Gram-ujemne bakterie wiążą się z patologią alzheimera

[KopalniaWiedzy.pl 357]

Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis stwierdzili, że w porównaniu do grupy kontrolnej, w mózgach pacjentów z późną postacią choroby Alzheimera (ChA) występuje o wiele więcej lipopolisacharydu (LPS) oraz białka K99 pilusów pałeczek okrężnicy (Escherichia coli). Kalifornijczycy zauważyli także, że LPS gromadzi się z beta-amyloidem w blaszkach starczych.

Punktem wyjścia dla badań zespołu było spostrzeżenie, że E. coli potrafią wytwarzać pozakomórkowy amyloid i że Gram-ujemne bakterie, do których należą pałeczki okrężnicy, są dominującymi bakteriami w normalnych ludzkich mózgach.

W ramach studium analizowano próbki białej i szarej substancji osób z ChA (24) i dopasowanych pod względem wieku zdrowych osób z grupy kontrolnej (18). LPS i białko K99 wykrywano m.in. za pomocą metody Western blot. Przeprowadzano też sekwencjonowanie, potwierdzając w ten sposób obecność w mózgu DNA E. coli.

Western blot zademonstrował, że w porównaniu do grupy kontrolnej, w mózgach osób z ChA występowało znacznie więcej K99. U chorych LPS współwystępował z Aβ_1-40/42 w blaszkach oraz wokół naczyń - opowiada prof. Xinhua Zhan.

Na razie autorzy publikacji z pisma Neurology nie ustalili, czy to bakterie powodują alzheimera, czy zależność ma odwrotny kierunek. Niewykluczone także, że nie wpływają one bezpośrednio na postępy choroby, ale stanowią "skutek uboczny" innych procesów (gdy ludzie mają alzheimera, do mózgu dostaje się np. więcej cząsteczek bakteryjnych).

Choć było wiadomo od jakiegoś czasu, że zakażenia mogą zwiększać ryzyko ChA, po raz pierwszy zademonstrowano podwyższony poziom antygenów bakterii Gram-ujemnych w mózgach pacjentów i znaleziono cząsteczki bakteryjne powiązane z patologicznymi zmianami.

Opisywane badanie to pokłosie wcześniejszego studium zespołu prof. Franka Sharpa, który stwierdził, że w połączeniu z niedotlenieniem LPS może zwiększyć poziom beta-amyloidu i nasilić tworzenie jego agregatów.

Zaskakiwało już samo znalezienie cząsteczek bakteryjnych w mózgu. Stwierdzenie zaś, że w mózgach z ChA jest ich więcej, było jeszcze większą niespodzianką - zaznacza Sharp.

Przed publikacją raportu naukowcy przez 4 lata weryfikowali wyniki. Obawiali się zwłaszcza skażenia próbek, bo LPS występuje w wielu reagentach. Różnice między próbkami z obu grup oraz unikatowa lokalizacja cząsteczek w mózgach z ChA utwierdziły ich jednak w przekonaniu, że nie mają do czynienia z artefaktem.

Teraz naukowcy muszą zbadać rolę czynników bakteryjnych w patologii choroby. Jeśli LPS jest przyczyną, możemy szczepić przeciwko niemu albo leczyć zakażenia bakteriami Gram-ujemnymi z większym zaangażowaniem niż dotychczas - podsumowuje Sharp.

« powrót do artykułu