Zidentyfikowano białko hamujące regenerację mięśni po urazie

[KopalniaWiedzy.pl 357]

Zidentyfikowano wytwarzane przez makrofagi białko, które hamuje regenerację mięśni po urazie.

Usuwając myszom białko CD163, naukowcy ze Szkoły Medycyny Emory University wzmagali naprawę mięśni i powrót krążenia po urazie niedokrwiennym.

Amerykanie podkreślają, że rozkład mięśni występuje w reakcji na uraz bądź bezczynność, np. w czasie unieruchomienia w gipsie, a także w przebiegu różnych chorób, np. cukrzycy czy nowotworów.

Jak wyjaśnia dr Aloke Finn, CD163 było znane naukowcom głównie jako cząsteczka wymiatająca nadmiar hemoglobiny z organizmu. Dotąd nie znano jednak jej roli w regulacji naprawy mięśni.

Po urazie wskutek niedokrwienia jednej z kończyn u myszy pozbawionych CD163 stwierdzano lepszy przepływ krwi i naprawę mięśni niż u gryzoni z grupy kontrolnej. Badając zwierzęta bez CD163, zespół Finna zauważył, że także w nieuszkodzonej łapie naczynia krwionośne i włókna mięśniowe stały się o ok. 10% większe. Byliśmy zdumieni. W jaki sposób coś, co zrobiliśmy, by wywołać uraz w jednej kończynie, wspomogło regenerację drugiej łapy, skoro ta nie była uszkodzona?

Choć autorzy publikacji z pisma Nature Communications wspominają, że u ludzi można by spróbować odtworzyć skutki usunięcia CD163, stosując przeciwciała, to wg nich jest jeszcze za wcześnie na takie praktyki i trzeba przeprowadzić kolejne badania. Biorąc pod uwagę uzyskane wyniki, warto jednak przypomnieć, że wiele studiów wykazało, że u starzejących się ludzi następuje wzrost stężenia CD163. Obecnie akademicy z Emory oceniają wpływ CD163 na miażdżycę.

Finn i inni stwierdzili, że w odpowiedzi na uraz makrofagi uwalniają rozpuszczalną formę CD163. Hamuje ona wpływ innego białka TWAEK, które stymuluje komórki mięśni do podziałów. Pod nieobecność CD163 TWEAK wywiera silniejszy wpływ i najwyraźniej stymuluje wzrost mięśni także w lokalizacjach oddalonych od miejsca urazu. Po wprowadzeniu do organizmu zwykłych myszy TWEAK w żaden sposób nie wpływało na wzrost mięśni, co naukowcy tłumaczą obecnością krążącego CD163.

By wykazać, że TWEAK jest konieczne do nasilenia regeneracji u myszy pozbawionych CD163, ekipa Finna wstrzyknęła myszom przeciwciała przeciw TWEAK.

Nasze wyniki wskazują na specyficzny mechanizm regeneracji mięśni. TWEAK może być czynnikiem proregeneracyjnym.

TWEAK wydaje się przekazywać sygnały zapalne, ponieważ aktywuje czynnik transkrypcyjny NF-κB, który włącza geny warunkujące odpowiedź komórki na czynniki zapalne i jest ważną częścią mechanizmu immunologicznej kontroli stanu zapalnego. O ile przewlekły stan zapalny źle wpływa na regenerację mięśni, o tyle sygnały związane z podwyższonym poziomem TWEAK u zwierząt pozbawionych CD163 zdecydowanie jej sprzyjają. Uraz niedokrwienny to sytuacja, w której TWEAK może pobudzać komórki porgenitorowe mięśni do namnażania. Jeśli jednak cały czas masz dużo TWEAK, komórki mięśni mogą nie wiedzieć, kiedy przychodzi pora na różnicowanie i dojrzewanie.

« powrót do artykułu