Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Aby nie stracić cennych danych, tworzymy kopie zapasowe plików. Czemu by więc nie posłużyć się w podobnym celu back-upem układu odpornościowego? Choroby, np. AIDS, czy różne metody leczenia (chemioterapia) niszczą go, a gdyby mieć w zapasie nienaruszony egzemplarz, dałoby się nim zastąpić ten zużyty.

Firma Lifeforce uzyskała odpowiednie zezwolenie od Amerykańskiej Agencji ds. Żywności i Leków (US Food and Drug Administration, FDA). Od zdrowych osób pobiera się 480 mililitrów krwi. Następnie ekstrahuje się z niej białe krwinki. Cena usługi, niestety, zwala z nóg. Za samo ukłucie trzeba zapłacić aż 800 dolarów. Na tym jednak nie koniec. Każdy miesiąc przechowywania krwinek w temperaturze -196°C to kolejne 25 dolarów. Del DelaRonde, współzałożyciel angielsko-amerykańskiej firmy, zapewnia, że w kopii zapasowej znajdują się wszystkie typy białych krwinek.

Jeśli na komórki te zacznie się oddziaływać czynnikami wzrostu, np. interleukiną-2 (IL-2), można wyhodować całe zastępy krwinek i wprowadzić je na nowo do organizmu chorego. Wcześniej prowadzono podobne eksperymenty, podając pacjentom onkologicznym po chemio- czy radioterapii komórki pobrane przed leczeniem. Nie było jednak pewności, jak będą się zachowywać, ponieważ w momencie pobrania mogły być już uszkodzone przez proces nowotworowy. Tutaj tworzy się back-up z całkowicie zdrowych białych krwinek.

U osób zakażonych wirusem HIV procedurę trzeba by było co jakiś czas, np. raz na rok, powtarzać. Próbki krwi zostałyby najpierw odpowiednio powielone, aby nie zabrakło żadnej z frakcji krwinek. Niektóre krwinki mogą nie przeżyć zamrażania. Dotyczy to m.in. makrofagów. Należy się więc liczyć z tym, że ich liczebność w odzyskanej próbce zmaleje.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Makrofagi są częścią systemu obronnego organizmu. Niestety, nowotwory mają sposób na uśpienie ich czujności. Teraz naukowcy z Uniwersytetu Pensylwanii zidentyfikowali metodę pobudzania makrofagów do zaatakowania komórek nowotworowych.
      Większość guzów nowotworowych chroni się przed atakiem makrofagów przez ekspresję białka CD47. Ostatnie badania pokazały, że by makrofagi zrobiły swoje, potrzebne są dwa sygnały, a nie jeden. Nie wystarczy samo powstrzymanie komórek nowotworowych przed ekspresją CD47, trzeba też pobudzić makrofagi.
      Okazuje się, że zanim makrofagi zabiorą się do roboty, muszą zostać aktywowane. To wyjaśnia, dlaczego guzy nowotworowe opierają się terapii prowadzonej wyłącznie za pomocą inhibitorów CD47 - mówi jeden z autorów studium, profesor Gregory L. Beatty.
      Naukowcy aktywowali makrofagi za pomocą sekwencji CpG. CpG to znane z właściwości immunostymulacyjnych dinukleotydy cytydyna-fosforan-guanozyna. Łączą się one z receptorami Toll-podobnymi z powierzchni makrofagów (są ich ligandami). Okazało się, że wystarczy taka aktywacja, by u myszy doszło do zmniejszenia guza nowotworowego i by zwierzę dłużej żyło. Zaskakujący był fakt, że metoda działała nawet przy dużej ekspresji CD47.
      Chcąc lepiej zrozumieć ten mechanizm, uczeni zbadali aktywność metaboliczną komórek odpornościowych i zauważyli, że aktywowane makrofagi zaczęły wykorzystywać jako źródło energii zarówno glutaminę, jak i glukozę. CpG działały tylko w takim przypadku. Odkrywcy mówią, że to pokazuje, jak ważne do przewidzenia skuteczności terapii jest określenie metabolizmu makrofagów.
      Guzy nie zmniejszą się bez udziału makrofagów, a makrofagi potrzebują odpowiedniego paliwa. By im go dostarczyć, konieczna jest zmiana metabolizmu, tak by poradziły sobie z sygnałem powstrzymującym je przed atakiem na komórki nowotworowe - dodaje główny autor badań, Jason Mingen Liu.
      Pacjentom z cukrzycą czy chorobami układu krążenia standardowo podaje się środki, które mogą oddziaływać na metabolizm makrofagów, jednak nauka praktycznie nie ma pojęcia o tym, jak leki te wpływają na reakcje na immunoterapię. A to oznacza, że odkrycie opisane na łamach Nature Immunology może mieć znaczenie dla różnych już stosowanych sposobów leczenia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kiedy komórki naturalnie obumierają, tworzą wiele "śmieci", które mogą skłaniać układ immunologiczny do atakowania własnego organizmu. Naukowcy z Georgia Health Sciences University odkryli jednak, że zapobiegając takim sytuacjom, można wykorzystać enzym 2,3-dioksygenazę indoleaminy (IDO), niedopuszczający u kobiet w ciąży do odrzuceniu płodu.
