Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Kolejne zabytki potwierdzają, że Clovis nie była pierwszą kulturą Ameryki
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Humanistyka
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Dzikie szympansy spożywają dziennie 14 gramów etanolu. Biorąc pod uwagę masę ich ciała, to odpowiednik ponad dwóch drinków. Takie wnioski płyną z pierwszych badań, podczas których udało się zmierzyć zawartość etanalu w owocach dostępnych szympansom w ich naturalnym środowisku w Afryce. Nie wiemy, czy małpy celowo spożywają bardziej dojrzałe owoce, z większą zawartością alkoholu. Jednak ich powszechna dostępność w środowisku sugeruje, że alkohol jest zwykłą częścią ich diety i że prawdopodobnie był też częścią diety przodków człowieka.
Uczeni z USA i Wybrzeża Kości Słoniowej pobrali próbki owoców z Ngogo w Ugandzie i Taï na Wybrzeżu Kości Słoniowej. Owoce zawierały 0,26% alkoholu wagowo. Prymatolodzy badający szympansy w tych miejscach stwierdzili, że zwierzęta zjadają średnio dziennie 4,5 kilograma owoców, co stanowi około 75% ich diety. Na tej podstawie badacze mogli wyliczyć ilość spożywanego alkoholu.
Jeśli szympansy wybierają losowo owoce, tak jak my to robiliśmy, to 14 gramów jest ich przeciętnym dziennym spożyciem. Jeśli jednak wybierają bardziej dojrzałe owoce, to te 14 gramów stanowi ostrożnie wyliczoną dolną granicę spożycia, mówi profesor Robert Dudley z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley.
Zwierzęta spożywają alkohol w owocach stopniowo przez cały dzień i nie wykazują żadnych objawów z tym wiązanych. Jednak ciągłe wystawienie na oddziaływanie alkoholu wskazuje, że tak samo było z naszymi przodkami. To jednocześnie wskazówka, że codziennych dawek alkoholu brakuje zarówno w diecie szympansów trzymanych w niewoli, jak i ludzi. Prawdopodobnie ludzka skłonność do spożywania alkoholu wzięła się z tej codziennej ekspozycji, na jaką byli wystawieni nasi wspólni przodkowie z szympansami, dodaje Aleksey Maro z UC Berkeley.
Profesor Dudley już 20 lat temu zaczął podejrzewać, że H. sapiens lubi alkohol, gdyż odziedziczył to zamiłowanie po przodkach. Przed 11 laty opisał swoją teorię w książce The Drunken Monkey: Why We Drink and Abuse Alcohol. Spotkała się ona z krytyką ze strony wielu naukowców, przede wszystkim prymatologów, którzy stwierdzili, że naczelne nie jedzą sfermentowanych owoców.
Jednak z czasem podejście innych specjalistów zaczęło się zmieniać. Pojawiało się coraz więcej doniesień o małpach jedzących sfermentowane owoce, publikowano artykuły dotyczące trzymanych w niewoli naczelnych i ich skłonności do alkoholu. Na przykład w 2016 roku naukowcy z Dartmouth University donieśli, że gdy palczakom madagaskarskim i kukangom oferowano sok z różną zawartością alkoholu, zwierzęta najpierw wypijały ten, gdzie alkoholu było najwięcej.
Nie tylko ssaki lubią alkohol. Pół roku temu Dudley i jego zespół opublikowali wyniki badań, z których dowiadujemy się, że w piórach 10 z 17 gatunków ptaków, które zbadali, znajdowały się metabolity wtórne alkoholu. To wskazuje, zdaniem uczonego, że alkohol spożywają wszystkie zwierzęta, których podstawę diety stanowią owoce.
Dudley uważa, że zwierzęta mogą celowo wybierać bardziej dojrzałe owoce, gdyż dostarczają one więcej energii, a dodatkowo alkohol może zwiększać przyjemność z jedzenia. Niewykluczone też, że dzielenie się owocami z wysoką zawartością alkoholu ma znacznie przy zacieśnianiu więzi społecznych u zwierząt.
Badacze zauważyli, że najchętniej jedzone przez szympansy owoce – Ficusa mucuso w Ngogo oraz Parinari excelsa w Taï – zawierają najwięcej alkoholu ze wszystkich, jakie spożywają. Całe grupy samców gromadzą się w koronach F. mucuso i jedzą owoce zanim wybiorą się na wspólny patrol swojego terytorium. Z kolei owoce P. excelsa są chętnie jedzone też przez słonie, o których wiadomo, że pociąga je alkohol.
