Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Wątroba otyłych pracuje wolniej

Recommended Posts

Szczury z genetyczną predyspozycją do wolniejszego spalania tłuszczu przybierają na wadze szybciej niż osobniki hodowane w taki sposób, by były odporne na otyłość.

Dr Mark I. Friedman z Monell Chemical Senses Center w Filadelfii uważa, że odkrycie to pomoże wyjaśnić, czemu jedni ludzie tyją szybciej niż inni. Podobnie jak w modelu zwierzęcym, trudniej im wykorzystać energię ze zjadanych tłuszczów oraz spalić własną tkankę tłuszczową. Chcąc uzyskać wystarczającą ilość energii, muszą się przejadać. Tyją, ponieważ zdobywają niezbędne tłuszcze.

Aby sprawdzić, czy upośledzone utlenianie tłuszczów może mieć związek z rozwojem otyłości, Friedman i dr Hong Ji najpierw wprowadzili dietę nisko-, a następnie wysokotłuszczową u dwóch grup szczurów: 1) ze skłonnością i 2) odpornych na tycie.

Kiedy zwierzęta jadły pokarmy niskotłuszczowe, nie zaobserwowano różnicy w wadze. U gryzoni z pierwszej grupy zaobserwowano jednak o 35% niższy wskaźnik utleniania kwasów tłuszczowych. Gdy szczury "przestawiono" na dietę wysokotłuszczową, przybrały na wadze o 36% więcej niż zwierzęta odporne na tycie, mimo że jadły jedynie o 14% więcej kalorii (Metabolism: Clinical and Experimental).

U szczurów z tendencją do tycia zauważono też zmniejszoną ekspresję genów odpowiedzialnych za transportowanie kwasów tłuszczowych do komórek wątroby i ich spalanie.

Ji i Friedman uważaja, że nieprawidłowości w utlenianiu tłuszczów mogą powodować u ludzi otyłość.

Jeśli metabolizm tłuszczów przebiega nieprawidłowo, wagę można kontrolować zwracając uwagę także na węglowodany. Nie zrzucałbym całej winy tylko na tłuszcz. To naprawdę zależy od tłuszczów i węglowodanów.

