Podniesienie stężenia pewnego białka usuwa objawy alzheimera

[KopalniaWiedzy.pl 357]

Zwiększenie w mysim mózgu stężenia pewnego białka - neureguliny-1 - sprzyja metabolizowaniu charakterystycznych dla choroby Alzheimera (ChA) blaszek amyloidowych.

Neuregulina-1, białko zaangażowane m.in. w proces rozwoju neuronów oraz budowania połączeń pomiędzy nimi, ma szeroki potencjał terapeutyczny [np. w schizofrenii czy stwardnieniu zanikowym bocznym], ale [...] nadal musimy się wiele nauczyć o jego działaniu - podkreśla prof. Kuo-Fen Lee z Salk Institute. Wykazaliśmy, że neuregulina-1 sprzyja metabolizowaniu blaszek amyloidowych [...].

Wcześniej naukowcy zademonstrowali, że oddziaływanie na komórki neureguliną-1 obniża poziom białka-prekursora β-amyloidu (będący podstawowym białkiem w patogenezie ChA beta-amyloid powstaje na drodze endoproteolitycznych cięć cząsteczki białka-prekursora amyloidu). Inne badania sugerowały, że neuregulina-1 chroni neurony przed uszkodzeniem wywołanym niedokrwieniem.

W ramach najnowszego studium zespół Lee oceniał wpływ podwyższenia poziomu dwóch form neureguliny-1 w hipokampie. Okazało się, że obie poprawiały wyniki osiągane przez myszy w testach pamięci przestrzennej. Ponadto, w porównaniu do grupy kontrolnej, u gryzoni z większym poziomem tego białka występowało mniej komórkowych markerów ChA, w tym złogów beta-amyloidu.

Amerykanie sądzą, że neuregulina-1 rozkłada blaszki, podnosząc poziom enzymu zwanego neprylizyną. Jiqing Xu z grupy Lee podkreśla, że z pewnością nie jest to jedyna ścieżka oddziaływania białka; możliwe, że neuregulina-1 poprawia sygnalizację między neuronami.

Neuregulina-1 pokonuje barierę krew-mózg (BKM), co oznacza, że jej podawanie byłoby nieinwazyjne. Z drugiej strony badania sugerują, że za duży poziom tego białka upośledza działanie mózgu. Współpracując z chemikiem z Salk, zespół Lee opracował związek drobnocząsteczkowy, który podnosi stężenie istniejącej neureguliny-1. Naukowcy uważają, że gdyby testy na komórkach zakończyły się sukcesem, byłaby to lepsza metoda zapobiegania blaszkom amyloidowym, bo substancje drobnocząsteczkowe szybciej przekraczają BKM.

Zespół Lee ocenia teraz wpływ neureguliny-1 na inne modele ChA.

« powrót do artykułu