Samotność wywołuje zmiany komórkowe sprzyjające chorobie

[KopalniaWiedzy.pl 357]

Samotność wyzwala zmiany na poziomie komórkowym, które zmniejszają zdolność zwalczania zakażeń wirusowych.

Zespół naukowców z Uniwersytetu w Chicago i Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles i Davis badał samotność zarówno u ludzi, jak i makaków królewskich. Ludzie to uczestnicy badania podłużnego Chicago Health, Aging, and Social Relations Study, które rozpoczęło się w 2002 r. i objęło osoby w wieku 50-68 lat.

Wcześniejsze badania tej samej grupy wskazały na związek samotności i tzw. utrwalonej reakcji transkrypcyjnej na przeciwności (ang. conserved transcriptional response to adversity, CTRA). Charakteryzuje się ona zwiększoną ekspresją genów powiązanych ze stanem zapalnym oraz zmniejszoną ekspresją genów odpowiedzialnych za reakcje przeciwwirusowe. Zasadniczo u samotnych ludzi występowała mniej skuteczna odpowiedź immunologiczna i silniejszy stan zapalny.

W ramach najnowszego badania Amerykanie przyglądali się ekspresji genów w leukocytach. Tak jak oczekiwano, białe krwinki samotnych ludzi i makaków wykazywały profil ekspresji CTRA. Stwierdzono też dodatkowo, że samotność pozwalała wnioskować o ekspresji genowej CTRA mierzonej rok lub jeszcze później, a ekspresja CTRA stanowiła z kolei prognostyk samotności mierzonej rok lub jeszcze później. Ekspresję genową leukocytów i samotność wydaje się zatem łączyć relacja zwrotna; jedno pomaga drugiemu rozwijać się z czasem.

John Cacioppo z Uniwersytetu w Chicago i inni podkreślają, że wyniki są specyficzne dla samotności i nie można ich wyjaśnić depresją, stresem lub wsparciem społecznym.

W dalszej kolejności akademicy skupili się na makakach z Kalifornijskiego Narodowego Centrum Badań Prymatologicznych. Wybrano małpy, które zaklasyfikowano jako zajmujące wysokie miejsce w skali postrzeganej izolacji społecznej. Tak jak ludzie, samotne makaki wykazywały silniejszą aktywność CTRA, a także wyższe poziomy neuroprzekaźnika reakcji "walcz lub uciekaj" norepinefryny.

Wcześniejsze badania wykazały, że norepinefryna może stymulować komórki macierzyste szpiku do wytwarzania wyższej liczby niedojrzałych monocytów ze zwiększoną ekspresją genów powiązanych ze stanem zapalnym oraz zmniejszoną ekspresją genów odpowiedzialnych za reakcje przeciwwirusowe.

Ostatnio zarówno u samotnych ludzi, jak i małp stwierdzono wyższe stężenia monocytów we krwi. Bardziej szczegółowe badania makaków wykazały, że to skutek ekspansji puli niedojrzałych monocytów. Gdy w ramach dodatkowego badania małpy raz po raz wystawiano na łagodny stres (w klatce pojawiał się nieznany makak), także stwierdzano u nich większą zawartość niedojrzałych monocytów.

Na końcu w eksperymencie na modelu małpim zademonstrowano, że związana z CTRA zmniejszona ekspresja genów reakcji przeciwwirusowej pozwala małpiemu wirusowi niedoboru odporności (ang. simian immunodeficiency virus, SIV) szybciej namnażać się zarówno w mózgu, jak i we krwi samotnych osobników.

Ogólnie rzecz ujmując, samotność skutkuje sygnalizacją stresową typu "walcz lub uciekaj", co z kolei nasila produkcję niedojrzałych monocytów, prowadząc do nasilenia ekspresji genów zapalnych i zmniejszenia ekspresji genów odpowiedzi przeciwwirusowej. Aktywowane w mózgu przez samotność sygnały zagrożenia wpływają więc ostatecznie na produkcję leukocytów. Zwiększenie udziału frakcji monocytów sprzyja samotności i kształtuje czynniki ryzyka chorób.

« powrót do artykułu