Nadekspresja genu wspomaga naprawę obumarłego mięśnia

[KopalniaWiedzy.pl 357]

Naprawę serca po zawale można wspomagać za pomocą "łaty" z kardiomiocytów, w której zachodzi nadekspresja genu aktywującego cykl komórkowy. Dzięki temu rosną one i dzielą się szybciej.

Podczas eksperymentów na myszach naukowcy z Uniwersytetu Alabamy w Birmingham (UAB) wykazali, że nadekspresja aktywatora cyklu komórkowego CCND2 nasilała namnażanie przeszczepionych kardiomiocytów. Prowadziło to do odtworzenia mięśnia sercowego w regionie uszkodzonym przez zawał, większych rozmiarów przeszczepu, poprawy funkcjonowania serca i mniejszej martwicy.

Przeszczepione komórki nie tylko regenerowały mięsień, ale i nasilały tworzenie nowych naczyń (angiogenezę) na granicy martwicy. Amerykanie sądzą, że zadziałał tu mechanizm parakrynny (wydzielane substancje, np. cytokiny lub czynniki wzrostu, działają w takim przypadku miejscowo, na ograniczoną liczbę komórek).

Ekipa z UAB wykorzystywała kardiomiocyty uzyskiwane z ludzkich indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych - hiPSC-CMs (od ang. human induced pluripotent stem cells-derived cardiomyocytes).

Autorzy publikacji z pisma Circulation Research wykazali, że w hodowlach nadekspresja CCND2 w hiPSC-CMs zwiększała proporcję komórek z markerami faz S i M cyklu komórkowego oraz cytokin.

Kiedy hiPSC-CMs z nadekspresją CCND2 wstrzykiwano do rejonu martwicy i na granicy martwicy i prawidłowej tkanki, po 4 tygodniach frakcja wyrzutowa lewej komory była większa, a rozmiar martwicy mniejszy niż u myszy, którym wstrzyknięto hiPSC-CMs bez nadekspresji CCND2. Trzeba jednak zaznaczyć, że obie iniekcje prowadziły do poprawy (w porównaniu do zwierząt z grupy kontrolnej).

Oprócz tego Amerykanie zauważyli podwyższoną liczebność hiPSC-CMs; zmierzono to za pomocą bioluminescencji i markerów.

« powrót do artykułu