Więcej o szympansach spożywających alkohol: Ethanol ingestion via frugivory in wild chimpanzees.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wysoki odsetek ludzi cierpiących na zaburzenia ze spektrum autyzmu to skutek tego, w jaki sposób ewoluowaliśmy, uważają autorzy artykułu opublikowanego na łamach Molecular Biology and Evolution. Wielu naukowców uważa, że autyzm i schizofrenia mogą być zaburzeniami dotykającymi wyłącznie ludzi. Bardzo rzadko bowiem u zwierząt innych niż H. sapiens obserwuje się zachowania identyfikowane z tymi chorobami.
Dzięki postępom w analizie RNA pojedynczych komórek wiemy, że komórki mózgu ssaków są bardzo zróżnicowane, a w mózgu ludzi zaszły szybkie zmiany genetyczne, których nie obserwujemy u innych ssaków.
Autorzy najnowszych badań, Alexander L. Starr i Hunter B. Fraser z Uniwersytetu Stanforda przeanalizowali niedawno opublikowane bazy danych zawierające informacje z sekwencjonowania pojedynczych jąder komórkowych (scRNA-seq) w trzech różnych obszarach mózgu. Zauważyli, że najpowszechniej występujące w zewnętrznej warstwie mózgu neurony L2/3 IT ewoluowały u ludzi wyjątkowo szybko w porównaniu z innymi małpami. A co najbardziej zaskakujące, ta błyskawiczna ewolucja wiązała się z olbrzymimi zmianami w genach, które powiązane są z autyzmem. Prawdopodobnie cały proces napędzany był selekcją naturalną właściwą wyłącznie dla rodzaju Homo.
Starr i Fraser uważają, że wyniki ich badań bardzo silnie wskazują, że podczas ewolucji człowieka doszło do pojawienia się genów odpowiedzialnych za autyzm. Jednak przyczyny takiej zmiany nie są jasne. Nie wiemy, jakie korzyści z tych genów mogli odnosić nasi przodkowie. Niewiele bowiem wiemy o anatomii mózgu, połączeniach między neuronami czy zdolnościach poznawczych przodków H. sapiens. Badacze spekulują, że być może geny powodujące autyzm odpowiadają też za spowolnienie rozwoju, dzięki czemu nasze mózgi po urodzeniu rozwijają się wolniej niż na przykład mózgu szympansów. Warto też zauważyć, że autyzm i schizofrenia często zaburzają właściwe człowiekowi umiejętności wytwarzania i rozumienia mowy.
Być może geny, które powodują autyzm, dały nam korzyść w postaci spowolnienia rozwoju mózgu, co umożliwiło wykształcenie się złożonego języka oraz bardziej złożonych procesów myślowych. Nasze badania wskazują, że te same zmiany genetyczne, które spowodowały, że ludzki mózg jest unikatowy, powodują też, że jest bardziej neuroróżnorodny, mówi Starr.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W ciągu milionów lat u naszych przodków doszło do radykalnej zmiany miednicy, dzięki czemu my możemy poruszać się na dwóch nogach w postawie wyprostowanej. Przez długi czas szczegóły tej zmiany pozostawały tajemnicą, aż niedawno na łamach Nature naukowcy z USA, Wielkiej Brytanii i Irlandii opisali dwie zmiany genetyczne, które doprowadził do tej rewolucji.
Wykazaliśmy, że w tym zakresie doszło do całkowitej zmiany mechaniki. Nie ma tutaj analogii do żadnych innych naczelnych. Wyewoluowanie czegoś zupełnie nowego, przejście od płetw do nog czy pojawienie się skrzydeł nietoperzy z palców wymaga olbrzymich zmian w rozwoju. U ludzi doszło do takich samych masowych zmian w przypadku miednicy, mówi profesor Terence Capellini z Uniwersytetu Harvarda.
Od dawna wiadomo, że H. sapiens ma unikatową budowę miednicy. U naszych najbliższych krewniaków kości biodrowe są wysokie, wąskie i ustawione w kierunku przednio-tylnym, co pomaga w zakotwiczeniu dużych mięśni umożliwiających wspinaczkę po drzewach. U ludzi kości te obróciły się na boki i rozchyliły. Przyczepione do nich mięśnie umożliwiają przenoszenie ciężaru wyprostowanego ciała z jednej nogi na drugą.
