Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Kolejne zabytki potwierdzają, że Clovis nie była pierwszą kulturą Ameryki
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Humanistyka
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysoki odsetek ludzi cierpiących na zaburzenia ze spektrum autyzmu to skutek tego, w jaki sposób ewoluowaliśmy, uważają autorzy artykułu opublikowanego na łamach Molecular Biology and Evolution. Wielu naukowców uważa, że autyzm i schizofrenia mogą być zaburzeniami dotykającymi wyłącznie ludzi. Bardzo rzadko bowiem u zwierząt innych niż H. sapiens obserwuje się zachowania identyfikowane z tymi chorobami.
Dzięki postępom w analizie RNA pojedynczych komórek wiemy, że komórki mózgu ssaków są bardzo zróżnicowane, a w mózgu ludzi zaszły szybkie zmiany genetyczne, których nie obserwujemy u innych ssaków.
Autorzy najnowszych badań, Alexander L. Starr i Hunter B. Fraser z Uniwersytetu Stanforda przeanalizowali niedawno opublikowane bazy danych zawierające informacje z sekwencjonowania pojedynczych jąder komórkowych (scRNA-seq) w trzech różnych obszarach mózgu. Zauważyli, że najpowszechniej występujące w zewnętrznej warstwie mózgu neurony L2/3 IT ewoluowały u ludzi wyjątkowo szybko w porównaniu z innymi małpami. A co najbardziej zaskakujące, ta błyskawiczna ewolucja wiązała się z olbrzymimi zmianami w genach, które powiązane są z autyzmem. Prawdopodobnie cały proces napędzany był selekcją naturalną właściwą wyłącznie dla rodzaju Homo.
Starr i Fraser uważają, że wyniki ich badań bardzo silnie wskazują, że podczas ewolucji człowieka doszło do pojawienia się genów odpowiedzialnych za autyzm. Jednak przyczyny takiej zmiany nie są jasne. Nie wiemy, jakie korzyści z tych genów mogli odnosić nasi przodkowie. Niewiele bowiem wiemy o anatomii mózgu, połączeniach między neuronami czy zdolnościach poznawczych przodków H. sapiens. Badacze spekulują, że być może geny powodujące autyzm odpowiadają też za spowolnienie rozwoju, dzięki czemu nasze mózgi po urodzeniu rozwijają się wolniej niż na przykład mózgu szympansów. Warto też zauważyć, że autyzm i schizofrenia często zaburzają właściwe człowiekowi umiejętności wytwarzania i rozumienia mowy.
Być może geny, które powodują autyzm, dały nam korzyść w postaci spowolnienia rozwoju mózgu, co umożliwiło wykształcenie się złożonego języka oraz bardziej złożonych procesów myślowych. Nasze badania wskazują, że te same zmiany genetyczne, które spowodowały, że ludzki mózg jest unikatowy, powodują też, że jest bardziej neuroróżnorodny, mówi Starr.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W ciągu milionów lat u naszych przodków doszło do radykalnej zmiany miednicy, dzięki czemu my możemy poruszać się na dwóch nogach w postawie wyprostowanej. Przez długi czas szczegóły tej zmiany pozostawały tajemnicą, aż niedawno na łamach Nature naukowcy z USA, Wielkiej Brytanii i Irlandii opisali dwie zmiany genetyczne, które doprowadził do tej rewolucji.
Wykazaliśmy, że w tym zakresie doszło do całkowitej zmiany mechaniki. Nie ma tutaj analogii do żadnych innych naczelnych. Wyewoluowanie czegoś zupełnie nowego, przejście od płetw do nog czy pojawienie się skrzydeł nietoperzy z palców wymaga olbrzymich zmian w rozwoju. U ludzi doszło do takich samych masowych zmian w przypadku miednicy, mówi profesor Terence Capellini z Uniwersytetu Harvarda.
