Czemu komórki nowotworowe rosną w warunkach niedoboru tlenu?

[KopalniaWiedzy.pl 349]

Niemieccy naukowcy odkryli, czemu komórki nowotworowe rosną w warunkach niedoboru tlenu (hipoksji).

Od dawna wiadomo, że enzymy z grupy hydroksylaz prolinowych (ang. prolyl-hydroxylase domain proteins, PHDs) kontrolują stabilność czynników transkrypcyjnych indukowanych przez hipoksję (ang. hypoxia-induced transcription factors, HIFs), które odpowiadają za przystosowanie komórki do niedoboru tlenu. Ostatnio zespoły profesorów Amparo Acker-Palmer z Uniwersytetu Johanna Wolfganga Goethego we Frankfurcie i Tilla Ackera z Uniwersytetu Justusa Liebiga w Gießen odkryły, że jedna z hydrolaz prolinowych - PHD3 - kontroluje również receptor czynnika wzrostu naskórka (ang. epidermal growth factor receptor, EGFR).

W zdrowych komórkach PHD3 reaguje na stresory, np. brak tlenu, stymulując wychwyt EGFR do wnętrza komórki. Internalizacja prowadzi do stłumienia sygnałów wzrostu. Stwierdziliśmy, że wiążąc się, by promować pobieranie EGFR do komórek, z centralnym białkami adaptorowymi, takimi jak Eps15 i epsyna-1, PHD3 spełnia funkcję białka szkieletowego - opowiada Acker-Palmer. Wskutek utraty PHD3 w komórkach nowotworowych dochodzi do zahamowania internalizacji EGFR, a przez do niekontrolowanego wzrostu.

Niemcy zademonstrowali, że utrata PHD3 to kluczowy etap we wzroście ludzkiego glejaka wielopostaciowego.

« powrót do artykułu