      Przyczyną tocznia jest utrata normalnej tolerancji na siebie, swoje własne DNA - tłumaczy dr Tracy L. McGaha. Podczas eksperymentów Amerykanie zauważyli, że po usunięciu z hodowli IDO pozostałości po obumarłych komórkach wyzwalały reakcję immunologiczną, która mogła prowadzić do choroby autoimmunologicznej. U myszy genetycznie predysponowanych do tocznia zablokowanie działania 2,3-dioksygenazy indoleaminy skutkowało rozwojem wcześniejszej i bardziej agresywnej postaci choroby.
      McGaha przypomniał swoje wcześniejsze badania, których wyniki ukazały się w piśmie Blood. Podobnie jak teraz, jego zespół skoncentrował się wtedy na makrofagach. Przy wejściu do śledziony znajdują się komórki układu odpornościowego, kontrolujące krew pod kątem obecności bakterii, wirusów czy cholesterolu. W pobliżu czuwa grupa makrofagów, które fagocytują niepożądane "elementy" i najwyraźniej kontrolują przebieg reakcji, bo gdy ich zabraknie, a w śledzionie pojawią się martwe komórki, rozwija się stan zapalny. Najnowsze studium wykazało, że czymś, co pozwala trzymać komórki układu odpornościowego w ryzach, jest po części właśnie IDO. To dzięki enzymowi możliwe jest skuteczne usuwanie śmieci i jednoczesne utrzymywanie spokoju wśród okolicznych komórek odpornościowych. Wniosek? Nasilając produkcję enzymu lub jego działanie, dałoby się przywrócić utraconą tolerancję na siebie.
      W tym miejscu warto przypomnieć, co ustalili inni naukowcy. IDO uczestniczy w katabolizmie tryptofanu. Hamuje namnażanie limfocytów T zarówno w warunkach in vivo, jak i in vitro, dlatego przypuszczano, że dzieje się tak wskutek cytotoksycznego wpływu metabolitów tryptofanu. To kolejny element układanki związanej z regulacyjną rolą 2,3-dioksygenazy indoleaminy.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Mikroglej to nieneuronalne komórki ośrodkowego układu nerwowego. Tworzące go makrofagi biorą udział w odpowiedzi immunologicznej. Okazuje się także, że wpływają na uczenie i pamięć. W odpowiedzi na zakażenie wydzielają bowiem cząsteczkę sygnałową interleukinę 1 (IL-1). W obrębie hipokampa jest ona niezbędna do normalnego zapamiętywania, ale zaobserwowano, że gdy u szczurów laboratoryjnych jest jej za dużo, dochodzi do zaburzeń uczenia.
      W ramach prowadzonych od niemal 10 lat eksperymentów dr Staci Bilbo z Duke University stwierdziła, że gdy bardzo młode szczury przejdą infekcję, a po jakimś czasie po raz drugi wystawi się je na oddziaływanie tym razem unieczynnionych bakterii, występuje agresywna reakcja immunologiczna, która upośledza uczenie.
      Mikroglej zapamiętuje 1. infekcję i reaguje inaczej. Samo zakażenie nie wywołuje permanentnych szkód, zmienia w jakiś sposób układ odpornościowy. Drugie zakażenie nie musi nawet dotyczyć bezpośrednio mózgu. Zainfekowana bakteriami rana na łapie stanowi dostateczny sygnał, by mikroglej z mózgu wyprodukował dodatkowe ilości IL-1. Te szczury naprawdę dobrze sobie radzą z infekcją na peryferiach, ale dzieje się to kosztem mózgu.
      Chcąc sprawdzić, jak odpowiedź immunologiczna wpłynęła na pamięć, zespół Bilbo umieścił szczury w nowym środowisku i wystawił je na oddziaływanie dźwięku, po którym następowało lekkie porażenie prądem w stopę (przeprowadzano więc warunkowanie klasyczne). Zwykły szczur zapamiętuje otoczenie po jednej próbie, zastygając momentalnie w bezruchu tuż po rozpoznaniu jego charakterystycznych cech. Zwierzęta po przebytej we wczesnym dzieciństwie infekcji (czyli te z nadprodukcją IL-1) "pakują się" jednak w bolesną sytuację, jak gdyby wcześniej nie przydarzyło im się w danym środowisku nic złego.
      Nawet bez drugiego zakażenia inaktywowanymi bakteriami u szczurów przechodzących w dzieciństwie infekcję symptomy deterioracji funkcji poznawczych pojawiają się wcześniej niż w grupie kontrolnej. To intrygująco podobne do tego, co obserwujemy w przebiegu choroby Alzheimera - podkreśla Bilbo.
