Jak dieta wpływa na rozwój stwardnienia rozsianego

[KopalniaWiedzy.pl 351]

Dotycząca stwardnienia rozsianego współpraca dwóch niemieckich uniwersytetów zaowocowała odkryciem, że długołańcuchowe kwasy tłuszczowe (ang. long-chain fatty acids, LCFAs) sprzyjają rozwojowi w ścianie jelita cienkiego i rozprzestrzenianiu autoreaktywnych komórek. Dla odmiany krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (ang. short-chain FAs, SCFAs) hamują neurozapalenie.

Posługując się hodowlami komórkowymi i eksperymentalny modelem autoimmunologicznego zapalenia mózgu i rdzenia (EAE), naukowcy ze Szpitala św. Józefa Ruhr-Universität Bochum i Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg odkryli, że długołańcuchowe kwasy tłuszczowe, takie jak kwas laurynowy, sprzyjają rozwojowi i rozprzestrzenianiu komórek zapalnych w ścianie jelita. Chodzi o limfocyty T-pomocnicze typu 1. (ang. T helper 1, Th1) i/lub 17. (ang. Th17) oraz ich zmniejszoną sekwestrację w jelicie za pośrednictwem szlaku kinazy MAP.

Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, a zwłaszcza kwas propionowy lub jego sole, prowadzą do namnażania i rozprzestrzeniania w ścianie jelita limfocytów T regulatorowych (T_reg), czyli subpopulacji limfocytów odpowiedzialnych za tłumienie nadmiernej lub autoreaktywnej odpowiedzi immunologicznej.

Eksperymenty pokazały, że LCFAs systematycznie obniżają stężenie SCFAs w przewodzie pokarmowym i nasilają chorobę przez powiększanie populacji Th1 i/lub Th17 w jelicie cienkim. Terapia EAE za pomocą SCFAs zmniejsza objawy zapalenia mózgu i ogranicza uszkodzenia aksonów.

Co istotne, naukowcy nie zaobserwowali wpływu kwasów tłuszczowych z diety w przypadku jelit pozbawionych mikrobiomu. Dalsze eksperymenty pokazały, że stwierdzone efekty można przypisać raczej metabolitom mikroorganizmów niż jakiemuś pojedynczemu gatunkowi bakterii.

Niemcy uważają, że uzupełniając tradycyjne leczenia solami kwasu propionowego, można zoptymalizować terapię stwardnienia rozsianego.

« powrót do artykułu