Nieoczekiwana rola leptyny

[KopalniaWiedzy.pl 357]

Obecność leptyny, zmniejszającego apetyt hormonu wydzielanego głównie przez adipocyty, hamuje w okresie prenatalnym tworzenie połączeń neuronalnych między mózgiem a trzustką.

Wpływ leptyny na układ przywspółczulny na etapie embrionalnym może wiele wyjaśnić, jeśli chodzi o wczesne mechanizmy przyczyniające się do cukrzycy.

Autonomiczny układ nerwowy, który składa się z podukładów przywspółczulnego i współczulnego, jest kluczowy dla regulacji poziomu glukozy we krwi, bo kontroluje uwalnianie insuliny przez trzustkę. Na glikemię wpływają również czynniki hormonalne, w tym leptyna.

Wykazaliśmy, że gdy w kluczowym okresie rozwoju neurony pnia mózgu myszy wystawi się na oddziaływanie leptyny, dochodzi do permanentnych zmian w zakresie projekcji wysyłanych z [jądra grzbietowego] pnia mózgu do trzustki. Skutkuje to zaburzeniami równowagi insulinowej u dorosłych zwierząt - wyjaśnia dr Sebastien G. Bouret ze Szpitala Dziecięcego w Los Angeles.

Przyglądając się, kiedy zachodzi autonomiczne unerwienie - tworzenie bezpośrednich połączeń między mózgiem a komórkami beta trzustki - a także czynnikom, które wpływają na ten proces na etapie embrionalnym, Amerykanie zauważyli, że w pniu mózgu zachodzi intensywna ekspresja receptorów leptynowych. Gdy płodom wykonano domózgową iniekcję z leptyny, doszło do stałego zmniejszenia łączności pnia mózgu i trzustki.

Rozpad [przywspółczulnej] komunikacji między mózgiem a trzustką skutkował zaburzeniami glikemii u dorosłych myszy. Badanie ujawniło nieoczekiwaną rolę regulacyjną hormonu produkowanego przez komórki tłuszczowe [adipocyty]. Ponieważ dzieci otyłych matek mają wysoki poziom leptyny, może je to umieszczać w grupie podwyższonego ryzyka cukrzycy typu 2. oraz otyłości - podsumowuje Bouret.

« powrót do artykułu