Wiadomo, czemu społeczna izolacja oznacza większe ryzyko chorób

[KopalniaWiedzy.pl 352]

Badania na muszkach owocowych pokazały, czemu społeczna izolacja wiąże się z całą gamą problemów zdrowotnych i krótszym życiem.

U Drosophila melanogaster izolacja społeczna prowadzi do zaburzeń snu, a przez to do stresu komórkowego i aktywacji mechanizmu obronnego zwanego odpowiedzią na nieprawidłowo sfałdowane białka (ang. unfolded protein response, UPR).

Jak podkreślają naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Pensylwanii, UPR występuje właściwie u wszystkich zwierząt. Choć jej krótkotrwała aktywacja pomaga chronić komórki przed stresem, chroniczne pobudzenie może im już wyrządzić krzywdę; podejrzewa się, że przyczynia się ona do procesu starzenia i do chorób związanych z wiekiem, takich jak alzheimer czy cukrzyca.

Badania pokazują, że izolacja społeczna to narastający problem w krajach rozwiniętych. W USA np. ok. 50% osób w wieku 85+ żyje samotnie, a spadek mobilności czy niezdolność prowadzenia samochodu dodatkowo ograniczają okazje do spotkań z innymi ludźmi.

Wielu starszych ludzi żyje samotnie i podejrzewamy, że stres stanowiący połączenie starzenia i izolacji społecznej negatywnie oddziałuje na poziomach komórkowym i molekularnym. Jeśli mamy związane z wiekiem zaburzenia szlaku UPR, które są pogłębiane przez problemy ze snem, i dodamy do tego izolację społeczną, możemy otrzymać bardzo niezdrowy koktajl - podkreśla dr Nirinjini Naidoo.

Nowa linia badań stanowi pokłosie spostrzeżenia dr Marishki K. Brown, która oceniając wpływ starzenia na UPR u muszek owocowych, stwierdziła, że molekularne markery aktywacji UPR są wyższe u owadów trzymanych w naczyniu w samotności niż u D. melanogaster przebywających w grupach.

Ostatecznie Brown stwierdziła, że trzymanie owadów w samotności wywołuje komórkową reakcję stresową i wyższy poziom aktywacji UPR.

Do markerów aktywacji UPR należy m.in. białko BiP (od ang. binding immunoglobulin protein), czyli białko opiekuńcze, które dba o to, by proteiny w komórce były prawidłowo składane.

UPR ma zapobiegać nieprawidłowemu sfałdowaniu, ale niepowodzenia w przywracaniu właściwych warunków do składania skutkują ciągłą aktywacją, co może wywoływać stan zapalny, hamować normalną aktywność komórkową i ostatecznie prowadzić do śmierci komórki. Naukowcy znaleźli dowody, że ta niewydolna, chroniczna reakcja staje się bardziej prawdopodobna w toku starzenia.

Czemu izolacja społeczna uruchamia UPR? W ramach wcześniejszych badań Naidoo i inni wykazali, że utrata snu indukuje UPR u wielu gatunków zwierząt. Inne studia zademonstrowały zaś, że społeczna izolacja prowadzi u wielu zwierząt do zaburzeń snu.

Kiedy Brown zmusiła muszki, by więcej spały, np. podając im nasenny zolpidem, ich poziom markerów UPR spadł do tych samych wartości, co u muszek przebywających w grupach. Gdy dla odmiany pozbawiała snu skądinąd zdrowe owady mające towarzystwo, poziom markerów UPR wzrastał do wartości charakterystycznych dla izolowanych D. melanogaster.

Zasadniczo trzymanie w izolacji wywołuje zaburzenia snu, które z kolei zapoczątkowują stres komórkowy wyzwalający UPR.

« powrót do artykułu