      Jakakolwiek choroba, która wyzwala odpowiedź immunologiczną, osłabia zdolności poznawcze, gdyż organizm wchodzi w tryb rekonwalescencji, ale u opisanych szczurów pojawiło się coś w rodzaju trwałej zmiany układu odpornościowego. Nowo narodzone gryzonie, które zakażano w czasie eksperymentów, stanowią odpowiednik ludzkich płodów w 3. trymestrze ciąży. Na razie jest jednak zbyt wcześnie, by powiedzieć, czy i jak te odkrycia mają się do ludzi.
      Bilbo sądzi, że 1. zakażenie na stałe zmienia ekspresję genów. Obecnie Amerykanka bada rolę mikrogleju w uzależnieniach.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W FASEB Journal, piśmie wydawanym przez Amerykańskie Towarzystwa Biologii Eksperymentalnej, ukazał się artykuł, który może zmienić sposób w jaki leczone są urazy mięśni czy stosuje się środki przeciwzapalne.
      Jak przekonują autorzy badań z Cleveland Clinic, zapalenie ułatwia leczenie uszkodzonych mięśni. Odkrycie takie jest niezgodne z intuicją i współczesną wiedzą, która zakłada, że wyeliminowanie stanu zapalnego jest konieczne do wyleczenia.
      Lan Zhou i jego koledzy z Cleveland Clinic odkryli, że w przypadku poważnego uszkodzenia mięśni w obecności makrofagów pojawia się wysoki poziom IGF-1 (insulinopodobny czynnik wzrostu 1), co znakomicie wspomaga regenerację uszkodzonych tkanek.
      Podczas badań uczeni użyli dwóch grup myszy. Pierwsza z nich została zmodyfikowana tak, że na poważne uszkodzenie mięśni nie reagowała zapaleniem. Druga grupa nie była modyfikowano.
      Obu grupom uszkodzono mięśnie za pomocą chlorku baru. Okazało się, że organizmy pierwszej grupy nie poradziły sobie z uszkodzeniami. U myszy z drugiej grupy mięśnie zregenerowały się. Szczegółowe analizy dowodzą, że dzięki obecności makrofagów u drugiej grupy myszy pojawił się wysoki poziom IGF-1, co pozwoliło na regenerację.
      Od dawna wiemy, że podawanie zbyt dużej ilości środków przeciwzapalnych spowalnia leczenie ran. Te badania mówią nam, dlaczego tak się dzieje - IGF i inne materiały uwalniane przez komórki zapalne ułatwiają leczenie ran - mówi wydawca FASEB Journal, doktor Gerald Weissmann.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Macica nie jest tylko pojemnikiem na dziecko. Co więcej, to ona w dużej mierze decyduje, które zarodki ulegną zagnieżdżeniu. Okazuje się, że kobiety z większą gotowością macicy łatwiej zachodzą w ciążę, ale i częściej dochodzi u nich do poronień (PLoS One).
      Jan Brosens z Imperial College London zauważył, że wiele kobiet, u których występowały wielokrotne poronienia, zachodziło w ciążę niezwykle szybko, tj. po 1-2 miesiącach prób. Brytyjczyk dodaje też, iż wyniki niektórych badań sugerowały, że zarodki zaimplantowane poza normalnym okresem receptywności macicy częściej ulegają poronieniu.
      Zespół pobrał komórki z macic kobiet, które poroniły i kobiet, u których nigdy do tego nie doszło. Naukowcy chcieli określić ekspresję regulującej gotowość macicy prokinetycyny-1 (PROK1; zwanej także endokrynnym czynnikiem wzrostu śródbłonka naczyń, ang. endocrine gland-derived VEGF) oraz poziom prolaktyny – hormonu stanowiącego marker tzw. decydualizacji, obejmującej wzrost nowych naczyń krwionośnych i pogrubienie ściany macicy.
      Okazało się, że ekspresja PROK1 była wyższa u kobiet, które poroniły, poza tym utrzymywała się ona dłużej, co sugeruje, że okienko implantacyjne ulegało w ich przypadku rozciągnięciu w czasie. Brytyjczycy ustalili także, że panie te wytwarzały mniej prolaktyny.
      Pogłębione badania wykazały, że nieprawidłowa decydualizacja negatywnie oddziaływała na sygnalizację między embrionem a macicą w okresie zagnieżdżania. Niewykluczone też, iż zaburzała proces tworzenia się łożyska. Wg Brosensa, macice kobiet, u których zachodzi opisywane zjawisko, są mniej wybiórcze, jeśli chodzi o zarodki i pozwalają na implantację nawet tych wadliwych. Później jednak i tak dochodzi do spontanicznego poronienia.
      Dotąd naukowcy i lekarze uważali, że poronienia są skutkiem defektów płodów, reakcji immunologicznej lub nieprawidłowego (nadmiernego) krzepnięcia u matki.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...