Uczeni badają obecnie enzymy zaangażowane w spalanie tłuszczów. Chcą się dowiedzieć, w jaki sposób należy zmienić ich funkcjonowanie, by szczury ze skłonnościami do tycia nie przybierały na wadze. Być może uda się dzięki temu opracować podobną terapię dla ludzi.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy naukowcy odkryli, że receptor węglowodorów aromatycznych (ang. aryl hydrocarbon receptor, AHR), który znajduje się w niemal wszystkich komórkach i jest aktywowany przez wielopierścieniowe związki organiczne, takie jak dioksyny i ich pochodne, odgrywa ważną rolę również w metabolizmie. Eksperymenty na myszach pokazały, że blokowanie AHR nie tylko zapobiegało otyłości, ale i ją odwracało.
      Ustalenia zespołu z Centrum Medycznego Dartmouth–Hitchcock są bardzo istotne, zważywszy że otyłość to czynnik ryzyka różnych nowotworów, np. raka piersi. Wyniki badań ukazały się w International Journal of Obesity.
      Przeprowadziliśmy badania, w których wykazaliśmy, że gdy do wysokotłuszczowej paszy dodawano blokujący receptory AHR lek aNF (a-naftoflawon), myszy nie stawały się grubsze od gryzoni żywionych niskotłuszczową karmą kontrolną. Po takim samym okresie zwierzęta spożywające wysokotłuszczową karmę bez aNF stawały się bardzo otyłe. Nie wykazano skutków ubocznych leku - opowiada dr Craig Tomlinson.
      Później specjaliści zadali sobie pytanie, czy blokując receptor AHR za pomocą aNF, można nie tylko zapobiegać otyłości, ale i ją likwidować. By to sprawdzić, pozwoliliśmy, by myszy przytyły na wysokotłuszczowej diecie zachodniej, a następnie połowę gryzoni "przestawiliśmy" na wysokotłuszczową karmę z blokerem AHR. Na przestrzeni kolejnych tygodni myszy z tej podgrupy schudły, osiągając wagę zwierząt jedzących karmę niskotłuszczową. Reszta zwierząt stała się otyła. Ponownie nie zaobserwowano skutków ubocznych.
      Koniec końców Amerykanie postanowili zbadać mechanizmy stojące za zaobserwowanymi zjawiskami. Wiedząc, że AHR reguluje geny kluczowe dla metabolizmu tłuszczu, ekipa zaobserwowała, że gdy receptor węglowodorów aromatycznych zostaje zablokowany w komórkach wątroby i adipocytach, nie udaje mu się zwiększyć ekspresji genów istotnych dla magazynowania i syntezy tłuszczów.
      Bardzo mało badań, jeśli w ogóle jakieś, wykazało, że otyłość można odwrócić za pomocą farmakoterapii [...].
      Obecnie ekipa Tomlinsona poszukuje odpowiedzi na kilka pytań. Amerykanie próbują np. ustalić, jakie składniki pokarmowe aktywują AHR. Badają też rolę mikrobiomu w odniesieniu do AHR i otyłości. Co najważniejsze, rozpoczęły się testy kliniczne, które mają pokazać, czy AHR może być celem terapeutycznym dla zmniejszenia otyłości u ludzi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Specjalna maszyna pozwala na utrzymanie przy życiu ludzkiej wątroby przez 7 dni. Co więcej, wydaje się, że urządzenie poprawia jakość wątroby. Jego skonstruowanie daje nadzieję, że uda się zwiększyć liczbę przeszczepów wątroby.
      Jednym z poważnych problemów jest krótki czas życia wątroby poza organizmem. Standardowe zalecenia mówią o konieczności wszczepienia organu w ciągu 12 godzin od pobrania. W ubiegłym roku informowaliśmy, że specjaliści z Harvard Medical School schłodzili wątroby do -4 stopni i utrzymali je przy życiu przez 1,5 doby.
      Teraz dowiadujemy się, że Pierre-Alain Clavien ijego koledzy z Uniwersytetu w Zurichu wykorzystali maszynę do utrzymania wątroby przy życiu przez 7 dni. Organy nie tylko przetrwały, ale poprawiło się ich funkcjonowanie, co objawiało się spadkiem ilości składników związanych ze zranieniem czy stanem zapalnych.
      Specjalna maszyna dostarcza do wątroby tlen i składniki odżywcze oraz utrzymuje w niej ciśnienie podobne do tego, jakie panuje wewnątrz ciała. Oczyszcza też organ z produktów ubocznych metabolizmu komórkowego.
      Prace nad specjalnym urządzeniem trwały przez cztery lata. Wykorzystywano podczas nich świńskie wątroby. Teraz, podczas ostatniej serii eksperymentów, przetestowano je przy użyciu 10 ludzkich wątrób, które były zbyt uszkodzone, by wykorzystać je do transplantacji. Sześć z tych wątrób przetrwało przez tydzień.
