka na zwierzęta są tak niebezpieczne. Jak zauważa Casey Barton Behravesh, dyrektor w CDC National Center for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases, za każdym razem gdy wirusy mogą się mieszać z innymi, mogą powodować poważne choroby, szczególnie, gdy mogą przeskakiwać pomiędzy ludźmi a zwierzętami.
      Jednym z najlepszych „naczyń” do takiego mieszania się wirusów są jedne z najbardziej rozpowszechnionych zwierząt hodowlanych – świnie. W roku 2009 wirus H1N1 zabił od 150 do 575 tysięcy ludzi w ciągu roku. Wirus ten zawiera segmenty genetyczne pochodzące od ludzi, ptaków, świń z Ameryki Północnej oraz świń z Eurazji. W ostatnich latach zidentyfikowano wiele ludzkich wirusów, które krążą wśród świń. Wiemy o ptasich wirusach, które zarażają świnie. Do tego mamy dziesiątki, jeśli nie setki ludzkich wirusów, które pochodzą od ludzi. Skład genetyczny wirusów świńskiej grypy pochodzi więc większości od ludzi, mówi Martha Nelson z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia.
      Wiemy, że od roku 2011 wirusy świńskiej grypy pochodzące od wirusów ludzkiej grypy zaraziły ponad 450 osób w samych tylko USA. Do większości infekcji doszło na targach rolniczych. Szczegółowe badania tych wirusów wykazały, że w bardzo ograniczonym stopniu są one w stanie przenosić się między ludźmi. Jenak im większa różnorodność genetyczna wirusów u gospodarza, w tym przypadku u świń, tym większe ryzyko pojawienia się wirusa, który będzie w stanie przenosić się między ludźmi. To jak gra w rosyjską ruletkę. Wiemy, że te wirusy, które przeszły ze świń, są w stanie infekować ludzi. Jest tylko kwestią czasu pojawienie się szczepu zdolnego do transmisji pomiędzy ludźmi, dodaje Nelson.
      Mamy tutaj więc kilka poważnych czynników ryzyka. Świnie są świetnym naczyniem do mieszania się wirusów, wiemy, że ludzie zarażają je wirusami i wiemy, że następnie wirusy, po zmianach genetycznych, zarażają ludzi. Jeśli do tego dodamy fakt, że obecnie hoduje się na świecie niemal 700 milionów świń, a zwierzęta te są przemieszczane pomiędzy regionami i kontynentami, mają częsty kontakt z ludźmi i wieloma innymi świniami, to musimy przyznać, że istnieje tutaj wiele okazji do pojawienia się szczepu wirusa, który nie tylko zarazi ludzi, ale również będzie też przenosił się między nimi.
      Na razie jednak nie wiemy, na ile duże jest realne ryzyko wybuchu epidemii w wyniku „odwrotnej zoonozy”. Dotychczas większość nowych zoonoz pojawia się w wyniku kontaktu ludzi z dzikimi zwierzętami. Jednak interakcja pomiędzy ludźmi i zwierzętami jest niezwykle złożona.
      Jak dotychczas nie wydaje się, by „odwrotna zoonoza” miała miejsce podczas COVID-19. Wiemy o nielicznych przypadkach zwierząt, które zaraziły się od ludzi. Być może, chociaż nie jest to pewne, koty żyjące blisko siebie mogą przekazywać sobie nowego koronawirua. Jednak nie ma dotychczas żadnych dowodów, by zarażony nowym koronawirusem kot mógł przekazać go człowiekowi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby cierpiące na COVID-19 są często zainfekowane również innymi wirusami wywołującymi objawy ze strony układu oddechowego, wynika z wstępnych analiz przeprowadzonych przez zespół profesora Iana Browna ze Stanford School of Medicine. Brown i jego koledzy stwierdzili, że aż w 20% przypadków COVID-19 występuje infekcja innymi wirusami atakującymi drogi oddechowe.
      Co więcej, okazało się też, że 10% osób, które zgłaszają się do szpitali z objawami chorób układu oddechowego i u których stwierdza się zakażenie którymś ze wcześniej znanych rozpowszechnionych wirusów, jest też zakażonych SARS-CoV-2. Obecnie, jeśli test wykaże u pacjenta innego wirusa układu oddechowego, to uważamy, że nie choruje na COVID-19. Jednak, biorąc pod uwagę odsetek współistniejących infekcji w badanej próbce, założenie takie jest niesłuszne, mówi profesor Nigam Shah.
      Szpitale nie mają nieograniczonego dostępu do testów. W niektórych przypadkach pacjent z objawami ze strony układu oddechowego może być najpierw testowany pod kątem innego wirusa niż SARS-CoV-2. Jeśli wówczas okaże się, że pacjent jest zarażony grypą, rinowirusem czy innym wirusem, może zostać wypisany do domu, a lekarz uzna, że to właśnie ten wykryty wirus wywołał objawy, mówi Brown.
      W ramach swoich badań Brown i jego zespół przeanalizowali dane dotyczące 562 osób, u których w Stanford Health Care przeprowadzono testy pod kątem COVID-19. U 49 z nich testy dały wynik pozytywny. Ponadto 517 z tych osób przetestowano pod kątem innych powszechnie występujących wirusów, takich jak grypa typu A i B, RSV, rinowirus, adenowirus i różne wirusy wywołujące zapalenie płuc. Testy te dały pozytywny wynik u 127 osób.