Od dawna wiadomo, że H. sapiens ma unikatową budowę miednicy. U naszych najbliższych krewniaków kości biodrowe są wysokie, wąskie i ustawione w kierunku przednio-tylnym, co pomaga w zakotwiczeniu dużych mięśni umożliwiających wspinaczkę po drzewach. U ludzi kości te obróciły się na boki i rozchyliły. Przyczepione do nich mięśnie umożliwiają przenoszenie ciężaru wyprostowanego ciała z jednej nogi na drugą.
Po analizie dziesiątków tkanek ludzkich płodów i muzealnych okazów naczelnych, naukowcy doszli do wniosku, że ewolucja miednicy naszych przodków przebiegała w dwóch głównych etapach. Najpierw płytka wzrostu uległa obróceniu o 90 stopni, dzięki czemu kości biodrowe rosły wszerz, a nie na wysokość, a później doszło do zmian harmonogramu tworzenia kości w życiu embrionalnym.
Na wczesnych etapach rozwoju płytka wzrostowa kości biodrowej człowieka formuje się – jak u innych naczelnych – według osi wzrostu przebiegającej od głowy do ogona. Jednak około 53. dnia rozwoju dochodzi do radykalnej zmiany. Płytki wzrostowe u ludzi obracają się prostopadle względem pierwotnej osi, co prowadzi do skrócenia i poszerzenia kości biodrowej.
Kolejną zmianą jest harmonogram tworzenia się kości. Zwykle powstają one wokół pierwotnego centralnego ośrodka kostnienia, w środkowej części kości. Jednak w przypadku miednicy kostnienie rozpoczyna się w tylnej części kości krzyżowej i rozprzestrzenia promieniście. Kostnienie wnętrza jest opóźnione o 16 tygodni w porównaniu z innymi naczelnymi, co pozwala zachować naszej miednicy swój wyjątkowych kształt w trakcie wzrostu. Miednica o takim kształcie, jaką mamy, pojawia się w 10. tygodniu życia płodowego.
Naukowcy zidentyfikowali ponad 300 genów, które biorą udział w utworzeniu się naszej wyjątkowej miednicy. Najważniejsze z nich to SOX9 i PTH1R, odpowiedzialne za zmianę kierunku wzrostu oraz RUNX2, który kontroluje zmianę kostnienia.
Zdaniem autorów badań, zmiany ewolucyjne umożliwiające nam pionową postawę, rozpoczęły się między 5 a 8 milionów lat temu od reorientacji płytki wzrostowej. Natomiast proces opóźnienia kostnienia pojawił się w ciągu ostatnich 2 milionów lat. Zmiany te trwały bardzo długo, a w ich przebiegu znaczenie miały np. takie wydarzenia jak pojawienie się dużego mózgu. Ewolucja musiała „wybrać” pomiędzy dwiema korzyściami - wąską miednicą umożliwiającą sprawne poruszanie się po drzewach, a szeroką, pozwalającą na urodzenie dziecka z dużym mózgiem.
Najstarsza skamieniała miednica, na której widać zachodzące zmiany w kierunku dwunożności i postawy wyprostowanej, należy etiopskiego Ardipiteka sprzed 4,4 milionów lat.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ukazały się kolejne już w ostatnim czasie badania wskazujące, że trąd nie został do Ameryk przywleczony przez europejskich kolonistów, ale istniał tam na długo przed ich przybyciem. Głównym patogenem tej choroby jest Mycobacterium leprae, jednak niecałe 20 lat temu odkryto jeszcze inny powodujący ją patogen, M. lepromatosis. Przed miesiącem informowaliśmy, że Maria Lopopolo i jej zespół zidentyfikowali w materiale archeologicznym z Kanady i Argentyny M. lepromatosis sprzed co najmniej 1000 lat. Teraz zespół Darío A. Ramireza donosi o dwóch wyjątkowo dobrze zachowanych genomach tego patogenu odkrytych w Ameryce Południowej w ludzkich szczątkach sprzed 4000 lat.
Genomy znaleziono u dwóch mężczyzn, którzy spoczęli na stanowiskach El Cerrito i La Herradura na północy Chile. Naukowcy dokonali porównania tych genomów z dawnymi i współczesnymi wariantami patogenu i odkryli zaskakująco długą historię M. lepromatosis w Nowym Świecie.