      Jak informują naukowcy, wydaje się, że wątroby działają. Ich komórki przeprowadzają podstawowe funkcje życiowe, takie jak utrzymywanie odpowiedniego poziomu energetycznego i produkcja białek.
      Zauważono jednocześnie, że organy uległy skurczeniu. Po 7 dniach sześć wątrób, które przetrwały, miały zaledwie 25% oryginalnych rozmiarów. Autorzy badań mówią, że ma to związek z ustąpieniem opuchlizny.
      Nowe badania przynoszą sporą nadzieję, jednak naukowcy muszą jeszcze udowodnić, że tak długo utrzymywaną przy życiu wątrobę można przeszczepić i że będzie ona prawidłowo działała.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aminokwas glutamina może pomóc otyłym ludziom w zmniejszeniu stanu zapalnego tkanki tłuszczowej i ograniczeniu masy tłuszczowej - ustalili naukowcy z Karolinska Institutet i Uniwersytetu w Oksfordzie.
      Autorzy artykułu z pisma Cell Metabolism zademonstrowali także, jak poziom glutaminy może zmienić ekspresję genów w różnych typach komórek.
      Szwedzko-brytyjski zespół zastrzega jednak, że dopiero dalsze badania pokażą, czy będzie można zalecać suplementację glutaminową jako terapię otyłości.
      W ramach najnowszego studium ekipa porównywała procesy metaboliczne w tkance tłuszczowej pobranej z brzucha 52 otyłych i 29 nieotyłych kobiet. Okazało się, że glutamina była aminokwasem, w przypadku którego stwierdzono największe różnice międzygrupowe.
      Osoby otyłe miały średnio niższy poziom glutaminy w tkance tłuszczowej niż osoby o prawidłowej wadze. Niższe poziomy glutaminy wiązały się zaś z większymi rozmiarami adipocytów, czyli komórek tłuszczowych, i większym procentowym udziałem tkanki tłuszczowej w całej masie ciała (niezależnie od wskaźnika masy ciała, BMI).
      Nasze wyniki sugerują, że leczenie glutaminą może się przydać w walce z otyłością oraz insulinoopornością. Wiemy też jednak, że glutamina jest ważna dla podziałów komórkowych i metabolizmu komórek nowotworowych, dlatego nim będzie polecana jako suplement diety do terapii otyłości i jej powikłań, konieczne są dalsze badania nad potencjalnymi długofalowymi skutkami ubocznymi - podkreśla prof. Mikael Ryden.
      Podczas badań zwierzęco-komórkowych naukowcy zademonstrowali, że poziom glutaminy wpływa na ekspresję różnych genów. Niski poziom aminokwasu zwiększa np. ekspresję genów prozapalnych w tkance tłuszczowej. Eksperymenty pokazały, że u otyłych myszy, którym przez 2 tygodnie podawano zastrzyki z glutaminy, stan zapalny tkanki tłuszczowej był mniejszy niż u gryzoni z grupy kontrolnej (tutaj iniekcje wykonywano z soli fizjologicznej). Masa tłuszczowa, objętość adipocytów i poziom cukru we krwi również były obniżone.
      Gdy badano hodowle ludzkich komórek tłuszczowych, inkubacja z coraz większymi ilościami glutaminy powodowała spadki ekspresji genów prozapalnych i zawartości lipidów.
      Na dalszym etapie badań akademicy sprawdzali, co się dzieje w komórkach tłuszczowych, gdy zmienia się poziom glutaminy. Okazało się, że aminokwas oddziałuje na proces zwany O-GlcNAcylacją (O-GlcNAcylacja kontroluje zaś zmiany epigenetyczne). Co istotne, stwierdzono, że u osób otyłych w tkance tłuszczowej poziom O-GlcNAcylacji jest większy. Mysie i ludzkie komórki "przeleczone" glutaminą miały natomiast niższy poziom O-GlcNAcylacji w jądrze komórkowym.
      Nasze badanie pokazuje, że glutamina wywiera przeciwzapalny wpływ na tkankę tłuszczową, zmieniając ekspresję genową w kilku typach komórek. To oznacza, że niedobór glutaminy, który może się rozwinąć w przebiegu otyłości, może prowadzić do zmian epigenetycznych napędzających stan zapalny w organizmie - podsumowuje Ryden.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Posługując się rezonansem magnetycznym (MRI), naukowcy wykryli w mózgach otyłych nastolatków oznaki uszkodzeń, które mogą być powiązane ze stanem zapalnym mózgu. Wyniki badań zostaną zaprezentowane na dorocznej konferencji Towarzystwa Radiologicznego Ameryki Północnej.