Po analizie dziesiątków tkanek ludzkich płodów i muzealnych okazów naczelnych, naukowcy doszli do wniosku, że ewolucja miednicy naszych przodków przebiegała w dwóch głównych etapach. Najpierw płytka wzrostu uległa obróceniu o 90 stopni, dzięki czemu kości biodrowe rosły wszerz, a nie na wysokość, a później doszło do zmian harmonogramu tworzenia kości w życiu embrionalnym.
Na wczesnych etapach rozwoju płytka wzrostowa kości biodrowej człowieka formuje się – jak u innych naczelnych – według osi wzrostu przebiegającej od głowy do ogona. Jednak około 53. dnia rozwoju dochodzi do radykalnej zmiany. Płytki wzrostowe u ludzi obracają się prostopadle względem pierwotnej osi, co prowadzi do skrócenia i poszerzenia kości biodrowej.
Kolejną zmianą jest harmonogram tworzenia się kości. Zwykle powstają one wokół pierwotnego centralnego ośrodka kostnienia, w środkowej części kości. Jednak w przypadku miednicy kostnienie rozpoczyna się w tylnej części kości krzyżowej i rozprzestrzenia promieniście. Kostnienie wnętrza jest opóźnione o 16 tygodni w porównaniu z innymi naczelnymi, co pozwala zachować naszej miednicy swój wyjątkowych kształt w trakcie wzrostu. Miednica o takim kształcie, jaką mamy, pojawia się w 10. tygodniu życia płodowego.
Naukowcy zidentyfikowali ponad 300 genów, które biorą udział w utworzeniu się naszej wyjątkowej miednicy. Najważniejsze z nich to SOX9 i PTH1R, odpowiedzialne za zmianę kierunku wzrostu oraz RUNX2, który kontroluje zmianę kostnienia.
Zdaniem autorów badań, zmiany ewolucyjne umożliwiające nam pionową postawę, rozpoczęły się między 5 a 8 milionów lat temu od reorientacji płytki wzrostowej. Natomiast proces opóźnienia kostnienia pojawił się w ciągu ostatnich 2 milionów lat. Zmiany te trwały bardzo długo, a w ich przebiegu znaczenie miały np. takie wydarzenia jak pojawienie się dużego mózgu. Ewolucja musiała „wybrać” pomiędzy dwiema korzyściami - wąską miednicą umożliwiającą sprawne poruszanie się po drzewach, a szeroką, pozwalającą na urodzenie dziecka z dużym mózgiem.
Najstarsza skamieniała miednica, na której widać zachodzące zmiany w kierunku dwunożności i postawy wyprostowanej, należy etiopskiego Ardipiteka sprzed 4,4 milionów lat.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ukazały się kolejne już w ostatnim czasie badania wskazujące, że trąd nie został do Ameryk przywleczony przez europejskich kolonistów, ale istniał tam na długo przed ich przybyciem. Głównym patogenem tej choroby jest Mycobacterium leprae, jednak niecałe 20 lat temu odkryto jeszcze inny powodujący ją patogen, M. lepromatosis. Przed miesiącem informowaliśmy, że Maria Lopopolo i jej zespół zidentyfikowali w materiale archeologicznym z Kanady i Argentyny M. lepromatosis sprzed co najmniej 1000 lat. Teraz zespół Darío A. Ramireza donosi o dwóch wyjątkowo dobrze zachowanych genomach tego patogenu odkrytych w Ameryce Południowej w ludzkich szczątkach sprzed 4000 lat.
Genomy znaleziono u dwóch mężczyzn, którzy spoczęli na stanowiskach El Cerrito i La Herradura na północy Chile. Naukowcy dokonali porównania tych genomów z dawnymi i współczesnymi wariantami patogenu i odkryli zaskakująco długą historię M. lepromatosis w Nowym Świecie.
Dotychczas ślady trądu identyfikowano przede wszystkim na szkieletach z Eurazji i Oceanii, a najstarsze z nich mogą liczyć około 5000 lat. Trąd – podobnie jak dżuma, zapalenie płuc czy tyfus – mógł pojawić się wśród ludzi około 7000 lat temu, podczas przejścia z gospodarki zbieracko-łowieckiej do rolniczej.