      Jednocześnie stwierdzono, że 22% z 49 osób, u których wykryto SARS-CoV-2, stwierdzono też infekcję innym wirusem. Z kolei 8,7% ze 127 osób zarażonych innym wirusem było też zarażonych SARS-CoV-2.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Proteina produkowana przez ludzki układ odpornościowy może powstrzymywać koronawirusy, w tym i ten odpowiedzialny za obecną epidemię COVID-19. Do takich wniosków doszedł międzynarodowy zespół naukowy, który zauważył, że proteina LY6E znacznie ogranicza zdolność koronawirusa do rozpoczęcia infekcji. Odkrycie może prowadzić do opracowania nowego leku.
      W trakcie badań naukowcy zauważyli, że myszy, które pozbawiono genu Ly6e, stały się niezwykle podatne na infekcje zwykle bezpiecznymi dla nich dawkami koronawirusa.
      Ten silny inhibitor działa na wszystkie koronawirusy, które testowaliśmy, w tym na koronawirusy, które spowodowały epidemie SARS z 2003 roku, MERS z 2012 oraz na obecny SARS-CoV-2, mówi jeden z autorów badań, profesor John Schoggins z UT Southwestern Medical Center.
      Obecne badania to efekt wieloletniej pracy Schogginsa, który w przeszłości zauważył, że gen LY6E przyczynia się do... zwiększenia zaraźliwości wirusa grypy. W 2017 roku, gdy Schoggins pracował już na UT Southwestern, jego laboratorium odwiedziła Stephanie Pfaender ze Szwajcarii, która pracuje w laboratorium Volkera Thiela, jednego z czołowych ekspertów od koronawirusów. Przyjechała, by wykorzystać dostępne w USA techniki do poszukiwania genów, które mogłyby powstrzymywać infekcje koronawirusem. Tak doszło do obecnego odkrycia.
      Zauważyliśy, że LY6E działa na koronawirusy odwrotnie, niż na grypę. Powstrzymuje infekcję, zamiast ją wspomagać. Zaintrygowało to nas i natychmiast przystąpiliśmy do pracy, gdyż już mieliśmy przygotowany zwierzęcy model LY6E, na którym mogliśmy prowadzić badania, mówi Schoggins.
      Prace zajęły niemal 2 lata. Niemal w tym samym czasie, gdy wybuchła epidemia COVID-19 naukowcy stwierdzili, że LY6E powstrzymuje wiele różnych koronawirusów.
      Właściwości LY6E testowano na komórkach nerek naczelnych, które są często używane do badań nad koronawirusami. Naukowcy zauważyli, że LY6E zapobiega wnikaniu koronawirusów do komórek. Gdy mu się to nie uda, nie może zainfekować organizmu. Jako, że akurat wybuchła obecna epidemia, Volker Thiel zdobył próbki ludzkiego SARS-CoV-2 i skonfrontował go z LY6E. Okazało się, że i ten koronawirus jest powstrzymywany przez proteinę.
      W tym samym czasie na UT Southwestern prowadzono badania nad modelem mysim infekowanym koronawirusem. W ich wyniku stwierdzono, że gdy u myszy brakuje Ly6e jej komórki odpornościowe nie radzą sobie z infekcją, a ich liczba dastycznie spada. To tylko pogarsza sytuację.
      Schoggins podkreśla, że koronawirus użyty w modelu mysim jest znacząco różny od SARS-CoV-2. Na przykład nie atakuje on układu oddechowego, a wątrobę, powodując żółtaczkę. Ponadto zwykle nie zabija. Chyba, że myszy zostają pozbawione Ly6e, wówczas infekcja jest dla nich śmiertelna.
      Pomimo tych różnic, model mysi jest powszechnie akceptowanym modelem służącym do zrozumienia sposobu replikacji i odpowiedzi immunologicznej na infekcje. Nasze badania pokazują, jak działa niezwykle ważny gen antywirusowy. Jako, że LY6E w sposób naturalny występuje w ludzkim organizmie, mamy nadzieję, że nasze odkrycie przyczyni się do powstania środka do zwalczania infekcji koronawirusami, mówi Schoggins.
      Naukowcy przypominają, że podobna strategia leczenia jest z powodzeniem wykorzystywana w walce z HIV.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach bioRxiv.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W związku z rozprzestrzenianiem się koronawirusa 2019-nCoV Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła stan globalnego zagrożenia zdrowia publicznego. Potwierdzono już ponad 8200 zachorowań, zmarło 171 osób. Mimo to WHO nie zaleca ograniczeń w handlu i podróżowaniu.
      Wirus, który najpierw pojawił się w Chinach, został dotychczas wykryty również w Tajlandii, Japonii, Hongkongu, Singapurze, Australii, na Tajwanie, w Malezji, Makau, Francji, USA, Niemczech, Zjednoczonych Emiratach Arabskich, Kanadzie, Wietnamie, Kambodży, Finlandii, Indiach, Nepalu, na Filipinach i Sri Lance. Jeszcze 20 stycznia poza granicami Chin odnotowano jedynie 4 przypadki zakażenia, obecnie jest ich 111.
      Najwięcej przypadków zachorowań odnotowano w Chinach, a władze w Pekinie informują, że poza mają ponad 12 000 podejrzanych przypadków zachorowań, zaś wśród osób chorych około 1400 jest w stanie ciężkim.
      Wiadomo, że koronawirus pochodzi najprawdopodobniej od nietoperzy, ale ludzie zarazili się za pośrednictwem jakiegoś innego zwierzęcia. W Australii udało się wyhodować 2019-nCoV w warunkach laboratoryjnych, a jego próbki trafią w ręce specjalistów, którzy dzięki nim opracują nowe testy i udoskonalą te już istniejące.
      Nie ma jednak obecnie powodu, by z powodu koronawirusa 2019-nCoV wpadać w panikę. Dość wspomnieć, że dobrze nam znana grypa powoduje każdego roku na całym świecie 3–5 milionów ciężkich zachorowań i zabija od 290 do 650 tysięcy osób.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...