      Dane WHO wskazują, że na świecie liczba niemowląt i dzieci w wieku 5 lat bądź młodszych z nadwagą lub otyłością wzrosła z 32 mln w 1990 r. do 41 mln w roku 2016.
      Bezpośrednie badanie uszkodzeń zapalnych w mózgach pacjentów z otyłością umożliwił rozwój metod MRI, np. rezonansu tensora dyfuzji (ang. diffusion tensor imaging, DTI).
      W ramach najnowszego studium zespół porównał wyniki DTI 59 otyłych i 61 zdrowych nastolatków w wieku 12-16 lat. Naukowcy opierali się na wskaźniku anizotropii frakcyjnej (FA), który koreluje z kondycją istoty białej; zmniejszenie FA wskazuje na narastające uszkodzenie (spadek integralności) substancji białej.
      Naukowcy wykazali, że u otyłych nastolatków występują spadki FA w obrębie ciała modzelowatego (łac. corpus callosum), czyli najsilniej rozwiniętego spoidła (pasma istoty białej) łączącego półkule mózgu. Zmniejszenie FA wykazano także w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym, a więc w regionie mózgu związanym z kontrolą emocjonalną i układem nagrody.
      Związane z leptynoopornością i stanem zapalnym zmiany w mózgach otyłych nastolatków dotyczyły ważnych regionów, odpowiedzialnych za kontrolę apetytu, emocji i funkcji poznawczych - opowiada Pamela Bertolazzi, doktorantka z Uniwersytetu w São Paulo.
      Jak wyjaśniają naukowcy, stwierdzono, że istnieje ujemna korelacja m.in. między TNF-ß i FA w zgrubiałej części tylnej ciała modzelowatego (spelnium corporis callosi) czy między IL6 i FA w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym.
      Brazylijka tłumaczy, że leptyna to hormon wydzielany głównie przez komórki tłuszczowe (adipocyty), który spełnia ważną rolę w regulacji spożywania pokarmu i gospodarki energetycznej organizmu. U niektórych ludzi z otyłością mózg nie reaguje na leptynę (jest leptynooporny). Prowadzi to do wytwarzania zwiększonych ilości tego białka i jedzenia mimo adekwatnych, a nawet nadmiernych zapasów tłuszczu. A że leptynę powiązano z neurozapaleniem, można przypuszczać, co się w takiej sytuacji dzieje.
      Po zakończeniu wielospecjalistycznego leczenia odchudzającego chcielibyśmy powtórzyć MRI u tych nastolatków, by sprawdzić, czy [zaobserwowane] zmiany w mózgu są odwracalne, czy nie.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Do 1,5 doby udało się wydłużyć czas przechowywania wątroby, która ma zostać przeszczepiona. Dzięki nowej metodzie po raz pierwszy udało się bezpiecznie przechowywać ludzki organ w temperaturze poniżej 0 stopni Celsjusza. Nowa technika, która zapobiega tworzeniu się niszczących tkanki kryształów lodu, może zwiększyć liczbę przeszczepianych wątrób i innych organów.
      Transplantologia na całym świecie boryka się m.in. z problemem przechowywania organów. Zwykle są one trzymane w temperaturze 4 stopni i można je przechowywać dość krótko. W przypadku wątroby jest to 12 godzin. W tym czasie organ musi zostać wszczepiony dawcy. To wyścig z czasem, mówi Reinier de Vries z Harvard Medical School.
      Zespół de Vriesa opracował metodę, która pozwala na przechowywanie wątroby w temperaturze -4 stopni Celsjusza bez jej zamrażania. Organ jest podłączony do maszyny, która tłoczy do jego wnętrza środki chemiczne obniżające temperaturę, a z pojemnika, w którym znajduje się wątroba, usuwane jest powietrze.
      Nową metodę przetestowano dotychczas na trzech wątrobach, które pobrano w celu przeszczepu, jednak okazało się, że organy są w zbyt złym stanie, by je przeszczepić. W czasie testów temperaturę organów obniżono poniżej 0 stopni, później wątroby ogrzano, a gdy przepuszczono przez nie krew, zaczęły one wytwarzać żółć.
      De Vries zapowiada, że teraz jego zespół spróbuje przedłużyć okres przechowywania ludzkiej wątroby powyżej 1,5 doby. Będą prowadzone też eksperymenty z nerkami i sercami. Uczony mówi, że problem będą stanowiły płuca, gdyż są one wypełnione powietrzem. Im większa objętość organu, tym trudniej go przechowywać. Wątroba to największy ludzki organ o zwartej budowie, stwierdza uczony.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...