Komórki odpornościowe mózgu przyczyniają się do rozwoju alzheimera

[KopalniaWiedzy.pl 357]

Naukowcy zidentyfikowali mechanizm, za pośrednictwem którego na wczesnych etapach choroby Alzheimera (ChA) mikroglej przenosi do kolejnych neuronów zwyrodnienia włókienkowe typu Alzheimera (neurofibrillary tangles). Zwyrodnienia te są uwarunkowane patologią białka tau.

Studium pokazało, że patologiczne białko tau może być przenoszone z neuronu do neuronu przez komórki odpornościowe mózgu. Proces ten może się przyczyniać do rozwoju ChA - wyjaśnia dr Tsuneya Ikezu ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Bostońskiego.

Jedną z funkcji mikrogleju (tkankowo specyficznych, rezydentnych makrofagów) jest stałe monitorowanie mikrośrodowiska pod kątem wykrywania i eliminowania uszkodzeń i zakażeń. Wykonując te zadania, mikroglej fagocytuje martwe komórki, nieaktywne synapsy czy nieprawidłowe/umierające neurony. Później, by przetransportować cząsteczki sygnalizacyjne i zaprezentować antygen, uwalnia egzosomy, które mogą zostać wychwycone przez inne komórki.

Autorzy publikacji z pisma Nature Neuroscience dywagują, że na wczesnych etapach ChA mikroglej fagocytuje zwyrodnienia włókienkowe i rozprzestrzenia je za pośrednictwem egzosomów.

Posługując się modelem eksperymentalnym, Amerykanie wykazali, że farmakologiczne wyeliminowanie mikrogleju hamowało rozprzestrzenianie patologicznego białka tau między różnymi regionami mózgu. Farmakologiczne hamowanie produkcji egzosomów także tłumiło przenoszenie tau.

Odkrycia wskazują, że cząsteczki biorące udział w uwalnianiu egzosomów przez mikroglej stanowią obiecujący cel dla nowych leków hamujących patogenezę ChA - podsumowuje Ikezu.

« powrót do artykułu