Wady rybosomu w szpiczaku mnogim

[KopalniaWiedzy.pl 351]

U 20-40% pacjentów ze szpiczakiem mnogim występują wady rybosomów - organelli komórkowych służących do produkcji białek.

Rybosom to fabryka białek. U 20-40% chorych ze szpiczakiem mnogim jedna z jego części jest nieprawidłowo rozwinięta [defekt dotyczy wchodzącego w skład małej podjednostki rybosomu białka RPL5]. Podejrzewamy, że ich komórki nadal wytwarzają białka, ale równowaga jest w jakiś sposób zaburzona. Odkryliśmy, że w przypadku tych pacjentów prognozy są gorsze niż u chorych z normalnymi rybosomami - wyjaśnia prof. Kim De Keersmaecker z Katolickiego Uniwersytetu w Leuven.

W leczeniu szpiczaka mnogiego stosuje się inhibitory proteasomu (proteolitycznego centrum komórki), a konkretnie bortezomib. Na razie nie wiadomo, jak dokładnie wady rybosomu wpływają na proteasom, ale odkryliśmy, że obarczeni nimi pacjenci lepiej reagują na bortezomib. Oznacza to, że gorsze prognozy można zniwelować takim schematem leczenia. W oparciu o nasze ustalenia możemy opracować testy do identyfikowania wad rybosomu i w ten sposób określać, jaka terapia będzie w danym przypadku najskuteczniejsza.

Spostrzeżenie, że nowotwory wiążą się z wadami rybosomów, to relatywnie nowa koncepcja. Parę lat temu odkryliśmy defekty rybosomalne u pacjentów z ostrą białaczką limfoblastyczną. Teraz wiemy, że odnosi się to do szpiczaka mnogiego. Bardzo prawdopodobne, że dzieje się tak również w innych typach nowotworów. W kolejnych etapach badań spróbujemy ustalić w jakich, na czym polegają zależności między rybosomem a proteasomem, a także co można zrobić w zakresie leków obierających na cel rybosom.

« powrót do artykułu