Podróżujący na długie dystanse przyczyniają się do rozprzestrzeniania lekooporności

[KopalniaWiedzy.pl 357]

Ludzie podróżujący na długie dystanse przyczyniają się do rozprzestrzeniania lekooporności. Naukowcy przyjrzeli się 35 studentom ze Szwecji, którzy polecieli na wymianę do Indii lub środkowej Afryki. Po powrocie w ich mikrobiomie jelitowym odnotowano zwiększoną różnorodność genów antybiotykooporności.

Autorzy publikacji z pisma Antimicrobial Agents and Chemotherapy stwierdzili 2,6-krotny wzrost w zakresie genów kodujących oporność na sulfonamidy, 7,7-krotny w przypadku trimetoprymu, a także 2,6-krotny dla antybiotyków beta-laktamowych. Co ważne, stało się tak bez kontaktu z tymi lekami. Przed wyjazdem wymienione geny lekooporności nie były częste w badanej grupie.

Dr Anders Johansson z Uniwersytetu w Umei nie wierzy, że za wzrost antybiotykooporności w całości odpowiada nadużywanie tych leków (choć, oczywiście, nie zaprzecza, że nadmierne wykorzystanie stanowi olbrzymi problem).

Obecnie pełnię funkcję szefa wydziału kontroli zakażeń i z tej pozycji widać doskonale, że lekooporność nie jest już generowana głównie w szpitalach. Zamiast tego pacjenci przynoszą do szpitala własne bakterie z genami lekooporności - stanowią one część ich mikrobiomu. Dywagowaliśmy, że mikroflora jelit stanowi platformę do przemieszczania się wielu genów lekooporności na duże odległości, nawet gdy nie stosuje się antybiotykoterapii.

Szwedzcy naukowcy ustalili, że wzrost liczebności i różnorodności genów oporności wystąpił, mimo że żaden ze studentów nie zażywał antybiotyków ani przed, ani w czasie wyjazdu. Zespół sądzi, że zjawisko to stanowi skutek spożycia skażonych genami lekooporności pokarmów lub wody.

Dowodem na potwierdzenie tezy, że liczba/różnorodność genów lekooporności wzrosła w czasie podróży, jest fakt, że przed wyjazdem geny oporności na β-laktamazy o rozszerzonym spektrum działania (ang. extended-spectrum beta-lactamases, ESBL) występowały u 1 osoby na 35, a po powrocie już u 12.

Opisując schemat studium, Johansson wyjaśnia, że przed i po podróży studentów poproszono o dostarczenie próbki kału. W odróżnieniu od wcześniejszych badań, zastosowano jednak sekwencjonowanie metagenomiczne. W ten sposób uzyskano przegląd całego mikrobiomu i wszystkich genów lekooporności, a nie genów lekooporności bakterii, które dobrze rosną w laboratorium.

Johansson podkreśla, że kluczowe jest zahamowanie dalszego rozprzestrzeniania genów lekooporności po powrocie podróżujących do ich macierzystego kraju. Do tego potrzeba jednak zarówno dobrze poinformowanego społeczeństwa, jak i dobrze funkcjonującego systemu opieki zdrowotnej.

« powrót do artykułu