Historia chorób w przedkolonialnych Amerykach jest słabo zbadana. Znacznie więcej wiemy o chorobach, które zanieśli tam kolonizatorzy. Badania kości sprzed kontaktu z Europejczykami pokazują, że miejscowa ludność cierpiała na wiele różnych chorób, jednak pozostawione przez nie ślady są najczęściej na tyle niespecyficzne, że trudno je przypisać konkretnemu schorzeniu.
Stare DNA to wspaniałe narzędzie do poznania historii chorób trapiących Ameryki, mówi Kirsten Bos z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka. Bos wraz z zespołem od ponad dekady bada patologiczne zmiany na kościach sprzed wieków znalezionych w Ameryce. Gdy naukowcy znaleźli w kościach sprzed 4000 lat z Chile sygnaturę DNA wskazującą na trąd, byli początkowo podejrzliwi. Sądzono bowiem, że chorobę tę przywieźli dopiero Europejczycy. Jednak szczegółowe analizy wykazały, że w kościach znajduje się patogen powiązany ze wszystkimi znanymi współczesnymi wariantami M. lepromatosis.
M. lepromatosis została po raz pierwszy odkryta w 2008 roku w USA u pewnego Meksykanina, a w 2016 roku zidentyfikowano ją u wiewiórek na Wyspach Brytyjskich. Wiemy, że zaraził te zwierzęta w XIX wieku i że został przywleczony z Ameryki. Można przypuszczać, że w Ameryce istnieją zwierzęce rezerwuary trądu, jednak dotychczas jedynym gatunkiem, u którego wykryto tam M. lepromatosis jest Homo sapiens.
Źródło: 4,000-year-old Mycobacterium lepromatosis genomes from Chile reveal long establishment of Hansen’s disease in the Americas, https://www.nature.com/articles/s41559-025-02771-y
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nieznane wcześniej organellum, odkryte wewnątrz ludzkich komórek, może zostać wykorzystane do leczenia ciężkich chorób dziedzicznych. Taką nadzieję mają jego odkrywcy, naukowcy z Wydziału Medycyny University of Virginia (UVA) oraz amerykańskich Narodowych Instytutów zdrowia (NIH). Nową strukturę nazwali „hemifuzomem”.
Hemifuzom odgrywa duża rolę w sortowaniu, przetwarzaniu i pozbywaniu się niepotrzebnego materiału. To jak odkrycie nowego centrum recyklingu wewnątrz komórki. Sądzimy, że hemifuzom pomaga w zarządzaniu przetwarzaniem materiału przez komórkę i jeśli proces ten zostanie zaburzony, może to prowadzić do chorób, które wpływają na wiele układów w organizmie, mówi doktor Seham Ebrahim. Dopiero zaczynamy rozumieć, jak to nowe organellum wpisuje się w szerszy obraz chorób i zdrowia. To bardzo ekscytujące badania, gdyż odkrycie czegoś zupełnie nowego w komórce to rzadkość, dodaje uczona.
Odkrycia dokonano dzięki doświadczeniu zespołu z UVA w tomografii krioelektronowej, która umożliwia „zamrożenie” komórki w czasie i dokładne przyjrzenie się jej. Uczeni sądzą, że hemifuzomy ułatwiają tworzenie się pęcherzyków wewnątrz komórki oraz organelli utworzonych z wielu pęcherzyków.
Pęcherzyki są jak niewielkie ciężarówki wewnątrz komórki. Hemifuzom to rodzaj doku, w którym ciężarówki się łączą i przewożą swój ładunek. To etap pracy, o którym dotychczas nie mieliśmy pojęcia, dodaje Ebrahim. Mimo, że hemifuzomy dotychczas umykały uwadze naukowców, ich odkrywcy mówią, że w pewnych częściach komórki występują one zaskakująco powszechnie. Teraz uczeni chcą lepiej poznać ich rolę w prawidłowym funkcjonowaniu komórek. Gdy już wiemy, że hemifuzomy istnieją, możemy badać, jak zachowują się one w zdrowych komórkach, a co się dzieje, gdy coś pójdzie nie tak. To może prowadzić do opracowania strategii leczenia złożonych chorób genetycznych, cieszy się Ebrahim.
Źródło: Hemifusomes and interacting proteolipid nanodroplets mediate multi-vesicular body formation, https://www.nature.com/articles/s41467-025-59887-9
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.