Oporność przed antybiotykami

[KopalniaWiedzy.pl 357]

Ernest Cable, brytyjski żołnierz, który w 1915 roku zmarł na dyzenterię (czerwonkę) w okopach północnej Francji wszedł właśnie na stałe do annałów epidemiologii. Sekwencjonowanie DNA wykazało, że Shingella flexneri, która go zabiła, była oporna na penicylinę na całe lata przed wynalezieniem jej przez Fleminga w 1928 roku. Cable'a nie uratowałaby też opracowana w 1949 roku erytromycyna. Bakteria była oporna i na nią.

Cable jest niemal jak nieznany żołnierz, w tym sensie, że nie posiadał żadnych znanych mam krewnych. Teraz wszyscy będą o nim pamiętali. Został unieśmiertelniony - mówi Kate Baker z Wellcome Trust Sanger Institute.

Uczona mówi, że Shingella flexneri, która wywołała śmiertelną dyzenterię u Cable'a, zyskała oporność w wyniku ewolucyjnego wyścigu z konkurencyjnymi mikroorganizmami. Drożdże, walcząc z bakteriami, produkują antybiotyki, zatem bakterie wcześniej lub później zyskają na nie oporność. Trzeba pamiętać, że penicylina to środek naturalny, zatem bakterie żyjące obok drożdży produkujących penicylinę ewoluują tak, by przeżyć kontakt z nią - stwierdza Baker.

Próbka oznaczona jako NCTC1 została pobrana przez wojskowego bakteriologa Williama Broughtona-Alcocka w szpitalu w Wimereux, gdzie Cable był leczony. Była to pierwsza próbka w liczącym obecnie 5600 szczepów UK National Collection of Type Cultures. Cable zmarł 13 marca 1915 roku w wieku 28 lat. Pochowano go na cmentarzu w Wimereux.

Niemal sto lat po jego śmierci uczeni sekwencjonowali genom bakterii, która zbiła Brytyjczyka i porównali go z genomami S. flexneri pobranymi w Japonii w 1954 roku oraz w Chinach w roku 1984 i 2002.

Okazało się, że 98% genomu bakterii jest identyczna we wszystkich szczepach. Jednak młodsze szczepy mają, w porównaniu ze szczepem z 1915 roku, dodatkowe geny i przeszły więcej mutacji, dzięki czemu zyskały oporność na wiele antybiotyków, jak sulfonamidy czy tetracyklina. One ciągle ewoluują, a dzieje się tak przez szerokie stosowanie antybiotyków. Wyniki badań pokazują, że ich ewolucja jest bardzo ukierunkowana przez presję, jaką na nie wywieramy - stwierdza Baker.

Geny, które pojawiły się w DNA bakterii po roku 1915 czynią ten mikroorganizm jeszcze bardziej niebezpiecznym, niż szczep, który zabił Cable'a. Najważniejsze z tych nowych genów wytwarzają enterotoksyny, a one są związane ze znacznie poważniejszymi objawami. Prowadzą na przykład do większego odwodnienia organizmu poprzez zwiększenie wydzielania płynów przez jelita. Co więcej, im nowszy szczep, tym więcej mechanizmów obronnych. W szczepie z 2002 roku stwierdzono brak proteiny, która pozwala układowi odpornościowemu na rozpoznanie i zaatakowanie bakterii. To oznacza, że osoby odporne na działanie starszych szczepów byłyby znowu podatne na zachorowanie, ponieważ ich układ odpornościowy nie rozpoznałby wroga - wyjaśnia Baker.

Porównanie obecnych szczepów Shingella flexneri ze szczepami dawnymi może pomóc w opracowaniu szczepionki przeciwko tej bakterii. Każdego roku zabija ona 750 000 dzieci poniżej 5. roku życia.

« powrót do artykułu