Początki molekularne raka trzustki

[KopalniaWiedzy.pl 351]

Naukowcy z Mayo Clinic w Jacksonville opisali etapy molekularne konieczne do tego, by produkujące enzymy trawienne komórki pęcherzykowe trzustki stały się zmianami przednowotworowymi.

Zespół doktora Petera Storza badał komórki trzustki z mutacją genu KRAS. Koduje on białko regulujące podział komórek, a jego mutacje są charakterystyczne dla wielu nowotworów (występują w ponad 95% raków trzustki).

Amerykanie zidentyfikowali kroki, które prowadziły do przekształcenia komórek pęcherzykowych z mutacjami KRAS w komórki przewodowe o właściwościach komórek macierzystych.

Autorzy raportu z pisma Cancer Discovery zauważyli, że białka Kras z komórek pęcherzykowych wyzwalają ekspresję cząstki ICAM-1, która przyciąga makrofagi (ICAM-1 to cząstka adhezywna należąca do nadrodziny immunoglobulin). Makrofagi uwalniają różne białka, w tym rozluźniające strukturę komórek. Umożliwia to komórkom pęcherzykowym przekształcenie w inne typy komórek.

Zademonstrowaliśmy istnienie bezpośredniego związku między mutacjami Kras, środowiskiem zapalnym i napędzaniem początku raka trzustki - twierdzi dr Storz, dodając, że u myszy laboratoryjnych proces ten można zatrzymać. Można to zrobić na dwa sposoby - zmniejszając liczebność makrofagów lub oddziałując na przekształcone komórki przeciwciałem wyłączającym ICAM-1. Każde z tych posunięć zmniejsza liczbę zmian przednowotworowych.

Storz zaznacza, że opracowano już przeciwciało neutralizujące ICAM-1. Testowano je w odniesieniu do wielu chorób, w tym udaru czy reumatoidalnego zapalenia stawów.

« powrót do artykułu