Dotychczas ślady trądu identyfikowano przede wszystkim na szkieletach z Eurazji i Oceanii, a najstarsze z nich mogą liczyć około 5000 lat. Trąd – podobnie jak dżuma, zapalenie płuc czy tyfus – mógł pojawić się wśród ludzi około 7000 lat temu, podczas przejścia z gospodarki zbieracko-łowieckiej do rolniczej.
Historia chorób w przedkolonialnych Amerykach jest słabo zbadana. Znacznie więcej wiemy o chorobach, które zanieśli tam kolonizatorzy. Badania kości sprzed kontaktu z Europejczykami pokazują, że miejscowa ludność cierpiała na wiele różnych chorób, jednak pozostawione przez nie ślady są najczęściej na tyle niespecyficzne, że trudno je przypisać konkretnemu schorzeniu.
Stare DNA to wspaniałe narzędzie do poznania historii chorób trapiących Ameryki, mówi Kirsten Bos z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka. Bos wraz z zespołem od ponad dekady bada patologiczne zmiany na kościach sprzed wieków znalezionych w Ameryce. Gdy naukowcy znaleźli w kościach sprzed 4000 lat z Chile sygnaturę DNA wskazującą na trąd, byli początkowo podejrzliwi. Sądzono bowiem, że chorobę tę przywieźli dopiero Europejczycy. Jednak szczegółowe analizy wykazały, że w kościach znajduje się patogen powiązany ze wszystkimi znanymi współczesnymi wariantami M. lepromatosis.
M. lepromatosis została po raz pierwszy odkryta w 2008 roku w USA u pewnego Meksykanina, a w 2016 roku zidentyfikowano ją u wiewiórek na Wyspach Brytyjskich. Wiemy, że zaraził te zwierzęta w XIX wieku i że został przywleczony z Ameryki. Można przypuszczać, że w Ameryce istnieją zwierzęce rezerwuary trądu, jednak dotychczas jedynym gatunkiem, u którego wykryto tam M. lepromatosis jest Homo sapiens.
Źródło: 4,000-year-old Mycobacterium lepromatosis genomes from Chile reveal long establishment of Hansen’s disease in the Americas, https://www.nature.com/articles/s41559-025-02771-y
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nieznane wcześniej organellum, odkryte wewnątrz ludzkich komórek, może zostać wykorzystane do leczenia ciężkich chorób dziedzicznych. Taką nadzieję mają jego odkrywcy, naukowcy z Wydziału Medycyny University of Virginia (UVA) oraz amerykańskich Narodowych Instytutów zdrowia (NIH). Nową strukturę nazwali „hemifuzomem”.
Hemifuzom odgrywa duża rolę w sortowaniu, przetwarzaniu i pozbywaniu się niepotrzebnego materiału. To jak odkrycie nowego centrum recyklingu wewnątrz komórki. Sądzimy, że hemifuzom pomaga w zarządzaniu przetwarzaniem materiału przez komórkę i jeśli proces ten zostanie zaburzony, może to prowadzić do chorób, które wpływają na wiele układów w organizmie, mówi doktor Seham Ebrahim. Dopiero zaczynamy rozumieć, jak to nowe organellum wpisuje się w szerszy obraz chorób i zdrowia. To bardzo ekscytujące badania, gdyż odkrycie czegoś zupełnie nowego w komórce to rzadkość, dodaje uczona.
Odkrycia dokonano dzięki doświadczeniu zespołu z UVA w tomografii krioelektronowej, która umożliwia „zamrożenie” komórki w czasie i dokładne przyjrzenie się jej. Uczeni sądzą, że hemifuzomy ułatwiają tworzenie się pęcherzyków wewnątrz komórki oraz organelli utworzonych z wielu pęcherzyków.
