Nowa metoda na alergie i choroby zapalne?

[KopalniaWiedzy.pl 351]

Korzystne bakterie mikrobiomu jelitowego potrafią zwiększać produkcję limfocytów T regulatorowych (T_reg), które odpowiadają za tłumienie zbyt nasilonej lub autoreaktywnej odpowiedzi autoimmunologicznej. Efekt ten jest znoszony przez obumierające (apoptyczne) komórki nabłonka.

To bardzo ważne badanie, bo pokazuje nam ono, że apoptyczne komórki nabłonkowe nie są po prostu odpadami, których organizm próbuje się pozbyć. Aktywnie wpływają one bowiem na środowisko w jelicie. Interesujące jest też to, że komórki dendrytyczne są pośrednikami w procesie wpływania bakterii komensalnych na wzrost namnażania T_reg. Obumierające komórki nabłonka mogą zablokować to zjawisko, wykorzystując fosfatydyloserynę ze swojej powierzchni - wyjaśnia Akira Shibuya z Uniwersytetu w Tsukubie.

Jak tłumaczą Japończycy, bakterie mikrobiomu oddziałują z komórkami dendrytycznymi, by zwiększyć produkcję interferonu-beta. Ten z kolei stymuluje powstawanie T_reg. Z drugiej strony apoptyczne komórki nabłonka także wchodzą w interakcje z komórkami odpornościowymi, zmniejszając ilość wytwarzanego interferonu.

Rozbicie genu (knock-out genowy) z komórek dendrytycznych spowodowało, że populacja limfocytów T regulatorowych się rozrosła. Na tej podstawie autorzy publikacji z Nature Immunology doszli do wniosku, że zwykle gen ten hamuje namnażanie T_reg. Jego produkt wchodzi w interakcje z fosfatydyloseryną apoptycznych komórek nabłonka, co skutkuje zablokowaniem cząsteczki sygnalizacyjnej - interferonu-beta.

Chigusa Nakahashi-Oda wyjaśnia, że podczas eksperymentów obserwowano różnice między dwiema grupami myszy: zwykłymi gryzoniami i zwierzętami z rozbitym genem receptora fosfatydyloseryny. Kiedy zabrakło oddziaływań komórek nabłonka, po zastosowaniu czynnika uszkadzającego jelito grube występował lżejszy stan zapalny [...].

« powrót do artykułu