Pęcherzyki są jak niewielkie ciężarówki wewnątrz komórki. Hemifuzom to rodzaj doku, w którym ciężarówki się łączą i przewożą swój ładunek. To etap pracy, o którym dotychczas nie mieliśmy pojęcia, dodaje Ebrahim. Mimo, że hemifuzomy dotychczas umykały uwadze naukowców, ich odkrywcy mówią, że w pewnych częściach komórki występują one zaskakująco powszechnie. Teraz uczeni chcą lepiej poznać ich rolę w prawidłowym funkcjonowaniu komórek. Gdy już wiemy, że hemifuzomy istnieją, możemy badać, jak zachowują się one w zdrowych komórkach, a co się dzieje, gdy coś pójdzie nie tak. To może prowadzić do opracowania strategii leczenia złożonych chorób genetycznych, cieszy się Ebrahim.
Źródło: Hemifusomes and interacting proteolipid nanodroplets mediate multi-vesicular body formation, https://www.nature.com/articles/s41467-025-59887-9
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Historia chorób jest nierozerwalnie połączona z historią ludzkości. Trąd jest jedną z najsłynniejszych chorób prześladujących nasz gatunek. Od dawna uważa się, że do obu Ameryk został on zawleczony przez europejskich kolonistów. Jednak naukowcy z Instytutu Pasteura, francuskiego Narodowego Centrum Badań Naukowych, University of Colorado i innych instytucji oznajmili właśnie, że Mycobacterium lepromatosis jest obecna w Amerykach od co najmniej 1000 lat. Pojawiła się zatem przed europejską kolonizacją.
Trąd uważamy za chorobę historyczną. Niesłusznie. Na całym świecie co roku zapada na nią około 200 000 osób. Głównym jej patogenem jest Mycobacterium leprae. Jednak autorzy najnowszych badań skupili się na innym mikroorganizmie, M. lepromatosis, który w 2008 roku wykryto w USA u pewnego Meksykanina, a w 2016 roku zidentyfikowano go u wiewiórek na Wyspach Brytyjskich.
Teraz badacze przeanalizowali próbki DNA z niemal 800 źródeł, w tym ze zwłok znalezionych na stanowiskach archeologicznych i stwierdzili, że bakteria M. lepromatosis była szeroko rozpowszechniona w obu Amerykach na całe wieki przed kolonizacją. To odkrycie zmienia nasze rozumienie historii trądu w Ameryce. Pokazuje ono, że pewna postać tej choroby była endemiczna wśród krajowców przed przybyciem Europejczyków, mówi doktor Maria Lopopolo z Instytutu Pasteura.
Podczas badań naukowcy porównali m.in. genomy M. lepromatosis znalezione na stanowiskach archeologicznych w Kanadzie i Argentynie. Mimo dużej dzielącej je odległości genomy te, pochodzące sprzed około 1000 lat, były zaskakująco podobne. Co prawda należą one do dwóch gałęzi drzewa ewolucyjnego Mycobacterium, ale gałęzie te są bliższe sobie niż jakiejkolwiek innej gałęzi. Tak duże genetyczne podobieństwo w połączeniu z dzielącą obie próbki wielką odległością oznacza, że patogen bardzo szybko rozprzestrzenił się na obu kontynentach, prawdopodobnie trwało to zaledwie kilkaset lat.
Co interesujące, analizy wskazują, że patogen znaleziony w 2016 roku u wiewiórek na Wyspach Brytyjskich pochodzi z Ameryki i został zawleczony w XIX wieku. To dowodzi, że jeszcze niedawno miał miejsce międzykontynentalny transfer trądu. Dopiero zaczynamy odkrywać różnorodność i drogi rozprzestrzeniania się tej nowo odkrytej linii. Nasze badania dają podstawy do przypuszczeń, że istnieją nieznane rezerwuary zwierzęce, dodaje Nicolás Rascovan. Jasno tutaj widzimy, że badania starego i współczesnego DNA mogą na nowo naświetlić historię patogenów trapiących ludzkość i pomóc nam lepiej zrozumieć epidemiologię współcześnie rozprzestrzeniających się chorób, podsumowuje uczony.
Źródło: Pre-European contact leprosy in the Americas and its current persistence
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.